Уровни организации защитных сил организма

1 ур. МЕНТАЛЬНЫЙ Хар-рен только для челов., получившего необх-е знания. С пом-ю которых мы способны предотвратить многие риски, связ-е с внедр-ем чужерод-х агентов и предотвращ. нарушения стр-ры собств-х молек.

2 ур. наличие нормальн. микрофлоры в биотопах, граничащ. ОС (кожа, слиз-е оболочки). Микрофл. антагонистична по отнош-ю к чужерод. орг-мам и способна предотвр-ть их проникн. во внутр-ю ср. орг-ма. При наруш-и качеств. и колич. состава микрофлоры орг-м теряет часть защиты (при неразумн.использ-и гигенич. средств с использ-ем антисептиков, питание прод-ми, содержащ. консерванты). Лечение противомикр. препаратами должно пров. по показаниям.

3 ур. целостность покровных тканей,ч/з которые из ОС не способны проникать отд-е молек. и боль-во инфекц. агентов. Для проникнов-я любых чужер. факторов необх-мо поврежден. покров-х тканей. Обычно микроповрежд-я обусловл.:механич.травматизация, повыш.температ., действ. химич.агентов и т.д.

4 ур. Физиологич.р-ции, способств-е удалению отд-х молек., чужер.частиц, микробов из орг-ма. Сюда относится наличие муцина на пов-ти эпит-я слизист.оболоч., кот. сорбирует чужер.частицы и благодаря ф-ции мерцат-го эпителия препят-ет проникнов-ю вглубь орг-ма и вывед. во внешн.среду. Секрет потов. и сальн.желез кожи, кот.облад-ют сход. д-ем. Физиолгич.р-ции:кашель, чихание, моргание, рвота,понос. Терморегуляция до 37 град-в облад. защит.д-ме, т.к.повыш.температ.инактивир-ет или замедляет развитие многих инф-х агентов, поэтому темп.сбивать нельзя.

5 ур. Обеспеч-ся видовым (врожд-м) имм-том. Отлич-ся след.св-вами: 1)присущ всем особям внутри вида, 2)опред-ся конститутивными факторами, т.е.теми, которые пост-но прис-ют во внутр. среде орг-ма, 3)аг неспецифичен, т.е. один и тот же фактор может действ. в отнош-ии разных агентов, 4)невысокая эфф-ть и низкая векторность. Спос-ют тому, что борьба с чужерод. агентом, захват.собств.клетки, поврежд-я их, 5) отсут-е иммунологич.памяти-после нейтрализ.чужерод.агента орг-м не приобретает невоспр-ть к этому же агенту, 6) повыш.деструктивный потенциал. Б-во факторов имм-та направлены на разруш-е чужерод.мол-л и клеток, а в силу низкой векторн. их дей-я такому же разруш-ю подверг-ся собств-е молек. и кл-ки. Этот ур-нь необх-м, т.к.благодаря деструкции происх.выдел-е отд-х мол-л из чужерод.микроб-х клеток, кто.могут распознав-ся самыми эф-ми кл-ми им.сист.

6 ур. Приобрет-й или адаптивный им-т.- индивидуален для кажд.орг-ма, выраб-ся на протяж. всей жизни, не перед-ся по насл-ву, обл-т высокой специф-ю (развив-ся в ответ на чужерод.объект), облад-ет высокой векторностью(напр-ен на чужерод АГ), формир-ся иммун. память -совокупн-ть мех-мов, кот. мобилизир-ся очень быстро при повоторн. контакте. Явл-ся основой невоспр-ти к повт. заражению инфекц.), мех-м выраб-ся после попад-я чужерод.объекта.

Понятие «иммунитет».

Им-т – это спос-ть орг-ма к поддерж-ю АГ-го гомеостаза. При этом под АГ понималась макромолек., генетич. чужер-я для орг. и способн-я вызывать развитие ответ-й р-ции(им.ответ). Компл.защитных р-ций орг. включ-ся только на те молек., кот.явл-ся рез-ми прод-в чужих для орг-ма генов. Имм-т бывает естеств-м и искусств-м, а также пассив.и актив. Естеств.приобрет.формир-ся в рез-те контакта с чужер. агентом или отд-ми молек. аг-ми в естеств. усл-ях. Искусств.приобр.формир-ся в рез-те исскуств. созд-го контакта с чужер.агентом. Как естеств., так и искусств.приобрет. м.б. актив.и пассив. Актив -контакт с чужер. АГ-м приводит к активации мех-мов им.защиты. Пассив- привнесение в орг-м уже готовых факторов им.защиты. Примеры естеств-го пассив.им.-проникновение готовых АТ к чужерод. агентам ч/з плаценту из циркулят. кров. русла мамы в орг-м развивающ-ся плода. После рождения орг-м ребенка также защищают АТ мамы, передаваемые с молоком. Пример искусств.актив.им. лечение и профилактика инф.болезней введеним в орг-м готовых препаратов АТ.

Приобр.им.- рез-т развития им.ответа. Причем мокроорг-м состоит из множ-ва разных типов молекул, кот. явл-ся АГ и способны вызывать им.ответ. Приобретенный имм. к инф.означает формир-е отдельных им.ответов на каждый АГ, входящий в состав м.о. Имм-й ответ развив-ся поэтапно, причем каждый этап или каждая фаза развив-ся в разных местах орг-ма в соответствиис присутствием чужерод. агентов или АГ в том или ином биотопе орг-ма. Любой чужер. агент чаще всего проникает в орг-м ч/з покровные ткани. При неэф-ти барьеров норм-й микрофлоры целостности покров. тканей и неспецифич. физиологич. р-ций, чужерод. агент проник-т внутрь ткани, где барьерну ф-цию осущ-ют факторы видового им-та. Их основным эффектом становится деструкция чужерод.агента и высвобожд.отд-х мол-л.

