Глава 17. Патологическая физиология дыхания

 

Доставка кислорода клеткам органов и тканей животного орга­низма обеспечивает аэробное окисление углеводов, жиров и бел­ков. Сгорание субстратов сопровождается освобождением энер­гии, необходимой для жизнедеятельности теплокровных живот­ных, поддержания полезной человеку продуктивности.

Газообмен между атмосферным воздухом и внутренней средой организма осуществляют органы дыхания. У млекопитающих об­мен газами почти полностью происходит в легких. Через кожу об­менивается только 1—2%, но у лошади, например, во время ин­тенсивной мышечной нагрузки кожное дыхание возрастает до 8 %. Акт дыхания происходит благодаря сокращению и расслаблению дыхательных мышц, легкие играют пассивную роль. Во время вдо­ха (инспирация) объем грудной клетки увеличивается, легкие рас­ширяются, во время выдоха (экспирация) объем грудной клетки уменьшается, легкие спадаются. Спаданию способствует эластич­ная тяга легочной ткани, противодействующая растяжению их воздухом.

Частоту и глубину дыхания регулирует дыхательный центр, представляющий собой совокупность нейронов, расположенных в разных отделах центральной нервной системы. В узком понима­нии дыхательный центр, где группы инспираторных и экспира­торных нервных клеток генерируют импульсы, обеспечивающие смену фаз дыхательного цикла, находится в продолговатом мозге. Оттуда посылаются эффекторные импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Сам центр находится под влиянием вышележащих отделов централь­ной нервной системы, коры головного мозга, обеспечивающей возможность произвольного дыхания. Афферентная импульсация поступает к дыхательному центру от рецепторных образований, расположенных в синокаротидных и аортальных рефлексогенных зонах, от рецепторов легких, дыхательных и скелетных мышц. Центральные структуры воспринимают изменения в химическом составе притекающей крови, особенно насыщенность ее двуоки­сью углерода.

Доставка кислорода клеткам обеспечивается внешним и внут­ренним дыханием. Под внешним дыханием понимают обмен газа­ми между внешней средой и кровью, под внутренним дыханием — обмен газами между кровью и клетками. Внешнее дыхание слага­ется из прохождения воздуха через носовые ходы, носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы, попадания в альвеолы, из обмена газами через аэрогематический барьер, выведение двуоки­си углерода других продуктов метаболизма с выдыхаемым возду­хом. Внутреннее дыхание обеспечивается циркуляцией крови по большому кругу кровообращения. Поступая по капиллярной сети к тканям, кровь благодаря диффузии газов через капиллярную си­стему отдает кислород и поглощает двуокись углерода. Напряже­ние кислорода в крови капилляров равно 100 мм рт. ст., в ткане­вой жидкости — 20—40 мм рт. ст., а в протоплазме клеток оно еще ниже, приближаясь к нулю при функциональной нагрузке. На­пряжение же двуокиси углерода в клетках может достигать 60 мм рт. ст., в тканевой жидкости — около 46, а в притекающей крови — 40 мм рт. ст. Благодаря разности давлений кислород диффундиру­ет в ткани, двуокись углерода поступает из тканей в кровь и во внешнюю среду.

Сложная система регуляции дыхания, доставки и утилизации кислорода, выведение двуокиси углерода порождают множество причин, ведущих к нарушению газообмена.

Расстройства функции дыхания являются следствием многих заболеваний сельскохозяйственных и домашних животных. К ним следует отнести нарушения функциональной активности дыха­тельного центра, непосредственное поражение органов дыхания в виде воспалительных процессов (ринит, бронхит, пневмония, бронхопневмония, плеврит). Они довольно часто встречаются у животных под воздействием инфекционных факторов (туберкулез, перипневмония крупного рогатого скота, контагиозная плевроп­невмония, сап, мыт лошадей), инвазионных начал (личиночные формы аскарид, половозрелые формы диктиокаулюсов), при попа­дании в дыхательные пути инородных тел, пылевых частиц органи­ческого и неорганического происхождения, раскаленных газов при пожарах. Возникновению патологических процессов в органах ды­хания способствуют содержание животных в сырых, холодных, плохо вентилируемых помещениях, количественное и качественное голодание (гиповитаминоз А). Поражение органов дыхания может быть и вторичного происхождения как осложнение болезней серд­ца, почек, желудочно-кишечного тракта (тимпания у жвачных).

