Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

 

ЭКГ. Для ИМ характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последова-

тельных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет > 0,2 мВ (2 мм) у мужчин или >0,15 мВ (1,5) у женщин в отведениях V2— V3 и/или >0,1 мВ (1 мм) в других отведениях (в случаях, когда нет блокады ЛНПГ и ГЛЖ).

У большинства больных локализация ИМ может быть установлена от-носительно точно по данным 12 стандартных отведений ЭКГ:

• V,—V2 — передний отдел межжелудочковой перегородки;

• 1, II, aVL, V, V2 — передняя стенка левого желудочка;

• I, aVL, V5, V6 — боковая стенка;

• I, aVL — высокие отделы боковой стенки. Желательно записать груд-

ные отведения на 2 ребра выше их обычной локализации;

• II, III, aVF — инфаркт задней стенки (нижний инфаркт) левого желудочка;

• V — верхушечная область.

Труден для диагностики заднебазальный ИМ. Чаще всего это реципрокные изменения сегмента ST в I, V—V4. Кроме того, измеряют длительность зубца RbV[ (он высокий и длительностью не менее 0,04 сек.), а также соотношение R/S > 1. Уточнению топической ЭКГ диагностики ИМ способствует использование дополнительных отведений, например V,R и V4R при ИМ правого желудочка, по задней подмышечной и лопаточной линии (V—V), в IV межреберье и др.

HeQ-инфаркт миокарда. Зубец Q отсутствует, изменения касаются сегмента ST и зубца Т: депрессия сегмента ST и отрицательный глубокий зубец Т. Указанные изменения сохраняются обычно несколько недель.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Общий анализ крови:

• лейкоцитоз до 10—15х109/л, последний является неблагоприятным прогностическим фактором. Появляется через несколько часов от начала болевого приступа, max — 2—4-й день, снижение до нормы в течение недели. Причины: сам некроз миокарда; повышение секреции глюкокортикоидов.

• СОЭ. Увеличивается на 2—3-й день, max — на 2-й неделе, к исходному уровню снижается в течение 3—4 недель. Повышение СОЭ связано с повышением уровня а2-глобулинов и фибриногена. Симптом перекреста («ножниц») — при снижении лейкоцитоза отмеча-ется повышение СОЭ.

Повышение острофазовых белков (СРБ, серомукоид, сиаловые кислоты,фибриноген). Упомянутые показатели лишены какой-либо органоспецифичности.

Ферменты. При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. К настоящему времени известно более 20 основных энзимов, содержащихся в миокарде. В клинической практике наиболее часто исследуют нижеследующие:

Аспартатаминотрансфераза (ACT). Повышается у 97—98% больных с трансмуральным ИМ. Повышение отмечается через 6—12 час, max — вторые сутки, нормализуется через 4—7 дней. ACT может повышаться при заболеваниях печени, pancreas, расслаивающей аневризме аорты, тромбоэмболии легочной артерии, мозговом инсульте, инфаркте почки, хирургических вмешательствах.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Повышается у 85% больных (особенно ее изомеры ЛДГ1 и ЛДГ2). Начало повышения — через 2 дня, max — на 3—6-й день, нормализация — к исходу 2-й недели. Можно использовать соотношение ЛДГ,/ЛДГ2. При ИМ оно превышает 1 (в норме всегда меньше 1). ЛДГ может повышаться при лейкозах, опухолях, тяжелых интоксикациях, поражениях сердца, легких, печени, почек и др.

Креатининфосфокиназа (КФК). Выделяют 3 фракции: ВВ — brain, MM — muscle, МВ-энзим — в сердце. КФК повышается через 4—8 час, max — к исходу первых суток, нормализуется в течение 3—4 дней. У 15% пациентов без ИМ КФК повышена, у 15% больных с ИМ КФК нормальная. Может повышаться при НС, миокардитах, перикардитах, катетеризации полостей сердца, кардиоверсии, при мышечных травмах, в/м инъекциях, больших физических нагрузках, при сахарном диабете и др.

Чувствительность теста значительно повышается при проведении 2—3 исследований, особенно между 12-м и 24-м часом от начала болей. Судить о размерах ИМ позволит определение МВ-фракции КФК каждые 12 час. в течение первых 2—3 суток.

Миоглобин. В крови повышается через 2 часа после начала болей, max — через 4 часа. Миоглобинурия на 2—3 часа отстает от повышения уровня миоглобина в крови. Миоглобин может повышаться при травмах мышц, алкоголизме, ХПН, значительной физической нагрузке. Тропонины I и Т. Высокоспецифичны. Начало повышения — с пер- вых часов ИМ, max — через сутки, нормализация: I — 5—10 дней, Т —

5—15 дней. Концентрация сердечных тропонинов в крови может повышаться не только при поражениях миокарда другого происхождения (миокардит, травма сердца и др.), но и при ТЭЛА, расслоении аорты, тяжелой СН, выраженной почечной недостаточности.

Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают тропонины I и Т. Для диагностики крупноочагового ИМ достаточна чувствительность MB фракции КФК. Преимущество MB КФК — более раннее, чем у тропонинов, повышение в крови до диагностически значимого уровня. Еще более «быстрым» биохимическим маркером некроза миокарда является миоглобин — существенный недостаток этого маркера — низкая специфичность. Исследование общей КФК для диагностики ИМ не рекомендуется, однако на этот показатель можно ориентироваться в случаях, когда определение сердечных тропонинов и MB КФК не доступно. При заборе проб крови для определения биохимических маркеров некроза миокарда обязательно учитывается их динамика. В течение первых суток анализы крови на биохимические маркеры некроза миокарда должны забираться неоднократно — с интервалом в 4-6 часов (это не относится к определению тропонинов). Кроме того, в первые часы повышаются глюкоза в крови (за счет катехоламинов) и моче; свободные неэстерифицированные жирные кислоты в крови. В стадии изучения — значимость легких и тяжелых цепей миозина.

