Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
Топ:
Оценка эффективности инструментов коммуникационной политики: Внешние коммуникации - обмен информацией между организацией и её внешней средой...
Оснащения врачебно-сестринской бригады.
Устройство и оснащение процедурного кабинета: Решающая роль в обеспечении правильного лечения пациентов отводится процедурной медсестре...
Интересное:
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Финансовый рынок и его значение в управлении денежными потоками на современном этапе: любому предприятию для расширения производства и увеличения прибыли нужны...
Дисциплины:
2017-06-29 | 333 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
воспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы
клинически характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией,
а) гипергаммаглобулинемия, повышение показателей белково-осадочных проб, увеличение СОЭ, появление в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.)
б) изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появление АТ к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидного фактора, антимитохондриальных и антиядерных АТ, изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.
в) морфологически: активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.
48. Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника персистирующего гепатита. Его диагностика и лечение.
ЭТИОЛОГИЯ. ХГ вызывается гепатотропными вирусами В, С, D Заражение вирусом гепатита В происходит парэнтеральным, реже половым путем. Для гепатита С с парентеральным путем заражения Вирус гепатита D является вирусом-спутником, его репликация происходит только в присутствии вируса гепатита В. Заражение вирусом D может произойти одновременно с заражением гепатитом В (возможна и суперинфекция).
Другими этиологическими факторами ХГ являются алкоголь, гепатотропные яды — свинец, ртуть, мышьяк, Лекарственное поражение печени могут вызвать антидепрессанты андрогенные гормоны и анаболические стероиды (метандро-
|
стенолон, неробол, дианабол), гормональные контрацептивы,
ПАТОГЕНЕЗ. повреждение гепатоцитов различными этиологическими факторами
—» иммунный ответ — клеточный и гуморальный —* включение механизмов аутоиммуноагрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печени, формируя хронический гепатит.
В патогенезе вирусных поражений печени имеют значение два важных фактора:
1) биологический цикл развития HBV (персистирование вируса, его ре-
пликация и интеграция в ДНК гепатоцита);
2) иммунный ответ больного.
В результате активной репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита.
Нормальная иммунная реакция — происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток Т-лимфоцитов, которые находят HbsAg, узнают его.
При взаимодействии с АГ лимфоциты продуцируют растворимый фактор, который приводит к деструкции как гепатоцита, так и содержащегося в нем вируса.
Чрезмерная иммунная реакция приводит к развитию тяжелой формы острого гепатита, отсутствие реакции — человек становится вирусоносителем. При несовершенной реакции Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные гепатоциты, однако не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток.
Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты,
Алкогольное поражение печени связывается с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида на гепатоциты. Характерным для алкогольного поражения печени является образование телец Маллори — алкогольного гиалина, который накапливается в цитоплазме печеночных клеток и внеклеточно.
В зависимости от выраженности некроза гепатоцитов развивается хронический персистирующий или активный гепатит.
КЛАССИФИКАЦИЯ хронических гепатитов.
|
I. Этиологическая
- вирусный (В, С, D и др.);
- лекарственный;
- токсический;
- алкогольный;
- метаболический (при болезни Вильсона-Коновалова, при гемохро-
матозе, при недостаточности ах-антитрипсина);
- идиопатический;
- неспецифический реактивный гепатит;
- вторичный билиарный гепатит при внепеченочном холестазе.
II. Морфологическая:
- агрессивный;
- персистирующий;
- лобулярный.
III. Клиническая:
- активный: вирусный, аутоиммунный;
- персистирующий;
- лобулярный.
IV. По степени активности процесса:
- активный (незначительная, умеренная, выраженная, резко выра-
женная степень активности);
- неактивный.
V. По функциональному состоянию печени:
- компенсированный;
- субкомпенсированный;
- декомпенсированный.
Хронический персистирующий гепатит (ХПГ). Этиологическими факторами являются вирусы гепатита В или С, алкоголь, медикаменты.
Клиническая симптоматика Характерен болевой абдоминальный синдром — интенсивность его различна, чаще дискомфорт, тупая, ноющая боль, усиливающаяся после приема алкоголя, физической нагрузки. Характерна плохая переносимость алкоголя, вегетативная лабильность или неврастенический синдром. Диспепсический синдром — в основном тошнота.
Печень увеличена незначительно + 2—3 см, пальпация ее чувствительна. Внепеченочные знаки выявляются редко. Желтуха, субиктеричность склер –редко Селезенка, как правило, не увеличена.
Лабораторно. Билирубин обычно при обострении не превышает 60 мкмоль/л, незначительно снижаются альбумины, Наиболее чувствительная функциональная проба — бромсульфалеиновая —выявляются маркеры персистенции вируса В,С
Для ХПГ не
характерны: • стойкая и значительная спленомегалия; • наличие портальной гипертензии; • выраженный и стабильный цитолитический синдром
Медикаментозная терапия.
Препараты, улучшающие метаболизм гепатоцитов: вит. В, 5% — \ мл в/м или внутрь 0,01—0,02 х 3 р. в день — 14— 20 дней;
вит. В6 5% — 1 мл в/м, 0,025 г/сут. внутрь — 14—20 дней;
вит. В12 0,01% — 1 мл (100 мкг) в/м — 14—20 дней;
эссенциале 1 капе, х 3 р. в день в течение 20—30 дней.
Гепатопротекторы карсил 0,03 х 3 р. в день; силибор 0,04—0,08 х 3 р. в день; гепабене 1—2 капе, х 3 р. в день.
Длительность терапии составляет 1—2 мес. (возможно до 3—6 мес или повторить курс через 1—2 мес).
2. Иммуномодуляторы: левамизол 50—100 мг/сут. 2—3 дня в неделю (7—
10 недель).
|
|
История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...
Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!