Хронический гастрит типа «В». Клинические особенности. Диагностика. Лечение.

Болевой. Боли обычно локализуются в эпигастральной области, умеренной интенсивности, связаны с приемом пищи. При ХГ типа В (антрум-гастрит) боли носят поздний, голодный характер, возникают через 1,5—2 часа после приема пищи и часто купируются ее приемом. В целом они носят язвенноподобный характер. Локализуются чаще в правой половине надчревной области. Возникновение болей обусловлено раздражением пилоро-дуоденальной зоны кислым желудочным содержимым (как правило, отмечается повышенная секреция желудочного содержимого, реже — нормальная), следствием чего является усиленное спастическое сокращение мускулатуры желудка. Боли купируются приемом спазмолитиков и антацидов. Для ХГ типа В характерны: • стойкая мучительная изжога. Иногда она является эквивалентом боли и появляется через 1,5—2 часа после приема пищи; • громкая отрыжка воздухом, кислым содержимым; • склонность к запорам.

ДИАГНОСТИКА: ФГДС. Визуальная картина изменчива. На фоне гиперемии, отека и кровоизлияний в слизистую оболочку антрального и/или фундального отделов желудка нередко имеются плоские или приподнятые эрозии, гиперплазия складок, экссудация, иногда напротив — бледность, сглаженность, истончение, просвечивание сосудистого рисунка. Эти изменения могут быть очаговыми или диффузными. Воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации слизистой оболочки HP. Диагностика основывается на результатах цитологического и гистологического исследований, прицельно взятых из антрума и тела желудка биоптатов (минимум три биоптата). На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки желудка, характеризует активность гастрита, а инфильтрация ее и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о степени хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, плотность колонизации слизистой оболочки HP, а также наличие других клеточных образований, позволяющих диагностировать другие формы хронического гастрита или гастропатии.

Являются ли понятия «эрозия слизистой оболочки желудка» и «эрозивный гастрит» синонимами? Эрозия — это дефект слизистой оболочки желудка, не выходящий за пределы tunica muscularis mucosa. Выделяют: 1) плоские неполные эрозии — диаметром несколько миллиметров, которые не возвышаются над поверхностью слизистой; имеют вид мелких геморрагии, визуально слизистая над ними не изменена; 2) приподнятые полные — имеют приподнятые края, внутри зону некроза, слизистая вокруг инфильтрирована лимфоцитами. Единичные эрозии могут встречаться при любой форме гастрита. Множественные полные эрозии расценивают как эрозивный гастрит.

Рентгеноскопия желудка. При контрастировании барием определяется неравномерное утолщение складок слизистой оболочки желудка, косое их расположение, ригидность стенки желудка с повышением ее тонуса и снижением перистальтики. Однако рентгенологическое заключение о ХГ, как показало сопоставление с гистологическим исследованием биоптатов, нельзя считать достоверным. Этот метод позволяет установить причину дуодено-гастрального рефлюкса (органическая хроническая дуоденальная непроходимость или функциональная дискинезия 12-перстной кишки). Исследование желудочной секреции. Проводится со стимуляцией гастрином в дозе 0,005—0,024 мг/кг, пентагастрином в дозе 6 мг/кг или гистамином в дозе 0,008—0,024 мг/кг. Повышенная или нормальная кислотность желудочного сока характерны для антрального гастрита типа В и рефлюкс-гастрита типа С. Снижение дебит-часа базальной НС1 ниже 1 ммоль указывает на атрофический гастрит. Альтернативой методу является интрагастральная рН-метрия. В норме рН в теле желудка составляет 1,6—2,0 (в антральном отделе на 0,5 больше). рН менее 1,6 указывает на повышенную кислотность, более 2,5 — на ее снижение.

ЛЕЧЕНИЕ: Хронический гастрит типа В, ассоциированный с Н. pylori. Лечение направлено на эрадикацию Н. pylori. Препаратами, влияющими на это, являются: • антибиотики (полусинтетические пенициллины: ампициллин, оксациллин и др.; макролиды: эритромицин, кларитромицин и др.; тетрациклин); • препараты коллоидного висмута (де-нол, вентрисол и др.); • производные нитрофуранов (фуразолидон); • производные нитроимидазола (метронидазол, трихопол, тинидазол и др.).

Дозировки: омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг 2 р. в день. Эти препараты комбинируют с двумя антибактериальными: производными нитроимидазола (метронидазол или тинидазол) и антибиотиками (амоксициллином, кларитромицином и др.):

• ИПП + метронидазол 400 мг 3 р. (или тинидазол 500 мг 2 р.) + кларитромицин 250 мг 2 р. в день;

• ИПП + метронидазол 400 мг 3 р. + амоксициллин 500 мг 3 р. в день;

• ИПП + амоксициллин 1000 мг 2 р. + кларитромицин 500 мг 2 р. в день.

Терапия проводится в течение 7 дней. Российские специалисты рекомендуют использовать коллоидный субцитрат висмута, галлат висмута или субсалицилат висмута в дозе 120 мг 4 р. в день. Соли висмута назначают в тройной комбинации: де-нол (120 мг 4 р. в день) + тетрациклин (суточная доза 2 г) + метронидазол/тинидазол (суточная доза 1 г) в течение 7 дней.