Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных

 

Особенность пищеварительных процессов в преджелудках жвачных — присутствие симбионтной микрофлоры и микрофау­ны. У полигастричных животных расщепление питательных суб­стратов осуществляют до 150 видов бактерий и до 60 разновиднос­тей простейших, представленных классом реснитчатых инфузо­рий. Представители микрофлоры выполняют такие функции, как сбраживание клетчатки, молочной и янтарной кислот, перевари­вание крахмала, расщепление белков, безбелковых азотистых про­дуктов, липидов. Отдельные виды рубцовых бактерий специали­зируются на утилизации целлюлозы, глюкозы, белков, липидов. Одновременно за счет субстратов кормовых масс идет интенсив­ный бактериальный синтез. Бактерии способны синтезировать бе­лок, превращая непротеиновый азот в протеиновый. Около 10 % белка содержимого рубца представлено бактериями. Инфузории формируют свое тело за счет бактерий, которые они поглощают, и фрагментов поступающей в преджелудки растительной массы. Простейшие превращают сахар и растительный крахмал в глико­ген, растительный белок — в животный, делая его более полно­ценным. При хорошо развитой микрофауне рубца ее белок со­ставляет около 20 % общего белка рубца.

Перемещение пищевых масс из преджелудков в сычуг, а затем в кишечник дает возможность организму использовать полноцен­ный белок бактерий и инфузорий.

Рубцовое пищеварение, во многом обусловленное состоянием микрофлоры и микрофауны, может изменяться, если условия их существования не будут адекватными потребностям. Нарушения в кормлении, недостаточно полноценный и несбалансированный рацион, заболевания, вызывающие расстройства моторной функ­ции преджелудков, изменяют среду обитания бактерий и инфузорий, подавляют их деятельность. Бесконтрольное применение ан­тибиотиков, сульфаниламидных препаратов, других лекарствен­ных средств также неблагоприятно сказывается на рубцовом пи­щеварении.

Нарушение биохимического равновесия в рубце. Обитатели рубца в процессе своей жизнедеятельности утилизируют клетчатку, обеспечивают ее превращение через глюкозу и пировиноградную кислоту в низкомолекулярные жирные кислоты, метан, диоксид углерода. Полноценное кормление животных, дача достаточного количества грубых кормов (люцерновое сено) сопровождается об­разованием в составе летучих жирных кислот около 70 % уксусной кислоты, около 18 % пропионовой, около 8 % масляной, 4 % дру­гих кислот (изомасляная, валериановая, изовалериановая). Ацетат представляет собой продукт, используемый организмом для син­теза липидов в жировых депо (подкожный, мезентериальный) и молочного жира. Пропионат служит для ресинтеза глюкозы, гли­церина. Обычные условия содержания и кормления обеспечивают образование в рубце лактирующих коров 2,5—5 кг летучих жирных кислот, в рубце овец — 0,2—0,5 кг, что почти на 70 % удовлетворя­ет энергетические потребности организма.

На общее количество летучих жирных кислот и их соотноше­ние в рубцовом содержимом влияет состав рациона. Дача больших количеств монокорма, представленного концентратами (комби­корм, ячмень), существенно меняет соотношение низкомолеку­лярных жидких кислот. Так, содержание масляной кислоты возра­стает до 15 %, пропионовой — до 21, количество ацетата падает с 70 до 57 %. Такое понижение уровня уксусной кислоты негативно сказывается на жирности молока, а повышение уровня масляной кислоты в рубцовом содержимом — на его общей кислотности.

Избыточное образование молочной кислоты в рубце наблюда­ют тогда, когда животные поедают корма, богатые сахарами: свек­лу, капусту, турнепс, картофель, кукурузу. Избыточное поступле­ние крахмала усиливает активность амилолитических и молочно­кислых бактерий, но неблагоприятно отражается на состоянии целлюлозолитических ввиду повышения кислотной среды до рН 5,5—6,0, тогда как оптимальный показатель рН 6,5. Высокая кис­лотность среды тормозит продвижение кормовых масс из преджелудков в сычуг, из сычуга — в кишечник, что негативно сказывает­ся на пищеварении.

Кетоз (ацетонемия). Источник образования кетоновых тел в рубце — летучие жирные кислоты. Кетогенным действием облада­ет масляная и отчасти уксусная кислоты. У здоровых коров содер­жится 1,6 мг кетоновых тел на 100 мл, у овец — 3,7 мг на 100 мл.