Св-ва видового им-та: 1)присущ всем особям внутри вида, 2)опред-ся конститут-ми факторами,теми,которые пост. прис-ют во внутр.среде орг-ма, 3)аг неспецифичен -один и тот же фактор может дейс-ть в отнош. разных агентов, 4)невыс. эфф-ть и низкая векторность. Спос-т тому, что борьба с чужерод.агентом, захват.собств.клетки, поврежд-я их, 5)отсут-е иммун. памяти, т.е.после нейтрализ.чужерод.агента орг-м не приобретает невосприимч-ть к этому же агенту, 6) повыш.деструктивный потенциал. Б-во факторов имм-та направлены на разруш-е чужер. мол-л и клеток, а в силу низкой векторности их дей-я такому же разруш-ю подверг-ся собств-е молек. и кл-ки.

Св-ва приоб.им-та: индивидуален для кажд.орг-ма, выраб-ся на протяж.всей жизни, не перед. по насл-ву, облад-ет высокой специф-ю (развив-ся в ответ на чужерод.объект), обл-ет высокой векторн.(напр-ен на чужерод АГ), формир-ся им-я память(-совокуп-ть мех-мов, кот.мобилизир-ся очень быстро при повот-м контакте. Явл-ся основой невоспр-ти к повт.заражению инф-ей),мех-м выраб-ся после попад-я чужер.объекта.

4. Стр.-функцион. орг-я имм. системы. Органы, клетки и молек. иммунной системы, принципы функц-я. Им.сист. постороена по органноциркулят. типу. Органы им.сист. разделяют на центр.и переферич. В центр. происходят процессы генерализации и образ-я клеток им.сист.(процессы лимфопоэза, миелопоэза и др.вспомог-ных клеток, работ. в рамках им.защиты). Периферич.органы: селезенка, регионарные лимфоузлы, лимфоидные обр-ния, ассоциир-ные со слизист.оболочками ЖКТ, дыхат-го и мочеполового трактов. Отд-но выделяют лимфоидные обр-ия, ассоциир-ные с кожными покровами. В периферич. органах им.сист.разв-ся процессы формир-ия им.ответа. Клетки им.сист.: основные и вспомогат. Основные: АГпрезентир.клетк (АПК)-это дендритные клетки кожи, лимфоузлов, тк.макрофаги, В-лимфоц. Они обл-т способностью восприн. АГ и презентир. его лимфоцитам. АПК инициируют им.ответ. Любая ткань содержит нек. кол-во АПК. ИХ кол-во уменьш-ся от покров.тканей к внутр.органам и ЦНС. Лимфоциты: это лейкоц-е кл. d7-9 мкм, относ. к мононуклеарам. Лимф.диф-ют на типы и популяции. 3 основных популяции:Т-,В-лимф,NK-лимф.(работают в рамках видового им-та), а Т и В-приобретенного. Вспомогат кл.-полинукл. лейкоциты(нейтроф, эозиноф и базоф). Также тромбоциты и эритроциты- пассивными переносч. комплекса АГ-АТ. Также относ. эндотелий капилляров и нек.др. клет.элементы. Лимф. внутри кажд.популяции имеют субпопул-ю дифф-ку. Внутри популяции Т и В-лимф.выделяют преим-но регулят. клетки, кот. продуцир. молек. цитокины и клетки-эффекторы. Они выполняют непоср. ф-ции, направл-е на непоср-ю деструкцию Т-хэлперов Т-киллеров. Молекулы им.сист.классифицир. по нескольким принципам: 1)Состояние мол-лы (фиксир.или циркулир-е). Фиксир. явл-ся рец-ми клеток им.сист, а циркулир.мол-лы выраб-ся клетками,секретир-ся в микроорг-ме,циркулируя по орг-му и выполняя ряд ф-ций. /2)Функц. назначение молек. Согласно ей мол-лы им.сист. подразд-ся: мол-лы распознавания АГ (молек. АТ, АГ-распозн-е рец Т и В лимфоцитов), ТКР и ВКР. Эти группы рецепторов обладают спос-ю нейтрализации АГ после его связ-ния. На ур-не видового им-та такой способ-ю обладает: 1) С-реактивный белок и ряд компонентов соед.-тканного матрикса, кот также связывают АГ и предотвр.его воздействие на микроорг-м(фибролектин). Однако оч. важным фактом явл-ся то, что ф-ции нейтрализ.мол-л видового им-та не подразумевает АГ-го распознавания; 2)М олек. для презентации АГ лимфоцитом. Пред-ны мембраносв-ми молек. Они экспрессир-ся на АПК. Это мол-лы главного компл.гистосовм-ти. Они презентир-ют белковые АГ, а презентация полисах. и липидных АГ осущ-ся с пом-ю сем-ваCD1; 3) Регулят-е мол-лы. Обознач-ся термином цитокины. Их роль в оказании регулят. воздействия на кл.им.отв., кроветворения, проц-в регенер.и др. 4) Мол-лы адгезии. Необх.для устан. прямых межклеточ.контактов. Они функц-т в кач-ве мембраносвязанныхмол-л и уч-ют практически во всех р-циях им-та в разных р-циях гомеостаза. 5) Эффект. мол-лы им.сист. Они осущ-ют непосред-е поврежд. и деструкцию чужер. агентов. Отн.я: сист.компл., лизоцим и т.д., 6) Система мол-л, контролир-щих нуклеиновый гомеостаз(это сист.интерферонов 1 типа)