Действие биологических факторов

К числу патогенных факторов относятся живые возбудители болезней: бактерии, вирусы, гельминты, простейшие, патогенные грибы. В последние годы обнаружены ранее неизвестные возбуди­тели болезней животных и человека — прионы.

Возбудители инфекционных болезней находятся в среде обита­ния животных. Некоторые из них в обычных условиях существуют в постоянном контакте с организмом, заселяя кожу, ее производ­ные и слизистые оболочки. Причем для различных участков орга­низма (кожа, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, вла­галище и др.) характерны ассоциации определенных микробов, симбиотически связанных с макроорганизмом. Но при снижении резистентности, возникновении дисбактериоза сапрофиты способны вызвать тот или иной патологический процесс. Так, на сли­зистой оболочке носовой полости локализуются в основном ста­филококки, стрептококки, палочковидные бактерии, актиномицеты, дрожжевые и плесневые грибы. Трахея беднее микрофло­рой, в бронхах и альвеолах легких микробы отсутствуют. При ослаблении же резистентности организма микробы из верхних дыхательных путей проникают в легкие и проявляют патогенное действие. Микрофлора толстых кишок наиболее богата в видовом и количественном составе. Так, 1 г фекалий содержит несколько миллиардов различных микробов. Основными из них являются эшерихии (кишечная палочка), кокки, ацидофильные бактерии, дрожжевые грибы, анаэробы и др. Снижение естественной резис­тентности организма может привести к активации патогенных ва­риантов эшерихии и появлению колибактериоза, особенно опас­ного для молодняка сельскохозяйственных животных, в том числе птиц.

Чаще возбудителями инфекций являются патогенные мик­робы. Под патогенностью понимают способность микроорга­низмов проникать в макроорганизм, размножаться там и выде­лять токсические продукты жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождать их при распаде (эндотоксины). Однако не всегда патогенные микроорганизмы, находясь в организме жи­вотного, вызывают инфекционные заболевания. Микробоносительство часто не сопровождается функциональными рас­стройствами, а размножение микробов сдерживается барьер­ными системами. Резистентные здоровые животные могут быть носителями возбудителей пастереллеза, сальмонеллеза, рожи свиней, мыта лошадей и др. Микробы локализуются в этих случаях на поверхности слизистых оболочек, в миндали­нах, лимфатических фолликулах кишечника и выделяются во внешнюю среду. Снижение неспецифической устойчивости ведет к активации этой латентной инфекции, резкому возрас­танию вирулентности.

Вирулентность (от лат. virulentus — ядовитый) — совокупность болезнетворных свойств микроорганизмов: инфекционности (воз­можности заражения), инвазивности (преодоление защитных ба­рьеров), агрессивности (способности интенсивного размножения в тканях макроорганизма), токсичности (образования ядовитых для организма веществ).

Вирулентность усиливается при пассажировании микроорга­низмов через восприимчивых животных путем образования кап­сул, препятствующих действию антител. Степень вирулентности зависит от свойств самого животного, кормления, содержания и ухода. Однако во всех случаях основным этиологическим факто­ром остается патогенный микроб, определяющий специфический характер заболевания.

Источником заражения является больное животное. Возбуди­тели инфекций и инвазий попадают в организм через воздух, с кормами, питьевой водой, через выводные протоки, поврежден­ные покровные ткани, путем прямого контакта. Эти пути попа­дания носят название «ворота инфекции». Место внедрения име­ет большое значение в генезе болезни. Многие возбудители спо­собны проникать только через определенные места. Поэтому су­ществуют такие понятия, как половые инфекции (случная болезнь лошадей), дерматозы инфекционного и инвазионного происхождения (трихофития, микроспория) и др. Одни и те же возбудители могут проникать в организм разными путями, отсю­да, например, существуют кишечная, легочная, кожная формы сибирской язвы, кишечная, легочная, нервная формы чумы со­бак. Входные пути представляют собой обширную рефлексоген­ную зону, откуда поступают патологические импульсы в цент­ральную нервную систему.

Попадая в организм животного, возбудители могут локализо­ваться в каком-то месте и, выделяя токсины, определять симпто­матику заболевания (абсцессы, флегмоны, пневмония), распрост­раняться в организме по кровеносной, лимфатической системам, нервным стволам. Появление микроорганизмов в крови и пораже­ние ряда органов носит название сепсиса, появление там гноерод­ных кокков — пиемии.