Кетозом называют заболевание высокоудойных коров, суягных овец, характеризующееся повышенным содержанием кетоновых тел в крови (гиперкетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия), гипогликемией. К наиболее частым причинам, вызывающим кетоз, относят избыток концентрированных кормов в рацио­не, сочетающийся с недостатком легкопереваримых углеводов, од­нообразное кормление силосом, жомом, содержащими повышен­ное количество уксусной и масляной кислот. У жвачных живот­ных существует видовая предрасположенность к этому заболева­нию, так как в кровь из пищеварительного канала поступают не углеводы, а летучие жирные кислоты, две из которых (масляная, уксусная) обладают кетогенным свойством. У жвачных, кроме того, из преджелудков в кровь может поступать избыточное коли­чество аммиака, замедляющего реакции трикарбонового цикла, что стимулирует кетогенез.

Накопление кетоновых тел, уменьшенное количество глюкозы, развитие ацидоза приводят к возникновению дистрофических процессов в паренхиматозных органах, нарушению функций цен­тральной нервной системы. Больные животные отличаются сни­жением аппетита, нервными расстройствами с первоначальным возбуждением и последующим угнетением, падением молочной продуктивности, прогрессирующим истощением.

Кетоновые тела преодолевают плацентарный барьер, поэтому новорожденные телята от больных кетозом коров недостаточно жизнеспособны, склонны к токсической диспепсии.

Нарушение моторной функции преджелудков. Пищеварение в преджелудках жвачных обеспечивается не только симбионтными микроорганизмами, но и последовательными сокращениями сет­ки, книжки, рубца. В результате сокращений кормовые массы пе­ремешиваются, пропитываются слюной и питьевой водой, части­цы корма разволокняются, мацерируются. Механическая обработ­ка корма происходит на фоне непрекращающихся биохимических процессов. Координация сложных движений преджелудков осу­ществляется блуждающим нервом, в составе которого проходят афферентные и эфферентные волокна. Генерируют возбуждение рецепторы растяжения — тензиорецепторы. Дорсальные ядра блуждающих нервов в продолговатом мозгу представляют собой основной центр регуляции моторики преджелудков. Помимо вагусных влияний на моторику воздействуют адренергические структуры преджелудков, биологически активные вещества. Уча­ствуют в регуляции моторики кора головного мозга и подкорко­вые образования (ретикулярная формация, гипоталамус и др.).

Расстройство моторики преджелудков связано прежде всего с гипотонией и атонией рубца, что приводит к быстрому накопле­нию газов — тимпании.

Вздутие рубца — тимпания (от греч. tympanon — барабан). Бо­лезнь жвачных животных, характеризующаяся чрезмерным скоп­лением газов в рубце. Избыточное скопление газов может быть результатом усиленного газообразования и их недостаточного вы­ведения, в других случаях возникает только как следствие прекра­щения отрыгивания газов, образующихся при естественных бродильных процессах. Наиболее часто болеют крупный рогатый скот и овцы, реже — козы. Болезнь возникает спорадически или при­обретает массовый характер.

Причиной заболевания может быть обильное поедание лег­кобродящих кормов, таких, как клевер, люцерна, трава, покрытая росой или инеем, смоченная дождем, скошенная и пролежавшая в валках, капустные и свекольные листья, отходы зерна. Заболева­ние может возникнуть при резком переходе от одного корма к другому, от стойлового содержания к пастбищному, от скармлива­ния заплесневевших, прокисших, промороженных кормов. Осо­бое значение придают образованию в преджелудках пенистых масс, появление которых объясняют наличием сапонина и цитоп-лазматических протеинов, содержащихся в бобовых растениях. Вещества типа сапонинов стимулируют бурное развитие микроор­ганизмов, продуцирующих слизь, которая повышает вязкость со­держимого рубца и образование устойчивой пены. Обильное це­нообразование в кормовой массе рубца и сетки не обеспечивает раздражения рецепторного аппарата, приводит к частичному или полному блокированию нервно-рефлекторного механизма отрыгивания. Слюна, содержащая муцин, тормозит пенообразование. Поэтому факторы, понижающие рефлекс слюноотделения (отсут­ствие сухого, грубого корма), способствуют развитию тимпании. На выведение газов влияет уровень стояния жидкой массы в руб- це, оно затрудняется, если этот уровень расположен выше входно­го отверстия пищевода.

