Недостаточность коронарного кровообращения

 

Деятельность сердца обеспечивается кровью, циркулирующей по коронарным сосудам. Они снабжают кислородом и субстрата­ми метаболизма миокард, узлы автоматической регуляции, прово­дящую нервную систему органа. Основная роль в регуляции кро­вотока принадлежит интрамуральным резистивным сосудам не­большого диаметра, расположенным вблизи сократительных эле­ментов миокарда. Анастомозы имеют только конечные разветвления артерий, поэтому при перекрытии одной из них нормальное кровоснабжение оказывается неэффективным. Развитие анастомозов стимулируется ишемией миокарда. Их обнаружи­вают вблизи старых инфарктов. Поэтому полагают, что анастомозирование имеет компенсаторное значение. Глубокорасположен­ные слои миокарда снабжены густой сетью капилляров, которые переходят в венулы. Венозные сосуды сердца широко анастомозируют между собой, обеспечивая устойчивый отток крови. Микроциркуляторное русло сердца обеспечивает непосредственную дос­тавку кардиомиоцитам субстратов окисления, кислорода и выве­дение продуктов метаболизма. Транскапиллярный перенос проис­ходит за счет фильтрации, диффузии, преодоления градиента концентрации, обеспечиваемого энергией АТФ, других макроэр-гических соединений. Макромолекулы перемещаются через меж-эндотелиальные щели и пиноцитозом.

Регулируется коронарное кровообращение нервной и гумо­ральной системами. Венечные сосуды находятся под контролем адренергических и холинергических нервных структур. Концевые элементы симпатических и парасимпатических нервов непосред­ственно контактируют с рецепторными образованиями клеточных мембран гладкомышечных волокон стенок сосудов.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы оказыва­ет на коронарное русло двоякое действие, что объясняют наличи­ем в сосудах и мышце сердца альфа- и бета-адренергических ре­цепторов. Действие норадреналина через бета-рецепторы реализу­ется вазодилатацией; при их блокаде оно опосредуется через альфа-адренорецепторы и сопровождается вазоконстрикцией.

Гуморальные регуляторы деятельности сердца многочисленны. Они вазоактивны и принимают активное участие в обменных про­цессах, происходящих в миокарде. Действие адреналина анало­гично действию медиатора симпатических нервов. На сердце вли­яют гормоны мозгового слоя надпочечников — катехоламины. Из­менение секреции надпочечниками дофамина, адреналина и но­радреналина сказывается не только на состоянии сосудов, но и на метаболических процессах в миокарде путем изменения содержа­ния в крови глюкозы и жирных кислот. Глюкокортикоиды спо­собны к пермиссивному влиянию в реакциях миокарда на катехо­ламины. Снижение уровня глюкокортикоидов сопровождается ос­лаблением сердечной деятельности, увеличение — активирует ме­таболизм, обеспечивающий усиление сокращения сердца.

Система ренин—ангиотензин—альдостерон, влияя на общее кровообращение, участвует и в обеспечении перегрузки сосудов сердца. Ангиотензин в больших дозах способен вызвать некроз миокарда вследствие спазма коронарных сосудов, повышения потребности сердечной мышцы в кислороде, нарушения эндотелиального барьера. Инсулин обеспечивает трансмембранный транспорт глюкозы, аминокислот, ионов. Нехватка инсулина ведет к развитию микроангиопатий. Гормоны щитовидной же­лезы усиливают потребление миокардом кислорода, повышают коронарный кровоток, вызывают учащение сердечных сокра­щений. Гистамин и брадикинин расширяют сосуды сердца, ре­гулируют проницаемость их стенок. Серотонин способен уси­ливать тромбообразование в процессе агрегации и разрушения тромбоцитов.

Активное участие в сердечной деятельности принимают мета­болиты арахидоновой кислоты: простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены. Синтезируемые в миокарде про­стагландины расширяют коронарные сосуды, стимулируют сокра­щение сердца. Лейкотриены, образующиеся в избыточном коли­честве при воспалении, вызывают сужение венечных артерий, способствуют развитию ишемической болезни сердца, уменьше­нию ударного объема выбрасываемой крови.