Образуемые живыми возбудителями ядовитые вещества под­разделяются на экзотоксины — продукты жизнедеятельности воз­будителей и эндотоксины, освобождающиеся при их деструкции. Экзотоксины — белки, обладающие антигенными свойствами и высокой токсичностью. По биологическим свойствам они при­ближаются к ферментам. По специфическому влиянию на разные структурные единицы их подразделяют на гемолизины, растворя­ющие эритроциты (сибирская язва); коагулазы, вызывающие свертывание крови; фибринолизины, растворяющие фибрин; нейротоксины, поражающие нервную систему; энтеротоксины, вызывающие кормовые отравления.

Эндотоксины менее ядовиты, чем экзотоксины, но обладают теми же свойствами. Экзотоксины и эндотоксины являются анти­генами, нейтрализуются антителами — иммуноглобулинами раз­ных классов.

Инфекционная болезнь — комплекс патологических изменений, возникающих в организме в результате внедрения и размножения патогенных бактерий и вирусов. Общая характеристика: измене­ние реакций на внешние раздражители (угасание аппетита); рас­стройство обмена веществ; нарушение функциональной активно­сти систем жизнеобеспечения; повышение температуры тела; сни­жение продуктивности.

Инвазионные (паразитарные) болезни вызываются паразитами животного происхождения. В зависимости от таксономического положения паразита их подразделяют на гельминтозы (вызывают гельминты), протозоозы (вызывают простейшие), арахнозы (вы­зывают клещи, паукообразные), энтомозы (вызывают насекомые). Инвазирующее начало — яйца или личинки гельминтов (рис. 3), членистоногих, ооцисты кокцидий, цисты амеб, балантидий, спорозоиды, взрослые формы паразитов.

Рис. 3. Участок печени верблюда, пораженный эхинококкозом

Паразитозы у сельскохозяйственных животных протекают в клинически выраженной форме со значительной летальностью (бабезиоз, пироплазмидозы, диктиокаулез) или в скрытой, латент­ной форме. У хорошо упитанных телят диктиокаулез протекает в скрытой форме, а у истощенных — в клинически выраженной, с высокой летальностью.

Не только состояние хозяина определяет развитие паразитар­ных болезней, но и природные условия — почва, климат, фауна и флора, влажность, заболоченность пастбищ, наличие переносчи­ков, промежуточных хозяев. Исключительно велико значение паразитоносительства, когда животные клинически здоровы, но слу­жат источником распространения инвазии.

В тех случаях, когда заболевания вызывает один паразит, говорят о моноинвазии, но клини­ческие данные, обследование больных животных свидетель­ствуют о том, что чаще имеют место ассоциативные болезни. У собак выделяют протозойно-гельминтозные ассоциации, у поросят — трихоцефалезно-балантидиозно-эймериозную, у ягнят — эймериозно-саркоспо-ридиозную ассоциацию и т.д. Сочлены ассоциативных болез­ней у разных сельскохозяй­ственных животных могут ме­няться. Перманентное заражение новорожденных ягнят ооцистами эймерий и спороцистами саркоспоридий индуцировало иммунологическую толерантность с пос­ледующим развитием симптоматики синдрома Рант (см. главу 6).

Глава 4. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез (от греч. pathos — страдание, genesis — происхожде­ние) — раздел патофизиологии, изучающий механизмы возникно­вения, течения и исхода болезни. Общий патогенез посвящен об­щим закономерностям развития патологических процессов. Рас­сматривают и патогенез конкретного заболевания. Следует отме­тить, что выявить причину болезни намного легче, чем объяснить механизм ее развития. Патогенез определяется свойствами болез­нетворного агента и реакцией организма, его регуляторных систем на повреждение. Взаимоотношения эти очень сложные, реализу­ется ответ на всех уровнях интеграции организма: молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, системном; организменном. Отсюда сложность познания патогенеза множества заболеваний у разных представителей животного мира.

Развитие болезни зависит от характера взаимодействия причины и организма. В одних случаях этиологический фактор действует одномоментно (ожог, отморожение, механическая травма, од­нократное радиационное облучение большой интенсивности, эмоциональный стресс). Запускается каскад реакций, обусловлен­ный причинно-следственными отношениями. В других случаях патоген остается в организме с момента внедрения до исхода забо­левания. Это — присутствие в тканях инородных тел (травмати­ческий ретикулит), гельминтозы, электротравма. В подобных слу­чаях правомочно говорить об этиопатогенезе, ибо источник раз­дражения постоянно находится в организме, сохраняя альтерирующий эффект. Кроме того, существуют ситуации, когда этиопатогенный фактор, присутствуя в организме, взаимодействует с ним. Меняются взаимоотношения между инфекционным фактором, например, и больным. В силу приспособительных возможностей усиливается специфическая и неспецифическая защита, вырабатывается иммунитет. Он может быть стерильным, когда возбудитель полностью элиминируется, и нестерильным, если возбуди­тель, хотя и в ослабленном состоянии, но остается в организме. При неблагоприятных условиях, ослаблении защитных механиз­мов могут вновь проявиться агрессивные свойства возбудителя и произойдет обострение заболевания. Часто сопровождается реци­дивами инфекционная анемия лошадей, бруцеллез, туберкулез.