Тимпания нередко возникает как следствие полной или частичной закупорки пищевода инородными телами, при сужениях, эктазиях, дивертикулах пищевода, опухолях типа папиллом, фибром, сарком. Выведение газов из рубца может быть результатом расстройства актов отрыжки и жвачки на почве нарушения проводимости блуж­дающего нерва.

Переполнение рубца газами и кормовыми массами ведет к реф­лекторному изменению деятельности внутренних органов. Разви­вается тахикардия, дыхание становится учащенным, поверхност­ным, развивается цианоз слизистых оболочек, дефекация прекра­щается. Животные стонут, топчутся на месте, изгибают спину, часто оглядываются на живот. Переполненные газом преджелудки оказывают механическое давление на диафрагму, легкие, сердце. Возникающая гипоксемия усугубляется интенсивным всасывани­ем газов из желудочно-кишечного тракта в кровь. В случае отсут­ствия квалифицированной помощи (прокол рубца, выведение пе­нистых масс через пищеводный зонд) животное погибает от асфиксии.

Хронически протекающая тимпания проявляется умеренным вздутием рубца, возникающим после очередного кормления, с расстройствами функции преджелудков. Заболевание наблюдают у взрослых животных и молодняка, оно может появляться спора­дически или носит массовый характер (безоарная болезнь овец). Развитие болезни определяется стойким нарушением проходимо­сти пищевода за счет сдавливания увеличенными лимфатически­ми железами (лейкоз, актиномикоз), опухолями, за счет спаек сет­ки и рубца с диафрагмой (травматический ретикулит). Наличие спаек затрудняет перистальтику, перемешивание кормовых масс, их перемещение в ротовую полость для пережевывания и эвакуа­ции в нижележащие отделы.

Описанные и другие причины создают периодическое несоот­ветствие между уровнем газообразования и темпом отрыгивания газов. Часть их остается в рубце, вызывая умеренное вздутие. Это ведет к нарушениям активности бактерий и простейших, образо­ванию и всасыванию продуктов ферментации кормовых масс. Снижается их питательная ценность. Неэффективное использова­ние кормов, хроническая аутоинтоксикация приводят к задержке роста молодняка, снижению продуктивности (мясной, шерстной, молочной), кахексии. Не исключена гибель животного после оче­редного приступа тимпании, перешедшей из хронической в остро протекающую.

Травматический ретикулит. Воспаление стенки сетки, возника­ющее в результате травмирования острыми предметами. Ретикулоперитонит — воспаление стенки сетки с переходом патологического процесса на брюшину. Инородный колющий предмет способен перфорировать сетку, диафрагму, поражать легкое, ткани сердца (травматический перикардит, травматический миокардит), пе­чень, селезенку. Болеют крупный рогатый скот и очень редко овцы, козы.

Непосредственная причина травматических поражений сетки и близлежащих органов — различные инородные тела, проглатывае­мые вместе с кормом. Сведения о природе таких тел, обнаружива­емых в преджелудках жвачных, многочисленны. Заболевание вы­зывают проглоченные куски проволоки, гвозди, швейные иглы, вязальные спицы и крючки, другие инородные предметы. Заболеваемость животных значительно повышена в тех хозяйствах, где; скот выпасается вблизи промышленных предприятий, помойных ям, свалок мусора, печной золы.

Крупный рогатый скот плохо пережевывает корм и быстро его проглатывает. Попаданию инородных тел способствуют недоста­точное и нерегулярное кормление, невысокая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости, обилие сосочков, направ­ленных в сторону глотки. Инородные тела, в том числе колющие, попадают в преджелудки быков, коров, телят при извращенном аппетите, особенно вызванном минеральным и витаминным голо­данием.

У коз и овец травматический ретикулит бывает очень редко, так как они пережевывают корм более тщательно, проглатывают его малыми порциями; у этих животных более чувствительная слизистая оболочка, что позволяет им обнаружить инородное тело и выбросить его изо рта.