 

ЛЕЧЕНИЕ.

• купирование боли;

• ранняя коронарная реперфузия (тромболизис или чрескожная транс люминальная коронарная ангиопластика) с постоянной антиагрегантной терапией;

• максимальная разгрузка миокарда;

• своевременное лечение осложнений.

Купирование боли. Морфин вводится в/в в течение 2—3 мин. в дозе 2 мг, которая повторяется через 2—3 мин. до достижения анальгетического эффекта или суммарной

дозы 10 мг. При рецидиве болей морфин вводится с 15—20 мин. интервалами. Можно комбинировать с 10 мг диазепама по той же схеме. У пожилых пациентов и у лиц с нижним инфарктом миокарда лучше вводить промедол в дозе 10 мг. Часто используют «коктейли» — добавляют к наркотикам 1—2 мл 50% р-ра анальгина, 1—2 мл 1% р-ра димедрола. Широко используется нейролептаналгезия. Фентанил 1—2 мл 0,005% р-ра в/в, дроперидол 2—4 мл 0,25% р-ра в/в на 10—20 мл 5% глюкозы. Таламонал — официнальная смесь дроперидола и фентанила (в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола). Возможно применение закиси азота с содержанием последней 60—80%. Указывают на эффективность спинномозговой анестезии. Обезболивающим действием обладают в/в вводимый нитроглицерин, БАБ, тромболитические средства, гепарин.

Восстановление коронарного магистрального кровотока. Осуществляется с помощью тромболитической терапии, а также хирургически-ми методами (транслюминальная балонная ангиопластика — ТБА, аортокоронарное шунтирование — АКШ).

Тромболитические средства. В настоящее время в нашей стране используются активаторы плазминогена — препараты нативной стрептокиназы (стрептаза, целиаза, авелизин и др.), урокиназа и проурокиназа, тканевый активатор плазминогена.

Используют комплексный препарат — стрептокиназа + человеческий плазминоген — анистреплаза.

«Стандартная» схема введения стрептокиназы: 500 000 ME в/в болюсно в течение 3—5 мин., затем капельная инфузия 1000000 ME в течение 1 часа.

Тканевый активатор плазминогена (т-АП) — альтеплаза, активаза и др. Стандартная схема: 6—10 мг в/в болюсом, затем 50—54 мг в течение 1 часа в/в капельно, 40 мг в/в капельно в течение последующих 2 часов. Европейское общество кардиологов (1996) рекомендует: 15 мг болюсом, далее 0,75 мг/кг капельно в течение 30 мин., затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин. Суммарная доза — 100 мг. При назначении т-АП рекомендуется в течение 48 час. в/в введение гепарина. NB! Антистреплаза: в/в болюсом 300 ЕД в течение 2—5 мин. После окончания введения тромболитика рекомендуют внутривен-

но гепарин в дозе 700—1200 ЕД/час. под контролем АЧТВ — активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно быть в 1,5—2 раза выше нормы. При стабильном состоянии больного через 2—3 суток переходят на подкожное введение 12000—30000 ЕД в сутки (в 4 приема) под контролем АЧТВ с постепенным снижением дозы в течение 3—5 дней и последующей отменой.

Лучше применять низкомолекулярные гепарины — фраксипарин — 15000 ЕД/сут. в 2 приема

Показано раннее назначение дезагрегантов: аспирина 125--325 мг/сут., тиклопидина 500 мг/сут., которые принимаются длительно, не менее одного года.

Гепарин. Единственное средство в практической медицине, влияющее на свертываемость крови, доступное для ежедневной практики. Лечение назначают с в/в введения 5000—10000 ЕД в виде болюса, затем в/в капельно со скоростью 1000 ЕД/час. Можно вводить 10000 ЕД п/к 2 раза в день. При неосложненном течении ИМ длительность гепаринотерапии составляет 5—7 дней.

Разгрузка миокарда.

1) Нитраты. Нитроглицерин, изосорбида динитрат при в/в введении (в меньшей степени — при сублингвальном приеме). 2 мл 1% р-ра нитроглицерина разводят в 200 мл NaCl. Начальная скорость инфузии — 4 капли в 1 мин. (25 мкг/мин.), затем каждые 5—10 мин. увеличивается на 2 капли в минуту. Ориентируются на давление в легочной артерии, при отсутствии возможности инвазивного контроля — на САД, которое должно снижать-

ся на 15—20% от исходного, но не ниже 80—90 мм рт. ст. Скорость введения может достигать 30 капель в мин. (200 мкг/мин.). Обычная терапевтическая доза — 50—100 мкг/мин. Можно использовать перлингапит, изокет для в/в введения.

2) БАБ. Обязательный компонент терапии ИМ. Обзидан — в/в медленно 1 мг (1 мл) с интервалом 3—5 мин. до урежения ЧСС в пределах 55—60 в 1 мин. В дальнейшем переходят на пероральный прием.

Атенолол — в/в 5—15 мг, с последующим приемом 50—200 мг/сут. per os.

Метопролол — 15 мг в/в, затем per os 200 мг/сут.