Анатомические особенности строения кровеносной системы миокарда, высокая функциональная активность сердца делают его легкоранимым при различных формах нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями органов в кисло­роде, энергетических, пластических и биологически активных ве­ществах; возникает коронарная недостаточность.

Коронарная недостаточность. Представляет собой типовую па­тологию сердца, проявляющуюся несоответствием между достав­кой кислорода по венечным артериям и его потреблением мио­кардом. Выделяют острую и хроническую коронарную недоста­точность. Коронарная недостаточность может быть следствием аноксии, гипоксии и ишемии.

Аноксия представляет собой полное прекращение доставки кис­лорода сердечной мышце при сохраненном кровотоке (асфиксия, остановка дыхания, отравление).

Гипоксия — результат снижения насыщенности крови кислоро­дом при постоянном или даже повышенном кровоснабжении ми­окарда.

Ишемия — коронарная недостаточность, обусловленная изме­нениями функционального состояния венечных артерий, пораже­ниями сосудов атеросклеротического характера. Такое состояние получило название ишемической болезни сердца (ИБС). Измене­ния функционального состояния коронарных сосудов, приводя­щие к ишемии, могут быть обусловлены спазмом при отсутствии структурных изменений и без предшествовавшего повышения по­требности в кислороде. Спазм может быть результатом эмоцио­нального стресса у животных, резкой болевой реакции. Возбужде­ние симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперкатехоламинемия приводят к гипертензии, тахикардии, повы­шению потребности в кислороде. Одновременно тахикардия сопряжена с укорочением диастолы, уменьшением градиента дав­ления в коронарном русле. Под влиянием катехоламинов проис­ходит спастическое сокращение венечных артерий за счет возбуж­дения альфа-адренорецепторов.

Наиболее важным коронарногенным фактором в происхожде­нии ИБС считают атеросклеротическое поражение сосудистой стенки и развитие тромбоза, способствующего возникновению вторичного спазма. Спазм и тромбоз, приводящие к окклюзии коронарных артерий, чаще всего происходят в местах наибольшего склеротического поражения.

К экстракардиальным факторам появления острой коронарной недостаточности относят эмоциональный стресс, физическое перенапряжение, увеличивающее потребление сердечной мышцей кислорода и его неадекватное поступление. К увеличению потребления кислорода миокардом могут привести некоторые заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз) или анемическое состояние, что может спровоцировать острую недостаточность.

Хроническая коронарная недостаточность чаще всего является результатом поражения венечных артерий атеросклеротическим процессом. Склерозирование стенок сосудов — длительный процecc. Несоответствие поступления кислорода потребностям миокарда возникает лишь тогда, когда окклюзия сосудов сопровождается уменьшением площади просвета на 75 %. В этих случаях появляются приступы стенокардии. Когда просвет сосудов становит-ся еще меньше, стенокардия появляется и в условиях покоя.

Склеротическое повреждение стенок коронарных сосудов со-провождается активацией тромбоцитов; они освобождают тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий гладкомышечные клетки к синтезу коллагена и эластина, уменьшающих просвет венечных артерий, снижается их способность к растяжению. Нормальные коронарные сосуды за счет дилатации могут пропустить в 2—3 раза больше крови при нагрузке, чем без нее. Склерозированные осуды ригидны, они не способны к расширению, наоборот, они отвечают на раздражение ангиоспастической реакцией.

Совокупность стенозирующих процессов в коронарных артериях и спастических сокращений приводит к несоответствию потребностей миокарда в кислороде и субстратах окисления с их доставкой. Это важнейший элемент патогенеза ишемической болезни миокарда.

Основной причиной (75—80 %) коронарных нарушений у coбак является ангиоспастический фактор. Диагностика ишемической болезни сердца у собак затруднена. Нет четкого проявления болевого синдрома, хорошо выявляемого у человека. Больные собаки малоподвижны, на прогулках часто останавливаются, дыхание у них учащенное, поверхностное, слизистые оболочки цианотичны. На ЭКГ выявляется снижение или подъем сегмента S — Т относительно изоэлектрической линии.