Степень повреждения внутренних органов зависит от характера предмета, вызывающего травму, места внедрения, силы сокраще­ния сетки. Причиняемая острыми предметами рана инфицируется микроорганизмами содержимого преджелудков. Развивается гнойное и купируемое, если инородное тело (короткий гвоздь) не вышло за пределы стенки книжки, воспаление. Однако оно может распространиться на те органы, которые были повреждены пер­форирующим стенку сетки более травматичным предметом. Раз­витие воспаления в последнем случае сопровождается образова­нием спаек из плотной рубцовой ткани. Спайки механически зат­рудняют перистальтику преджелудков. Развитию гипотонии и ато­нии способствует рефлекторное торможение сократительной активности преджелудков, исходящее из травмированной ткани сетки и рецепторов брюшины. Одновременно с ослаблением мо­торики преджелудков возникает гипотония кишечника.

Заболевание может протекать остро, но чаще оно хроническое и сопровождается периодически возникающими случаями обо­стрения. Больное животное худеет, продуктивность существенно снижена, аппетит ослаблен, нарушено отрыгивание жвачки. Ост­рые и хронические травматические ретикулит, ретикулоперитониты, осложняются периодически возникающим вторичным вздути­ем (тимпанней) рубца.

В последние годы у крупного рогатого скота все больше регистри­руют расстройства моторной функции преджелудков, вызванные скоплением в них инородных предметов типа целлофана, полиэти­лена, резины, тряпок и особенно шпагата из синтетического волок­на, которым заменили металлическую проволоку, укрепляющую тюки сена и соломы. Вместе с грубым кормом шпагат попадает в кормушки; животные захватывают его, длительно пережевывают И заглатывают. Нарушается проходимость преджелудков, расстраивается пищеварение. Клинические признаки такой патологии выраже­ны слабо. Течение хроническое, проявляется плохой поедаемостью корма, резким снижением упитанности, молочной продуктивности.

 

18.6. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.

 

Пищеварение в сычуге жвачных и желудке моногастричных животных осуществляется их секреторной и моторной функция­ ми. Секреторная функция обеспечивает дальнейший гидролиз компонентов корма, моторная — перемешивание и эвакуацию содержимого в кишечник. Помимо пищеварительной желудок вы­полняет и другие функции: всасывательную, инкреторную, экск­реторную.

Нарушение секреторной функции желудка. В составе секрета же­лудочных желез здоровых животных содержатся эндопептидазы — пепсин, ренин (химозин), хлористоводородная кислота (НС1), не­большое количество желудочной липазы. Содержание хлористо­водородной кислоты, переводящей пепсиноген в активный пеп­син, зависит от вида животных, возраста, индивидуальных особенностей, характера принимаемого корма, состояния внут­ренней и внешней среды. У лошадей количество свободной хло­ристоводородной кислоты в составе желудочного сока равно 0,12—0,22 %, у коров 0,10—0,12 %, тогда как у плотоядных (собак) ее значительно больше — 0,5—0,6 %. Основные секреторные не­рвы — блуждающие, их перерезка при «мнимом кормлении» ведет к прекращению отделения желудочного сока.

Патологические процессы в желудке (воспаления, эрозии, опу­холи) сопровождаются количественными и качественными изме­нениями секреции. Секреторная функция может быть усиленной (гиперсекреция) или ослабленной (гипосекреция). Расстройство секреторной функции проявляется также в повышении кислотно­сти (гиперацидис), понижении ее (гипоацидис) или полном пре­кращении отделения хлористоводородной кислоты (анацидис), которое может сочетаться с отсутствием ферментов (желудочная ахилия). Возможно сочетание количественных и качественных показателей секреции, отражающихся на переваривающей актив­ности желудочного сока.

Гиперсекреция (от греч. hyper — над, сверх, secretio — выделе­ние) сопровождается, как правило, повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока. Причиной пато­логически усиленного сокоотделения может быть воспаление сли­зистой оболочки желудка — гипертрофический гастрит, повыше­ние возбудимости секреторного нерва за счет висцеро-висцеральных патологических рефлексов, поражений центральных отделов нервной системы функционального и органического происхожде­ния.

Так, недостаточное образование нейросекрета гипоталамуса — соматостатина приводит к избыточному синтезу гастрина, кото­рый, в свою очередь, стимулирует образование хлористоводород­ной кислоты, повышает ее концентрацию в желудочном соке.