Под влиянием упомянутых и других причин возникает недо­статочность дыхания — такое состояние, когда потребность в кис­лороде не обеспечивается его поступлением в организм. Различа­ют недостаточность внешнего и внутреннего дыхания. Такое деле­ние условно, так как поступление кислорода и поглощение его клетками взаимосвязаны и взаимозависимы.

 

НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

 

Недостаточность внешнего дыхания представляет собой пато­логическое состояние, при котором не обеспечивается оксигенация крови, адекватная метаболическим потребностям организма. Она чаще проявляется как сочетанная патология, определяемая функциональной активностью дыхательного центра, пропускной способностью воздухоносных путей, нарушениями диффузии га­зов через аэрогематический барьер, характером кровотока через сосуды малого круга кровообращения, состоянием плевры и плев­ральной полости, дыхательных мышц. По интенсивности разви­тия и продолжительности выделяют острую и хронически проте­кающую недостаточность внешнего дыхания.

Острая недостаточность возникает у животных внезапно и про­должается несколько минут или часов. Она может быть результа­том острых воспалительных процессов, отека легких, попадания инородных тел в дыхательные пути, вздутия рубца у животных, пережатия трахеи веревкой, цепью при привязном содержании животных, пневмоторакса.

Хронически протекающая недостаточность внешнего дыхания определяется месяцами и годами. Сопровождает хронические па­тологические процессы в трахее и легочной ткани, например катарально-гнойную пневмонию у овец, эмфизему легких у лошадей, туберкулез у крупного рогатого скота, паразитозы (диктиокаулез), опухоли.

Нарушение регуляции дыхания обусловлено прежде всего со­стоянием дыхательного центра. Изменение его деятельности мо­жет быть результатом прямого повреждения, опухоли, кровоизлияния, склеротического перерождения стенок сосудов, питающих область дыхательного центра, их тромбоза и эмболии, недостаточ­ности кровоснабжения из-за падения артериального давления. Ха­рактер дыхания может быть изменен под воздействием патологи­ческих рефлексов с внутренних органов и гуморальных влияния. Меняются частота, глубина, ритм дыхательных движений.

Полипноэ — частое поверхностное дыхание. Наблюдается у лихорадящих животных, при воспалительных процессах в лег­ких, застойных явлениях. Учащение ритма дыхательных движений определено повышением концентрации двуокиси углерода в крови, раздражающей дыхательный центр, а поверхностный характер дыхания, особенно при уменьшении числа функционирующих альвеол, объясняется преждевременным выдохом из-за перерастя­жения стенок альвеол, не затронутых патологическим процессом. Рефлекторная реакция препятствует чрезмерному растяжению легких при вдохе, имеет защитное значение.

Гиперпноэ — глубокое и частое дыхание. Характерно для повышенной мышечной нагрузки, быстро развивающейся лихора­дочной реакции, тиреотоксикоза, эмоционального стресса, ане­мий разного происхождения, пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Брадипноэ — редкое дыхание. Наблюдают при угнетении функции дыхательного центра.

Апноэ — временная остановка дыхания, вызванная пониже­нием возбудимости дыхательного центра. Снижение чувствитель­ности дыхательного центра к рефлекторным и гуморальным воз­действиям возникает в результате гипоксии, тяжелой интоксика­ции, травматических повреждений, действия наркотических пре­паратов.

Диспноэ (одышка) — изменение частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Различают инспираторные одышки, вызванные затруднением акта вдоха, экспираторные одышки, воз­никающие при затруднении акта выдоха, и смешанные, когда нару­шен и вдох, и выдох.