Инфаркт миокарда. Под инфарктом миокарда понимают некроз, омертвение участка сердечной мышцы. Причины некротизации миокарда — длительные приступы стенокардии, обусловленные центрогенным или рефлекторным повышением тонуса парасимпатических нервов, внутрисосудистым свертыванием кро­ви, эмболией, субинтимальным кровоизлиянием. Важнейшую роль в возникновении инфарктов играет атеросклероз венечных артерий. Атеросклероз обнаруживают у подавляющего большинства (до 98 %) больных с инфарктом миокарда. Развитию некротизации сердечной мышцы способствуют следующие особенности склерозированных венечных артерий:

™ они имеют повышенную склонность к спастическим сокраще­ниям под влиянием как отрицательных, так и положительных эмоций;

™ просвет пораженных склеротическим процессом сосудов уменьшен, кровоснабжение соответствующего участка миокарда ослаблено;

™ интима становится шероховатой, что создает условия для раз­рушения тромбоцитов с освобождением тромбокиназы, иниции­рующей тромбообразование.

Инфаркты миокарда могут быть и некороногенного происхож­дения. Некротизация сердечной мышцы возникает под влиянием токсигенов, прямо действующих на кардиомиоциты. Миокардиты (ревмокардит) способны осложняться инфарктами из-за непос­редственного воздействия патогена на ткань и развивающегося воспалительного отека, ограничивающего кровоснабжение сер­дечной мышцы. Доказана вероятность возникновения некрозов миокарда под влиянием избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников в сочетании с гиперкалиемией. Значи­тельное повышение содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин) при эмоциональных напряжениях сопровождается их гистотоксическим эффектом. Он проявляется резко возросшим потреблением миокардом кислорода, доставка которого не обес­печивается коронарными артериями. Развивается гипоксия, при­водящая к некрозу.

У домашних животных инфаркты миокарда встречаются довольно редко. Так, собаки не страдают атеросклерозом, гипертоничес­кой болезнью. У них не встречается обширных коронарногенных инфарктов. Инфаркты у животных этого вида наблюдают в случаях тяжелых травматических повреждений, при массивных кровопотерях и гиповолемии из-за падения уровня коронарного кровотока, в результате эмболии, заболевания лейкозом, лептоспирозом. Некоронарногенные микроинфаркты регистрируют в условиях застой- ной кардиомиопатии, при пороках атриовентрикулярных клапанов, сопровождающихся гипертрофией сердечной мышцы.

Инфаркты миокарда у собак проявляются острой сердечной недостаточностью, аритмией с нарушениями возбудимости и проводимости. На электрокардиограммах больных животных регист­рируют расширение комплекса QRS, расщепление зубцов, распо­ложение сегмента S — Т ниже изоэлектрической линии, инверсию зубца Т.

Кроме собак инфаркты миокарда обнаруживают при вскрытии трупов старых лошадей, эксплуатировавшихся в городских условиях; у лошадей, перенесших инфекционную анемию; у свиней, переболевших рожей.

Исход инфаркта миокарда зависит от величины некротизированного участка, его локализации, повторяемости, возраста больного животного, определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу, то пораженные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образуется рубец. Адаптивные возможности такого сердца существенно ограничены.

 

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

Аритмии (от греч. arrhythmia — отсутствие ритма) — нарушения ритма сердечной деятельности, проявляющиеся изменениями последовательности, частоты и силы сокращений миокарда. Возникают у животных в результате многих острых и хронических заболеваний сердца с вовлечением проводящей системы. Рассматривают аритмии, развивающиеся как следствие нарушения кардинальных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Нарушения ритма сердца возникают как синдром, характерный для многих кардиопатий, таких, как пороки, инфаркты, ишемическая болезнь, атеросклероз коронарных сосудов, миокардит и миокардоз. Аритмии сердца наблюдают при нейрогуморальных, функциональных устройствах, при интоксикациях разного происхождения.

Аритмический синдром наилучшим образом выявляют по по­дателям электрокардиограмм (рис. 23). Из двух способов отведения электрических потенциалов сердца — от конечностей и туловищных (фронтальных и сагиттальных) — предпочтение в отношении копытных животных отдают туловищным отведениям (по Рощевскому).

 

Рис. 23. Основная форма электрокардиограмм, снятых у животных разных видов в сагиттальных отведениях, их средние показатели (с.) (данные автора)

 

Аритмии сердца, возникающие при нарушении автоматизма.