Изначальная гиперсекреция и гиперхлоргидрия сопровожда­ются появлением компенсаторных реакций, направленных на нейтрализацию хлористоводородной кислоты. Ингибируется сек­реция гастрина, увеличивается выброс бикарбонатов со слизью, забрасывается в желудок содержимое двенадцатиперстной кишки, имеющее щелочную реакцию. Повышение проницаемости сосу­дов стенки желудка приводит к усиленной транссудации жидко­сти в его полость, ведущей к снижению концентрации хлористо­водородной кислоты. Негативные последствия гиперсекреции же­лудочного сока и гиперхлоргидрии сводятся к задержке содержимого в желудке из-за более длительной нейтрализации пищевого комка в двенадцатиперстной кишке. Спазм привратника затруд­няет перемещение химуса из желудка в кишечник. Он подвергает­ся интенсивной ферментации, ослабляются его свойства раздра­жать механорецепторы желудка и кишечника. Возрастание пере­варивающей силы желудочного сока, сочетающейся со снижением активности обкладочных желез по образованию слизистого секре­та, способно вызвать эрозивные поражения стенок желудка. Кро­ме того, возможно забрасывание кислого содержимого желудка в кардиальную часть пищевода, появление там септических язвен­ных поражений.

Гипосекреция, ахлоргидрия, ахилия (отсутствие желудочного сока) сопровождают атрофические формы хронического гастрита, характеризующиеся структурными перестройками железистого аппарата, доброкачественные и злокачественные новообразова­ния.

Причины угнетения секреции желудочного сока не сводятся только к последствиям хронических гастритов, опухолей. Сниже­ние секреции и переваривающей силы желудочного сока может быть функционального происхождения. Гипосекрецию наблюда­ют при лихорадке, многих инфекционных заболеваниях, обезво­живании различного генеза, белковой, витаминной недостаточно­сти, снижении тонуса блуждающего нерва, гиперсекреции слюны.

Ахлоргидрия сопровождается тяжелыми для организма послед­ствиями. Недостаточность пищеварения при этой патологии оп­ределяется падением активности пепсина, неспособностью желу­дочного сока переваривать белки. В отсутствие хлористоводород­ной кислоты начинаются процессы брожения и гниения. Нейтра­лизация желудочного содержимого в двенадцатиперстной кишке происходит очень быстро, привратник открыт. Ускоренная эваку­ация из желудка в кишечник недостаточно обработанного химуса ведет к перераздражению механорецепторов, усилению перис­тальтики. Недостаток или отсутствие хлористоводородной кисло­ты, пепсина ведет к проникновению эндогенной микрофлоры в кишечник, развитию дисбактериоза, инфекционно-токсическому поражению желудочно-кишечного тракта, явлениям диспепсии.

Недостаточность хлористоводородной кислоты тормозит про­дукцию секретина, поджелудочная железа не получает достаточ­ного стимула для секреции ферментов.

Нарушение двигательной функции желудка. Моторная функция желудка обеспечивается мышечным тонусом, т. е. способностью его стенок обжимать содержимое, перистальтикой гладких мышц и эвакуацией кормовой массы в двенадцатиперстную кишку. Регу­лируется двигательная функция нервно-рефлекторным путем по­средством волокон блуждающего нерва, усиливающего перисталь­тику, и симпатическим, понижающим силу и ритмичность сокращений. Аналогично симпатическому влиянию проявляют свое действие адреналин и норадреналин. Помимо катехоламинов на двигательную функцию желудка существенно влияют кислот­ность, интестинальные полипептиды, гистамин, другие факторы гуморальной регуляции.

Нарушение двигательной функции желудка сопряжено с уси­лением перистальтики (гиперкинез) или снижением моторики (гипокинез).

Усиление перистальтики и эвакуаторной функции желудка обусловлено чаще всего гипохилией или ахилией. Быстрая нейт­рализация пищевого комка в двенадцатиперстной кишке сопро­вождается реализацией энтерогастрального рефлекса, направлен­ного на раскрытие привратника, сокращение желудка и поступле­ние внеочередной порции содержимого в тонкий кишечник.

Возрастание тонуса стенок желудка наблюдают также при яз­венной болезни, гастритах, висцеро-висцеральных патологичес­ких рефлексах.

Особенности желудочного пищеварения у сельскохозяйствен­ных животных разных видов накладывают свой отпечаток и на расстройство моторной функции этого полого органа. Так, у ло­шадей острое переполнение желудка кормовыми массами (зерно ячменя) сопровождается перерастяжением стенок, спастическим сокращением гладких мышц, симптомокомплексом колик. Эваку­ация содержимого становится невозможной. Разбухающее зерно и рефлекторный гиперкинез способны привести к разрыву желудка, перитониту, скоропостижной смерти животного.