Механизмы развития заболевания определяются свойствами, характером болезнетворного этиологического фактора и реакцией организма, его регуляторных систем. Действие ионизирующей ра­диации, например, зависит от мощности излучения, степени по­глощения, длительности действия. Одна и та же доза может быть получена одномоментно или дробно. Отсюда разные последствия для организма. Механическая травма разной интенсивности вызывает неоднозначный ответ. Действие электрического тока зависит от частоты, силы, напряжения и т. д.

В генезе заболевания большое значение имеет место проникновения болезнетворного фактора. Электрический ток может быть смертельно опасным при прохождении через область сердца и значительно менее опасным при прохождении через задние конечности животных.

Пути распространения инфекта, других болезнетворных аген­тов также определяют характер ответной реакции. Они могут рас­пространяться по выводным протокам желез, кровеносным и лим­фатическим сосудам, нервным образованиям, по продолжению и путям соприкосновения. Инфекция может мигрировать по вывод­ным коллекторам поджелудочной железы, слюнных желез, по мочеточникам, желчным ходам, вызывая воспалительные процессы в соответствующих органах. Попадание возбудителя в кровь сопро­вождается разносом его по всему организму с последующей лока­лизацией в органах и тканях. При попадании в кровь инородных микроорганизмов возникают множественные абсцессы, а попада­ние опухолевых клеток ведет к метастазам новообразований. Не­рвная система вовлекается путем раздражения рецепторного аппа­рата патогенным фактором, повреждения нервных стволов и цен­тральных структур. По нервным стволам перемещается, напри­мер, вирус бешенства. Проникая по эффекторным путям в слюнные железы, он становится источником заражения при покусах больными животными здоровых.

Распространение по продолжению происходит путем контакта пораженной ткани со здоровой. Так, рак желудка быстро распрост­раняется на близлежащие органы — печень, поджелудочную железу, брыжейку, кишечник. Патогенное действие раздражителя начинается с его непосредственного влияния на структуру и функцию клеток, тканей и органов. Возникает «первичный полом», за которым разви­вается «физиологическая мера» защиты. Болезнетворный агент, по­вреждая ткань, прежде всего вызывает раздражение рецепторного аппарата. Патологическая импульсация по афферентным нервам пе­редается в центральные отделы нервной системы, где анализируется и трансформируется в ответные сигналы, направляемые по эфферен­тным нервным путям. Патологическая эфферентная импульсация может сопровождаться дистрофическими изменениями на террито­рии поврежденного гистеона, а также общими реакциями как со сто­роны эндокринных желез через нейросекреты гипоталамуса, так и жизненно важных органов (сердце, легкие, почки). Патогенетические механизмы строго запрограммированы, они слагались в процессе эволюционного развития. Генетически зак­реплялись ответные реакции, позволяющие организму выживать в экстремальных условиях. Важнейшей закономерностью патогенеза является принцип саморазвития, самодвижения, саморегуляции.

Ответная реакция на патоген развивается по принципу цепной реакции, определяемой причинно-следственными отношениями. Изначальные изменения, вызванные альтерацией, становятся ведущим звеном патогенеза. Причина рождает следствие, следствие становится причиной расстройств вторичного порядка которые, в свою очередь, определяют последующие.

Рассмотрим это на элементарном примере. У коровы произош­ла полная закупорка пищевода корнеплодом. Это была изначаль­ная причина болезни. Следствием стало прекращение жвачки, вы­деления газов и вздутие рубца. Тимпания, в свою очередь, стано­вится причиной давления на диафрагму и легкие, уменьшения га­зообмена, что, в свою очередь, вызвало гипоксемию, за которой следует гипоксия тканей мозга, дыхательного и сосудодвигатель-ного центров. Предупредить гибель животного от асфиксии в этом случае можно, удалив инородное тело из пищевода, т. е. ликвиди­ровав первопричину. Но это удается не сразу. Исходя из представ­лений о генезе страдания, можно разорвать цепочку причинно-следственных отношений, сделав прокол рубца для выведения на­копившихся газов, а затем приступить к радикальному лечению — удалению инородного тела из пищевода.

Уже из этого примера видно, насколько важно врачу иметь до­статочно четкие представления о причинно-следственных отно­шениях для рациональной терапии больных животных.