Свойство сердечной мышцы к сокращению обусловлено появлением в особых клетках — водителях ритма электрического импульса, распространяющегося по проводящей системе и вызывающeгo сокращение миокарда. Импульс изначально спонтанно зарождается в синусовом узле — водителе ритма («пейсмекере»). Частота зарождения импульса, лежащего в основе автоматизма сердца, может меняться под влиянием кардиопатий или внешних воздействий, таких, как страх, боль, физическая перегрузка, анемии, кислородное голодание, поражение других органов за счет патологических висцеро-висцеральных рефлексов.

Синусовая тахикардия характерна увеличением числа сердечных сокращений относительно нормальных показателей, свойственных животным конкретного вида, возраста, пола, физического состояния. Возникает под влиянием повышения тонуса симпатических нервов или ослабления парасимпатического воздействия на сердце. Синусовая тахикардия развивается и под непосредственным влиянием на водитель ритма токсических веществ, пирогенных и других субстанций.

Тахикардия — наиболее часто встречающаяся аритмия у продуктивных и комнатных животных. Частота сердечных сокращений, как правило, увеличивается в 1,5—2 раза относительно исходной.

Наибольшей реакцией сердца на неблагоприятные факторы отличаются лошади. Учащение ритма сердца проявляется на ЭКГ сокращением интервалов Р — Q, Q — Т и особенно Т — Р, т. е. уменьшением продолжительности диастолического периода.

У кур тахикардия сопровождается исчезновением интервала — Р в пределах регистрируемости обычным электрокардиографом.

Нежелательные последствия тахикардии вытекают из недостаточности времени для восстановления энергетического потенциала сердечной мышцы.

Тахикардия не представляет собой какую-то самостоятельную болезнь, она сопровождает лихорадочную реакцию, возникает как компенсаторная реакция при пороках сердца, анемиях, гипоксемиях разного происхождения. Может быть следствием висцеровисцеральных рефлексов при патологии почек, печени, кишечника, других органов и систем.

Пароксизмальная тахикардия характерна внезапным приступом резкого повышения числа сердечных сокращений до 150—220 в минуту. Патологическая импульсация исходит из эктопического очага с высокой частотой самовозбуждения, сопровождающегося сокращением сердечной мышцы. Диастола значительно укорочена, ресинтез макроэргических соединений сведен к минимуму, быстро истощаются энергетические ресурсы ми-окарда. Отсутствие времени для достаточного наполнения полостей сердца резко снижает ударный и минутный объемы даже при чрезмерно выраженной тахикардии. Развивается артериальная гипотензия. Приступы пароксизмальной тахикардии продолжаются от нескольких секунд до нескольких часов.

Пароксизмальную тахикардию наблюдают в первые дни инфаркта миокарда, при раздражении симпатических центров, регулирующих сердечную деятельность, тяжелых интоксикациях.

Синусовая брадикардия характерна урежением сердечного ритма относительно физиологической нормы для животных определенного вида, возраста, пола, физиологического состояния. Она возникает от повышения парасимпатического влияния на сердце или ослабления симпатической иннервации при сохраняющейся импульсации, исходящей из синоаурикулярного зла. На сам узел способны оказывать ингибирующее влияние ме-ханические повреждения, инфаркты, гипотиреоз, токсигены различного происхождения, в том числе избыточное количество метаболитов.

Сравнительно редкий сердечный ритм проявляется на ЭКГ уширением интервалов Р — Q, Q — Т, Т — Р.

Брадикардия свидетельствует об истощении функциональных возможностей сердечной мышцы, ее угнетении.

Синусовая аритмия характеризуется учащением сердечной деятельности во время вдоха и замедлением в период выдоха. Повышение физической нагрузки, особенно у собак, снимает такую аритмию. Связь с актами вдоха и выдоха дала повод назвать синусовую аритмию дыхательной. Синусовая аритмия может быть и не дыхательного генеза при изменениях чувствительности сердца к холинергическим и адренергическим влияниям, при на-коплении в организме метаболитов (остаточный азот, желчные кислоты); значительных колебаниях в крови кислорода и углекислоты, под непосредственным воздействием физических и механических факторов (опухоли, кровоизлияния, травмы).

Аритмии сердца, возникающие при нарушении возбудимости, носят название экстрасистолий.