Снижение двигательной активности и эвакуаторной способно­сти желудка наблюдают при повышении кислотности желудочно­го сока. Избыточное количество хлористоводородной кислоты в содержимом желудка, поступившем в кишечник, более длительно нейтрализуется и, таким образом, тормозится рефлекторное рас­крытие желудочного сфинктера. Эвакуация очередной порции хи­муса в двенадцатиперстную кишку задерживается.

Существенное значение в ослаблении эвакуаторной функции желудка имеет сужение пилоруса. Оно может быть функциональ­ного (пилороспазм) или органического происхождения, результа­том гипертрофического гастрита, доброкачественных (полипоз, липома) или злокачественных опухолей.

У собак встречается заворот желудка, появляющийся после бы­стрых движений животного (преодоление препятствий, дресси­ровка). Заболевшие собаки угнетены, наблюдаются вздутие желуд­ка, болезненность при пальпации. Без квалифицированной помо­щи (срочная операция) собака гибнет.

Жвачные животные (овцы, крупный рогатый скот) страдают безоарной болезнью, существенно затрудняющей перистальтику и эвакуацию содержимого. У телят, в частности, нередко обнаружи­вают три вида безоаров: комки и шары из волос (пилобезоары), остатков растительного корма (фитобезоары), крупные казеиновые сгустки (лактобезоары). Лактобезоары появляются в раннем постнатальном периоде после обильного принятия молозива. Пе­ревариваются они медленно, неделями и месяцами, вызывая атро­фию слизистой оболочки, язвенные поражения, токсикоз.

Попавшие в сычуг телят, ягнят комочки шерсти, волос, грубые остатки растений образуют сетку, в которой застревают грубые ос­татки из непереваренного корма. Перистальтическими движения­ми они скатываются в комочки — безоары. Они могут вклиниться в пилорическую часть сычуга, создавая непроходимость, вызывая резкие спастические боли и скопление газов. Тимпания сычуга ве­дет к интоксикации и асфиксии.

У взрослого рогатого скота (дойных коров) наблюдают левосто­роннее или правостороннее смещение сычуга. Различают парали­тическую (плоские язвы, хроническая ацетонемия) и механичес­кую (проглатывание больших количеств жома) формы заболева­ния. В том и другом случае возможен заворот сычуга с поворотом вокруг своей оси до 450°. Смещение и заворот завершаются взду­тием как самого сычуга, так и рубца. Аппетит и дефекация у боль­ных животных отсутствуют. Прогноз неблагоприятный.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвен­ная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, прояв­ляющееся очаговым морфологическим дефектом слизистой обо­лочки желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительной ре­акцией окружающей ткани, расстройством пищеварения.

У здоровых животных равновесие между агрессивными кисло­тами — пептическими факторами и защитными механизмами сли­зистой оболочки желудка и кишечника обеспечивают стабиль­ность пищеварения, сохранность слизистой оболочки. Ведущую роль в защите от кислотно-пептических факторов и экзогенных агрессивных воздействий играет бикарбонатный барьер. Защита обеспечивается:

™ поддержанием нейтральной среды на поверхности эпителиаль­ных клеток;

™ гидрофобным фосфолипидным барьером поверхностного эпи­телия, способным отталкивать соляную кислоту;

™ быстрой регенерацией клеток слизистой оболочки;

™ способностью капилляров непрерывно обеспечивать слизис­тую оболочку кислородом, энергетическими и пластическими ве­ществами, удалять метаболиты;

™ функционированием кислотного тормоза путем выделения секретина, угнетающего выброс гастрина, что регулирует синтез хлористоводородной кислоты и пепсина;

™ непрерывным образованием в слизистой оболочке простагландинов, стимулирующих секрецию слизи, и бикарбонатов, что яв­ляется решающим условием для интеграции механизмов защиты.

К агрессивным факторам, приводящим к деструкции слизис­той оболочки, относят хлористоводородную кислоту, кислые пептидазы, компоненты желчи, дисмоторику желудка и кишечника и, как выявлено в последнее время, геликобактер пилори (Helicobacter pylori) — группа бактерий, заселяющих клетки сли­зистой оболочки и обкладочных желез желудка. Обнаружение этих спиралевидных бактерий привело к фундаментальным изме­нениям в понимании природы желудочных болезней, в том числе язвенной.