Инспираторную одышку наблюдают у животных при сужении верхних дыхательных путей (стенотическое дыхание). Из-за воз­никновения препятствий для нормального прохождения воздуха вдох более продолжителен, чем обычно. Альвеолы заполняются воздухом медленно, тормозится реализация рефлекса Геринга — Брейера. Дыхание будет редким и глубоким. Инспираторную одышку наблюдают у животных при стенозе верхних дыхательных путей разной этиологии. Например, она возникает у животных, больных ринитом первичного (аллергия) или вторичного (фарин­гит, бронхопневмония) происхождения. Симптоматические риниты, сужение носовых ходов и инспираторную одышку наблюдают у лошадей и свиней, больных гриппом, у крупного рогатого скота, пораженного злокачественной катаральной горячкой.

Экспираторная одышка характерна удлинением фазы выдоха. Чаще всего ее наблюдают у лошадей, реже — у других сельскохо­зяйственных и домашних животных, страдающих эмфиземой лег­ких. При этом заболевании понижена эластичность легочной тка­ни. Для удаления остаточного воздуха дополнительно вовлекаются вспомогательные мышцы брюшного процесса, поэтому во время выдоха вдоль границы реберной дуги у больных лошадей, коров образуется углубление, называемое «запальным желобом».

Кашель возникает как ответная реакция на раздражение нервных окончаний (механо-, барорецепторов), расположенных в гортани, трахее, бронхах, легких. Реакция направлена на удаление из органов дыхания посторонних раздражителей в виде скопления слизи, фибринозных пленок, инородных частиц, занесенных с вдыхаемым воздухом.

Раздражение рецепторов рефлексогенных зон, расположенных в органах дыхания, по блуждающему нерву передается дыхатель­ному центру, в котором формируется эфферентная многоуровне­вая реакция с участием различных групп мышц. Начинается кашлевой акт глубоким вдохом, затем смыкается голосовая щель и со­кращаются мышцы экспираторной группы. Создаются условия для повышения внутриплеврального давления до 100 мм рт. ст., тогда как в обычных условиях оно равно 17—35 мм рт. ст. На вы­соте вдоха открывается голосовая щель и воздух под повышенным давлением устремляется наружу, выбрасывая мокроту, посторон­ние механические частицы. Очищаются воздухоносные пути, улучшается дыхательная функция легких.

Кашель возникает не только от раздражения рецепторов реф­лексогенных зон дыхательных путей, но и при наличии патологи­ческих очагов в других органах. Позывы на кашель могут возни­кать из очагов, расположенных в печени, брюшине, кишечнике, глотке, других органах. Кашель возможен от раздражения, исходя­щего из самой центральной нервной системы, вызван воспали­тельными процессами (энцефалит) или произвольно.

Кашель является защитной реакцией, направленной на под­держание проходимости дыхательной системы. Однако длитель­ный, чрезмерный кашель сопровождается повышением внутригрудного давления, способствует перерастяжению альвеол, потери ими эластичных свойств, ослабляет присасывающую силу сердца, ведет к венозному застою.

Чихание — ответная реакция организма на раздражения, исходящие из слизистой оболочки носовых ходов. От механо- и хеморецепторов центростремительные импульсы по тройничному нерву передаются в дыхательный центр. Эфферентная импульсация обеспечивает вовлечение в ответную реакцию тех же механизмов, что и при кашле. Разница в том, что поток воздуха направля­ется через носовые ходы, освобождая их от инородных влияний.

Чихание, как и кашель, — эволюционно выработанный защит­ный физиологический механизм, направленный на избавление организма от вредоносного начала.

Периодическое дыхание. Характеризуется измене­ниями ритма дыхательных движений. При тяжелых поражениях нейронов дыхательного центра вдох и выдох чередуются с перио­дами остановки дыхания (апноэ). Различают несколько типов пе­риодического дыхания. Выделяют дыхание Чейна — Стокса, Биота и Куссмауля (рис. 28).

 

Рис. 28. Схема патологических ритмов дыхания:

1 - Чейна-Стокса; 2 - Биота; 3 - Куссмауля

 

Дыхание Чейна — Стокса характерно тем, что период апноэ че­редуется с нарастающими по глубине дыхательными движениями, которые по достижении определенного предела вновь затухают. Наступает пауза (апноэ) продолжительностью 30—45 с, а затем вновь очередной цикл. Этот тип периодического дыхания появля­ется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горяч­ка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравле­ниях разного генеза.