Экстрасистолия — внеочередное сокращение всего сердца или его отделов. Она развивается в ответ на возбуждение, исходящее не из номотопного (обычного) водителя ритма, а из гетеротопного очага. Эти очаги могут возникнуть в различных участках проводящей системы.

Определяют возбудимость миокарда в обычных физиологичес­ких условиях три фактора:

k скорость нарастания деполяризации, которая зависит от по­ступления Са²⁺ внутрь клетки;

k величина критического уровня деполяризации и потенциал ионов, зависимые от соотношения ионов Na⁺ и К⁺ вне и внутри клетки;

k рефрактерность.

Экстрасистолии возникают при изменении электролитного баланса в клетках, результатом чего является нарушение электрогенеза. Во время диастолы в обычных условиях нарастают про­цессы деполяризации как в синусовом узле, так и в миокарде, но в миокарде деполяризация не достигает критического уровня, не сопровождается возникновением потенциала действия и сокра­щением. Экстрасистолии же возникают в условиях существенно­го изменения метаболизма в миокарде и баланса электролитов. Избыточное поступление Са²⁺ в клетку и уменьшение там К⁺ ус­коряют нарастание деполяризации, сокращают рефракторный период. Возбудимость миокарда возрастает, создаются благопри­ятные условия для возникновения потенциала действия вне свя­зи с предыдущим возбуждением, исходящим из синусного узла как водителя ритма.

Основные причины появления экстрасистолии следующие:

z органические поражения сердца, такие, как пороки, миокардиты, кардиосклероз;

z экстракардиальные факторы как следствие патологических висцеро-висцеральных рефлексов возникают при заболеваниях легких, органов брюшной полости, вегетоневрозах;

z влияние токсических веществ разного происхождения на сердечную мышцу.

В зависимости от локализации эктопического очага различают минусовые, предсердные, пограничные, желудочные и политопные экстрасистолы. Если внеочередные сокращения закономерно следуют друг за другом, то говорят об экстрасистолии. Неравно­мерное чередование обычного сокращения с внеочередным называют аллоритмией. Аллоритмии проявляются бигеминией, если каждое нормальное сокращение чередуется с экстрасистоличес-ким; тригеминией, если после двух обычных систол регулярно ре-гистрируется внеочередная; квадригеминией, если каждые три систолы чередуются с экстрасистолой.

Синусовая экстрасистолия развивается в ответ на возникновение необычного импульса из не функционирующих в норме групп клеток, расположенных в окружении очага номотонного ритма. Минусовая экстрасистола сопровождается внеочередным сокра­щением всей мышцы сердца, и на ЭКГ регистрируют появление желудочкового комплекса QRST сразу после обычного, без компенсаторной паузы.

Предсердная экстрасистолия сопровождается внеочередным сокращением сердца и компенсаторной паузой, более продолжительной, чем обычная диастола.

Атриовентрикулярная, или пограничная, экстрасистолия — результата появления очага возбуждения в узле Ашофа—Тавары. Оно ретроградно передается на предсердие и, перемещаясь по атриовентрикулярному пучку, ведет к одновременному возбуждению желудочков. Происходит синхронное сокращение и предсердий, и желудочков. На ЭКГ сразу за обычным желудочковым комплексом следует внеочередной, за которым наступает компенсаторная пауза. Предсердный зубец Р отсутствует.

Желудочковая экстрасистолия проявляется дополнительными сокращениями желудочков в ответ на добавочные импульсы, возникающие по ходу атриовентрикулярного пучка. Характер изменений ЭКГ будет зависеть от места возникновения «очередного импульса в пучке Гиса (рис. 24). В любых случах желудочковая экстрасистолия сопровождается компенсаторной паузой, объясняемой тем, что очередной импульс застает желудочки в рефракторной фазе и они не отвечают на раздражение.

Рис. 24. Электрокардиограмма при желудочковой экстрасистолии

 

Расстройства кровообращения при экстрасистолии сводятся к тому, что при внеочередных сокращениях сердца или его отделов желудочки не успевают наполняться кровью, систола не сопровождается выбрасыванием крови в сосуды, в том числе коронарныe.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) характерна потерей соподчиненности кардиомиоцитов водителю ритма и взаимосвязи друг с другом. Наступает дискоординация сокращений миокардиальных волокон предсердий и желудочков. Отдельные группы волокон сокращаются в независимом друг от друга ритме после выхода из периода рефракторности. Частота сокращений отдельных мышечных волокон достигает 300—500 в минуту.