Развитие язвенной болезни — следствие нарушения естествен­ного равновесия между факторами агрессии, воздействующими на слизистую оболочку, и факторами ее защиты. Нарушение этого равновесия и возникновение заболевания зависят от многих при­чин, среди которых можно выделить основные:

k расстройства нервных регулирующих механизмов вследствие нервно-эмоционального перенапряжения (кортико-висцеральная теория К. М. Быкова и Т. Т. Курцина);

k изменения регулирующей функции желез внутренней секре­ции (теория стресса Г. Селье);

k алиментарную дистрофию как результат травматических по­вреждений слизистой оболочки сычуга у телят и желудка у жере­бят, когда их переводят на грубые корма;

k конституциональную и наследственную предрасположенности;

k сопутствующие заболевания, особенно хронически протекаю­щие (гастриты, дуодениты, нефроз, нефрит, гепатоз);

k паразитарные (желудочные паразиты у лошадей, овец), гриб­ные (патогенные грибы у свиней), вирусные (лейкоз крупного ро­гатого скота, чума собак, панлейкопения кошек) и бактериальные (геликобактеризм собак, кошек, свиней, обезьян, хорьков) болез­ни желудочно-кишечного тракта.

К настоящему времени установлено, что большинство (85— 100 %) гастродуоденальных язв у человека связано с инфицирова­нием Helicobacter pylori. Эти грамотрицательные спиралевидные бактерии паразитируют в слизи, легко передвигаются в вязкой среде, формируют в области дна желудка колонии, нарушают ба­ланс между клетками, производящими соматостатин и гастрин, вызывают повышенную секрецию гастрина и соответственно хло­ристоводородной кислоты. Патогенное действие Helicobacter pylori осуществляют с помощью уреазы, которая трансформирует мочевину до аммиака и углекислого газа. Аммиак блокирует окис­ление в митохондриях, угнетает клеточную репродукцию, оказы­вает прямое цитотоксическое действие. Протеазы и липазы, выде­ляемые микроорганизмами, нарушают целостность и вязкость же­лудочной слизи, открывают доступ к эпителию слизистой оболоч­ки хлористоводородной кислоты и пепсина. Существует предположение и о том, что антитела к Н. pylori и обкладочным клеткам — главные «виновники» энтеропатий, к которым относят гастрит, язвенную болезнь и рак желудка. Найдено, что образую­щиеся иммуноглобулины высокоспецифичны, не дают перекрестных реакций. Снижено число Т-лимфоцитов, увеличено число не­дифференцированных лимфоидных клеток; накопление противо-t желудочных антител способствует хронизации процесса.

Изучение взаимосвязи Helicobacter с язвенной болезнью жи­вотных пока существенно осложнено паразитированием у каж­дого из них нескольких видов этих бактерий. Так, у собак выяв­лено 4 вида, у кошек — 3. Не исключено, что широкое распрост­ранение этой инфекции у собак, кошек, других животных может служить резервуаром для последующей передачи возбудителя людям.

Эксперименты по изысканию вакцин против инфекции Helicobacter, проведенные на мышах, зараженных Н. felis, оказа­лись успешными как по профилактике, так и по устранению име­ющейся инфекции.

Острое течение язвенной болезни проявляется у животных сильной болевой реакцией, рвотой, часто с примесью крови, осо­бенно у больных собак, пушных зверей. Аппетит снижен или от­сутствует. Запоры могут чередоваться с поносами, причем в фека­лиях обнаруживается кровь. Больные худеют, резко снижаются рост молодых животных, продуктивность у взрослых. При язвен­ной болезни могут быть осложнения, наиболее частое из них — кровотечение. Оно проявляется кровавой рвотой, темным цветом каловых масс, анемией, общей слабостью. Однако наибольшую опасность представляет перфорация стенки желудка или двенад­цатиперстной кишки. Содержимое этих полых органов попадает в брюшную полость, развивается прогрессирующей перитонит. Воз­можна пенетрация — распространение процесса в толщу соседне­го органа, т. е. печени, поджелудочной железы, сальника. Так, перфорация медиальной стенки сычуга у крупного рогатого скота сопровождается поступлением его содержимого в полость сальни­ка и завершается ограниченным перитонитом.

На месте зажившего язвенного дефекта слизистой оболочки формируется рубец, ведущий к деформации стенок и стенозу. У свиней чаще выявляют эрозивные поражения слизистой оболочки желудка.