Дыхание Биота характерно тем, что паузы (апноэ) появляются на фоне дыхательных движений нормальной частоты и глубины. Может возникать при органических поражениях головного мозга (опухоли, травмы, воспалительные процессы, кровоизлияния), при эндогенных и экзогенных интоксикациях.

Дыхание Куссмауля относится к терминальному типу. Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубо­кими, судорожными вдохами. Этот тип дыхания возникает в ре­зультате гипоксии мозга, предшествует клинической смерти. Про­гноз при появлении дыхания Куссмауля у больных животных не­благоприятный. Устранение причин и реанимационные меры могут восстановить нормальный ритм дыхания.

Патогенез периодического дыхания сводится в основном к тому, что дыха­тельный центр под влияни­ем чрезвычайных раздражи­телей теряет чувствитель­ность к обычным концент­рациям углекислоты. Во время остановки дыхания содержание углекислоты в крови нарастает, после дос­тижения критического уро­вня ее возбуждается дыха­тельный центр, его функция на какое-то время восстанавливается. Эта цикличность повто­ряется. Устранение причин и реанимационные меры могут вос­становить нормальный ритм.

Удушье (асфиксия) — патологическое состояние, опре­деляемое недостаточным или полным прекращением доступа кис­лорода в организм и накоплением в его тканях углекислоты.

Причины, вызывающие асфиксию у сельскохозяйственных и домашних животных, многообразны. Они могут быть результатом:

Ø закупорки дыхательных путей инородными телами (кормовые массы, особенно у голодных свиней);

Ø попадания в легкие новорожденных (нередко телят) около­плодных вод, как результат преждевременных дыхательных дви­жений;

Ø пережатия трахеи веревкой, цепью у животных, содержащихся на привязи;

Ø отека носоглотки при воспалениях слизистой оболочки разного генеза;

Ø отека легких (токсического, застойного);

Ø спазма голосовой щели и бронхоспазма (аллергия);

Ø поступления воды при утоплении;

Ø острого вздутия рубца у жвачных животных;

Ø поражения дыхательного центра (электротравма, кровоизлия­ние);

Ø паралича дыхательных мышц;

Ø сдавливания воздухоносных путей опухолью;

Ø резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

Ø других труднопредсказуемых ситуаций.

В развитии асфиксии механического происхождения выделяют четыре быстротечные фазы.

Первая фаза протекает с изначальным преобладанием инспираторной одышки, так как затруднено или прекращено поступле­ние воздуха в легкие. По мере накопления в тканях и крови угле­кислоты нарастает общее возбуждение, активируется симпатичес­кая нервная система, возникает тахикардия, артериальное давле­ние повышается, появляются судороги, животные принимают боковое положение. Происходит непроизвольное отделение мочи и кала. Снижение содержания кислорода и повышение количе­ства углекислоты рефлекторно и непосредственно возбуждают ин-спираторный и экспираторный отделы дыхательного центра.

Вторая фаза характерна преобладанием вагусного влияния. Ды­хание уреженное, акт выдоха сопряжен с вовлечением дополни­тельных мышц, преобладает экспираторная одышка. Отмечаются брадикардия,гипотензия.

Третья фаза сопряжена с торможением дыхательного центра под влиянием непрекращающейся гипоксии, остановкой дыха­ния, дальнейшим падением артериального давления. Животное находится в предтерминальном состоянии.

Четвертая фаза — терминальная, во время которой у погибающего животного можно наблюдать несколько конечных вдохов. Полное прекращение дыхания не сопровождается одновременной остановкой сердечной деятельности. Сердце продолжает сокращаться еще несколько минут, затем наступает клиническая смерть, во время которой еще возможно оживление животного.

Расстройства дыхания, вызванные поражением легких.