Причины, вызывающие фибрилляцию сердца, многообразны, мерцательную аритмию вызывает электрический ток, проходящий через область сердца. Фибрилляцией сердца может сопровождаться острый инфаркт миокарда. Ее наблюдают при ревмокардитах, тромбозах и эмболиях коронарных сосудов, отравлениях сердечными гликозидами. Фибрилляцией может быть охвачена вся сердечная мышца либо только предсердия или желудочки.

Фибрилляция, охватывающая некоординированными сокращениями предсердия и желудочки при поражении, например, электрическим током, завершается прекращением насосной функции сердца, падением артериального давления.

Мерцание предсердий существенно не сказывается на наполняемости желудочковых камер и синхронной сократимости кардиомиоцитов их стенок. Артериальное давление поддерживается на уровне, обеспечивающем сохранение жизни.

Мерцание желудочков ведет к потере способности их миокардиальных волокон к координированному сокращению. Выброс крови в малый и большой круги кровообращения прекращается, что несовместимо с жизнью.

С целью выведения сердца из состояния фибрилляции в период клинической смерти прибегают к дефибрилляции. Для этого используют источник мощного электрического импульса, подведенного к сердцу.

Кратковременный электрический стимул создает условия для восстановления номотопного ритма, сократительной и насосной функции сердца.

Аритмии сердца, возникающие при нарушении функции проводимости. Электрические импульсы, зарождающиеся в синусовом узле, по проводящей системе распространяются по предсердиям и желудочкам, вызывая их последовательные сокращения.

Скорость проведения импульса и возможность его прохож­ая зависят от свойств клеток проводящей системы и потенциала действия. Нарушения проводимости, таким образом, возникают как результат структурных изменений в проводящей системе и как следствие расстройств электрофизиологических процессов, происходящих прежде всего в синоаурикулярном узле — водителе ритма. Уменьшение содержания К⁺ в клетке и замедленное поступление туда Na⁺сопровождаются снижением скорости проведения возбуждения. На скорость проведения влияют и такие факторы, как стимуляция блуждающих нервов, инактивация ферментов проводящей системы, изменение концентрации внеклеточных и внутриклеточных Са²⁺, Na⁺, K⁺.

Прохождение электрических импульсов, зарождающихся в си-ноаурикулярном узле, может быть замедленным или прерванным на разных участках проводящей системы сердца. Полное прекращение проведения возбуждения получило название блокады. Замедление проведения импульсов в сердце называют частичной блокадой.

Нарушение проводимости является следствием функциональных расстройств (рис. 25) или органических изменений в сердечной мышце.

 

 

Рис. 25. Электрокардиограмма у свиней в третьем сагиттальном отведении:

вверху – ЭКГ здорового животного; внизу – при синоаурикулярной блокаде сердца нейрогенного происхождения

 

Функциональные расстройства возникают в результате резкого повышения тонуса парасимпатического нерва, способного менять проведение импульса. Они наблюдаются при ишемизации и токсическом влиянии на миокард, при заболеваниях инфекционной и паразитарной этиологии. Блокада легко моделируется гиперкалиемией.

К факторам органического происхождения, порождающим блокаду сердца, следует отнести инфаркты миокарда, опухоли, хронические воспалительные процессы, кардиосклероз.

Препятствия, возникающие на пути проведения электрических импульсов в сердце, имеют разную локализацию. Выделяют синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и желудочковую блокады.

Синоаурикулярная блокада вызвана прерыванием прохождения импульса от синусного узла к предсердиям. Импульс, зарожденный в этом узле, не доходит до мышц предсердий и не распространяется по нижележащим путям, поэтому полностью выпадают очередные сокращения предсердий и желудочков.

На ЭКГ это проявляется отсутствием полного сердечного цикла (PQRST). Нерегулярность сердечных сокращений сказывается на характере кровотока, с выпадением очередной пульсовой волны.