Бронхиальная астма — рецидивирующее неспецическое заболевание, сопровождающееся периодическими приступами удушья. Заболевание наблюдается у лошадей, крупного атого скота, особенно у телят в возрасте 2—3 мес, у животных тих видов. Основная причина — гиперреактивность дыхательных путей на специфические и неспецифические раздражители, терреактивность появляется как результат сенсибилизации животных аллергенами неинфекционной природы (астма бронхиальная атоническая) или как обусловленная инфекционным процессом, протекающим в дыхательных путях (астма инфекционно-аллергическая). Может развиваться смешанная форма, с участием аутоиммунных процессов.

В качестве этиологических факторов, ведущих к развитию атопической бронхиальной астмы у животных, называют некачественные заплесневелые корма, поедание ядовитых растений, избыточное потребление концентратов при гиповитаминозе В_1, попадания в дыхательные пути пыльцы растений (поллиноз). Цветочная пыльца уже спустя несколько минут экспозиции сенсибилизирует эпителий слизистой оболочки дыхательных путей. Так же быстро при повторном попадании пыльцы появляются признаки бронхиальной астмы.

К аллергенам микробного происхождения, способным вызвать инфекционно-аллергическую астму, относят стафилококки, стрептококки, пневмококки, грибы рода кандида, кишечную па­лочку, протей.

Вторичное внедрение антигена в сенсибилизированный организм сопровождается образованием иммунных комплексов. Повышен синтез иммуноглобулинов классов Е и G. В подслизистом слое бронхов сосредоточено большое количество тучных клеток, в свет бронхов из циркуляторного русла могут мигрировать базофилы. Реакция антигена с антителами на этих клетках сопровождается выделением медиаторов. Обструкция бронхов может быть вызвана компонентами комплемента системы (С.2, За, 5а, 5-9), гистамином, серетонином, кининами и др.

Сокращение гладкомышечного аппарата бронхиального дерева, отек слизистой оболочки, гиперсекреция желез и скопление экссудата препятствуют нормальному доступу кислорода к альвеолам. Недостаточная оксигенация крови, повышение концентрации углекислоты, других продуктов метаболизма нарушает деятельность дыхательного центра. Развиваются признаки респира­торного удушья. Для выведения воздуха из альвеол вовлекается вспомогательная мускулатура.

Бронхиты— воспаления слизистой оболочки бронхов. За­болевания довольно широко распространены среди сельскохозяй­ственных и домашних животных. Причинами являются вирусы (грипп, чума, аденовирусные инфекции), бактерии (протей, ки­шечная палочка), микоплазмы, паразиты (анкилостомы, стронгиляты, кокцидии), аллергены. Появлению заболеваний способству­ют неблагоприятные условия содержания: переохлаждение, не­полноценное кормление, поение холодной водой, содержание в сырых, плохо вентилируемых помещениях.

Хронические бронхиты чаще вторичного происхождения — как следствие сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваний по­чек, других органов.

Основная причина дыхательной недостаточности при бронхи­тах — уменьшение просвета воздухоносных путей (крупных и ма­лых бронхов), вызванного гиперемией и набуханием слизистой оболочки, гиперсекрецией катарального экссудата, диапедеза лей­коцитов. В тяжелых случаях воспалительный процесс распростра­няется на подслизистый и мышечный слои, перибронхиальную ткань. Для бронхита аллергического происхождения характерно появление эмфиземы легких со смешанной инспираторно-экспираторной одышкой.

Пневмония, пневмонит — воспаление легких. По этиологии различают пневмонию вирусного (чума собак, перипневмония крупного рогатого скота), бактериального (пневмо­кокки, стафилококки, стрептококки), микоплазменного, парази­тарного, микозного происхождений. Пневмония может быть обус­ловлена попаданием в дыхательные пути кормов, рвотных масс, жидкости, тромбоэмболией легочных артерий.

Развитие у животных пневмонии, обусловленной активацией микрофлоры, особенно факультативной, тесно связано с состоя­нием организма, развитием, в частности, сенсибилизации к аутоантигенам при поражении легочной паренхимы разного проис­хождения. Выявлено, например, что в генезе спонтанных, колимикоплазменных пневмоний у кур важное место занимают ауто­иммунные процессы. Причем ведущим пусковым механизмом, как полагают, служат микоплазмы, антигенные субстанции кото­рых активируют «запрещенные» клоны В-лимфоцитов — проду­центов аутоантител.

Кислородная недостаточность при пневмониях обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легких за счет выпотевания в просвет альвеол экссудата, слущивающегося эпителия. За­полненные экссудатом альвеолы не участвуют в газообмене. Об­щая дыхательная поверхность легких сокращена. Вдох укорочен­ный из-за перерастяжения оставшихся нормальных альвеол.

Окончания волокон блуждающего нерва со стенок функциониру­ющих альвеол посылают афферентную импульсацию еще до опти­мального расширения грудной клетки. Преждевременная благода­ря рефлексу Геринга — Брейера остановка акта вдоха предохраня­ет не вовлеченные в патологический процесс альвеолы от перерас­тяжения и разрыва. Дыхание при пневмонии учащено из-за стимуляции дыхательного центра углекислым газом и нервно-рефлекторного влияния.

Бронхопневмония — поражение воспалительным про­цессом бронхов и альвеолярного аппарата. Наиболее часто встре­чается у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, реже — у ло­шадей, собак. Особенно восприимчив молодняк животных всех видов. Болезнь чаще возникает на фоне ослабления общей резистентности животных при нарушении режима кормления матерей и новорожденных. Бронхопневмония возникает под воздействием неспецифической микрофлоры легких, но может осложнять мно­гие болезни животных инфекционного (сальмонеллез) и инвази­онного (диктиокаулез) происхождения.

Развитие неспецифической бронхопневмонии сочетается с иммунодефицитом. Так, у больных свиней выявлен дефицит Т-системы иммунитета: на 39 % падает содержание Т-лимфоцитов в крови; более чем в 2 раза снижается коэффициент дифференцировки суб­популяций Т-лимфоцитов за счет клеток с хелперной функцией. Падает фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, сни­жена их окислительная способность. Применение в комплексной терапии больных иммуностимуляторов сокращает фазу выздоров­ления, предотвращает хронизацию воспалительных процессов.

Бронхопневмония опасна обтурацией бронхов катаральным экссудатом, развитием ателектазов, инфицированием спавшихся участков легких, появлением гнойно-некротических очагов. Осо­бенно часто катарально-гнойная бронхопневмония наблюдается у овец, находящихся в неблагоприятных условиях содержания (хо­лод, дождь, сырые помещения, несбалансированное кормление).

Развивающаяся у больных животных нетоксическая гипоксия сочетается с токсической. Частично компенсируется смешанной, инспираторно-экспираторной одышкой.

Отек легких (oedema pulmonum). Наблюдается у живот­ных разных видов. Заболевание полиэтиологично. Рассматривают два основополагающих фактора в развитии отека у разновозраст­ных животных: застойные явления в системе малого круга крово­обращения и токсикоз.

Гемодинамические, застойные отеки легких возникают при де­компенсации пороков левой половины сердца, таких, как стеноз отверстия аорты, митральный стеноз, при обширных инфарктах миокарда. Затруднения перемещения массы крови из малого круга кровообращения в большой ведут к венозной гиперемии легочных сосудов

Токсический отек обязан своим появлением экзогенно посту­пающим ядовитым соединениям (бактериальные токсины, яды насекомых, растительные алкалоиды, БОВ), избыточному образо­ванию в самом организме гистамина, серотонина, ацетилхолина, других биологически активных веществ, особенно при аллерги­ческих состояниях.

Отек легких развивается под влиянием и других причин: ску­ченного содержания животных, особенно при транспортировке, перегревания, солнечного удара, травм головного мозга и др.

В основе отека любого происхождения ведущим фактором яв­ляется повышение проницаемости капилляров. Образующийся транссудат проникает в альвеолярные пространства, препятствуя их вентиляции. Парциальное давление кислорода в капиллярах малого круга кровообращения резко снижается, что еще больше повышает их проницаемость, способствует прогрессированию транссудации. Отечная жидкость способна заполнить не только альвеолы, но и попасть в бронхи, трахею, гортань, выводиться из полости носа и рта в виде пенистой жидкости. Наполненные жид­костью легкие не в состоянии следовать движениям грудной клет­ки. Медленно развивающийся, хронически протекающий отек легких может осложняться трудно поддающейся лечению гипостатической пневмонией.