Внутрипредсердная блокада может быть обусловлена замедлением прохождения импульсов от синусового узла к предсердиям. На ЭКГ выявляется по уширению, изменению конфигурации и вольтажа зубца Р.

Атриовентрикулярная блокада может быть неполной или полной. При неполной, частичной блокаде замедляется проведение электрического импульса из предсердий к желудочкам. Это наиболее часто регистрируемая форма аритмий, возникающих у животных, страдающих разными формами кардиопатий.

Рассматривают три разновидности неполной блокады в зависимости от степени повреждения:

ü неполная блокада, характеризующаяся увеличением времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам, что выявляется на ЭКГ по уширению интервала Р — Q;

ü неполная блокада, проявляющаяся периодическим выпадением очередного сокращения желудочков из-за более длительной задержки прохождения импульсов;

ü неполная блокада, для которой свойственно выпадение не одного, а нескольких очередных сокращений желудочков;

Полная блокада сердца возникает преимущественно из-за появления органических изменений на пути прохождения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Эта так называемая поперечная диссоциация сердца проявляется асинхронными сокращениями предсердий и желудочков. Возбуждение предсердий определяется импульсами, исходящими из синусового узла, а сокращение желудочков — за счет самовозбуждения, исходящего из гетеротропных очагов их проводящей системы. На два сокращения предсердий может приходиться только одно сокращение желудочков. Сокращения предсердий и желудочков могут совпадать, кровь из предсердий в этих случаях ретроградно направляется в вены, вызывая застойные явления; желудочки же, не наполненные кровью, сокращаются вхолостую. Поперечная диссоциация сердца резко нарушает кровообращение, ведет к его недостаточности.

Внутрижелудочковая блокада развивается как следствие возникновения препятствий при прохождении волны возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. Развивается продольная диссоциация сердца, отличающаяся дискоординацией сокращений правого и левого желудочков. Такая блокада никогда не бывает полной, электрический импульс, зарождающийся в синусовом узле, перемещается по проводящим путям к желудочку с неповрежденной ножкой пучка Гиса, а затем уже окружным путем стимулирует сокращение желудочка с патологически измененной проводящей системой. Некоординированные сокращения правого и левого желудочков сопровождаются значительными расстройствами гемодинамики в системе малого и большого кругов кровообращения.

Аритмия сердца, возникающая при нарушении функции сократимости. Нарушение функции сократимости сердца сопровождается появлением альтернирующего пульса (pulsus alternans).

Для данной патологии характерно чередование малых и больших пульсовых волн (рис. 26), отражающих нормальные и ослабленные сердечные сокращения. Является следствием миокардитов, тяжелой интоксикации, перенапряжения, переутомления сердечной мышцы.

 

 

Рис. 26. Альтернирующий пульс:

вверху – схема; внизу – натуральная сфигмограмма (по Домрачеву)

 

ПОРОКИ СЕРДЦА

 

Под пороками сердца (vicia cordis) понимают органические изменения в его клапанном аппарате. Характеризуются недостаточностью клапанов (insufficientia) или сужением (stenosis) клапанного отверстия. Недостаточность сводится к неполному закрытию клапанов, а сужение — к появлению препятствий для нормального тока крови через отверстия клапанного аппарата.

По этиологии различают врожденные и приобретенные пороки. Насчитывают более 200 врожденных аномалий развития сердца. Они имеют видовую специфику. Так, особенностью кардиопатий у крупного рогатого скота являются врожденные пороки трехстворчатого клапана. У собак, кошек врожденные пороки составляют 2,4% общего количества сердечно-сосудистых заболеваний. Из собак 30 % приходится на незаращение боталлова протока, 20% - на стеноз устья легочной артерии, 15 % — на стеноз устья аорты.

 

 

Рис. 27. Бородавчатый эндокардит аортального клапана

 

Приобретенные пороки. Появляются у животных после рождения. К заболеваниям, которые осложняются пороками сердца, относят ревмокардит, атеросклероз, бруцеллез, эндокардиты бактериальной природы. Например, у свиней, заболевших рожей, нередко отмечают развитие бородавчатого эндокардита, приводящего к расстройствам гемодинамики из-за поражения клапанного аппарата (рис. 27).

Помимо того, что микроор­ганизмы, поселяясь на эн­докарде, вызывают воспа­лительный процесс, они могут продуктами жизнеде­ятельности сенсибилизировать организм и делать эн­докард чувствительным к повторным по-паданиям ан­тигена, особенно стрепто­коккового происхождения. В этом случае преобладает аллергический компонент воспаления эндокарда, что имеет место, в частности, при ревматизме. Эндокар­диты завершается отложе­ниями фибрина на створках клапанов, его организаци­ей, рубцеванием, деформа­цией клапанного аппарата и фиброзных колец, форми­рующих клапанные отвер­стия.

Кроме эндокардитов развитие пороков сердца может быть ре­зультатом склеротических процессов в стенке аорты, патологии папиллярных мышц, дилатации полостей сердца, когда клапаны не в состоянии полностью закрыть расширенное отверстие.

Приобретенные пороки чаще возникают в левой половине сер­дца, функциональная нагрузка которой наибольшая, реже — в правой, имеющей во время систолы в 2,5—3 раза меньшее мышеч­ное напряжение.

Поражен может быть один клапан (изолированный порок) или несколько (сочетанный порок). Многообразие структурных изме­нений, порождаемых патологией эндокарда, приводит к формиро­ванию преимущественно сложных, комбинированных пороков, сочетающих недостаточность клапанов и сужение отверстий.

Для лучшего понимания расстройств гемодинамики, сопро­вождающих поражение клапанного аппарата, рассматривают во­семь простых пороков сердца.

Недостаточность двустворчатого клапана (insufficientia valvulae mitralis). Встречается наиболее часто. Во время систолы кровь на­правляется в аорту и через неплотно закрытый клапан ретроград­но в левое предсердие. Левое предсердие переполняется, давление в нем повышается, усиливается мышечное напряжение. Развива­ются расширение (дилатация) предсердной полости и гипертро­фия мышечной стенки. Компенсаторно возрастает объем крови, поступающей в левый желудочек. Это создает условия для разви­тия эксцентрической гипертрофии, сохранения обычного соотно­шения объемов крови, выбрасываемой в аорту и легочную арте­рию. Порок клапана компенсирован.

Повышенная нагрузка на сердце, прогрессирование пролиферативных процессов, растяжение клапанного кольца, сопутствую­щего дилатации левого желудочка, сопровождаются декомпенса­цией порока. Удлиняется продолжительность систолы желудочка, сопровождающаяся гипотензией в системе большого круга крово­обращения, гипертонией в системе легочной артерии, венозным застоем в малом круге кровообращения. Правый желудочек, встречая повышенное сопротивление, гипертрофируется.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii mitralis). Ведет за собой скопление излишней крови в левом пред­сердии. Требуется дополнительное усилие для преодоления су­женного отверстия. Развивается эксцентрическая гипертрофия, позволяющая первоначально обеспечивать нормальное наполне­ние левого желудочка. По мере прогрессирования патологическо­го состояния (просвет отверстия может быть сужен почти вдвое) возникают признаки декомпенсации порока. Предсердие не в со­стоянии переместить всю кровь в желудочек, оно растягивается, его стенка истончается (миогенная дилатация). В желудочек по­ступает все меньше крови, ударный объем уменьшается. Развива­ющийся застой в малом круге кровообращения приводит к компенсаторному спазму легочных артерий, гипертрофии правого желудочка.

Недостаточность клапанов аорты (insufficientia valvulae aortae). Проявляется тем, что левый желудочек наполняется кровью не только из предсердия, но и кровью, возвращающейся из аорты вследствие неполного смыкания створок полулунных клапанов при каждой диастоле. В полости желудочка оказывается крови больше, чем обычно. Полость увеличена, мышечная система уси­ливает сократительную способность. В начальной стадии развития порока его компенсация обеспечивается эксцентрической гиперт­рофией левого желудочка. Выброс очередной порции крови в аор­ту увеличен, и хотя часть ее ретроградно возвращается, кровообра­щение обеспечивает потребности организма. Декомпенсация на­ступает тогда, когда полость желудочка все более увеличивается, а мышца не справляется с нагрузкой и истончается (миогенная дилатация). Переполнение кровью левого желудочка и затруднения в ее изгнании влекут за собой относительную недостаточность кровообращения в легких. Характерным для этого порока являет­ся высокий, скачущ