Нарушения функции плевры. Плевра представляет собой сероз­ную оболочку, покрывающую легкое снаружи (висцеральная плевра) и выстилающую стенку грудной полости (костальная плевра). Щелевидное пространство между ними называется плев­ральной полостью; она содержит серозную жидкость. Правая и левая половины легкого расположены в изолированных друг от друга полостях, между которыми находится средостение.

Нарушения внешнего дыхания возникают в результате воспа­лительных процессов, попадания в плевральную полость жидко­сти (гидроторакс) или воздуха (пневмоторакс).

Плеврит — это воспаление плевры. Болеют животные всех видов.

Первичные плевриты наблюдаются после переох­лаждения; травматизации у жвачных животных инородными ко­лющими предметами, проникающими из сетки; в результате про­никновения инфекции; при ранениях грудной клетки или распа­дающейся опухоли; аллергии.

Вторичные плевриты сопровождают пневмонию, перитонит, туберкулез, повальное воспаление легких у крупного рогатого скота, другие инфекционные болезни.

При плеврите повышается проницаемость сосудов, питающих плевру, выпотевает экссудат. По характеру экссудата выделяют се­розный, гнойный, геморрагический, гнилостный плеврит. Чаще экссудат бывает смешанного типа — серозно-гнойный. В плев­ральной полости может накапливаться у лошадей 15—20л экссудата, у свиней 2—10, у собак до 5л. Он сдавливает легкие, в ре­зультате затрудняется их заполнение воздухом, снижаются внут-ригрудное давление, приток венозной крови к сердцу.

Выпот фибринозного экссудата ведет к образованию спаек между висцеральным и костальным листками плевры. Спайки ме­шают нормальной экскурсии грудной клетки, вызывают чувство боли. Разрастающаяся фиброзная ткань способна заполнить всю плевральную полость, сдавливая легкие, вплоть до остановки ды­хания.

 

Рис. 29. Схема пневмоторакса и гидроторакса

 

Пневмоторакс — скопление в плевральных полостях воздуха. У млекопитающих он чаще односторонний (рис. 29). Воз­дух в плевральные полости может попадать через проникающие повреждения грудной клетки или висцеральной плевры. В после­днем случае пневмоторакс вызван проникновением воздуха из легких в результате кавернозного распада туберкулезного очага, вскрытия абсцесса.

Выделяют три разновидности пневмоторакса:

ξ открытый пневмоторакс. Характерен свободным поступлением воздуха в плевральную полость и выходом из нее через зияющее отверстие в грудной клетке или разрыв крупного бронха;

ξ закрытый пневмоторакс. Возникает тогда, когда воздух попал в плевральную полость однократно и больше не поступает;

ξ клапанный пневмоторакс. Наблюдают в случаях поступления воздуха при каждом вдохе пораженного животного, а выход возду­ха затруднен или невозможен; он как бы нагнетается в плевраль­ную полость.

ξ Опасность пневмоторакса для жизни животного в сопутствую­щем спадании легкого — ателектазе. Оно выключается из газооб­мена, хотя кровоток в легочной ткани полностью не прекращается. Поэтому, если пневмоторакс односторонний и устранена при­чина, воздух может рассосаться, особенно после однократного по­ступления в плевральную полость. Как у человека, так и у живот­ных при особых показаниях используют искусственно созданный пневмоторакс. Так, для лечения лошадей, больных хронической эмфиземой легких, иногда прибегают к дозированному искусст­венному пневмотораксу.

Полное спадание одного легкого при пневмотораксе приводит, к смещению средостения, находящегося там сердца, магистраль­ных кровеносных сосудов, нервных образований. Нарушается кровообращение, возникают патологические рефлексы, меняю­щие функции внутренних органов. Жизнь сохраняется за счет ви­карной компенсации, усиления функциональной активности вто­рого легкого. Учащенное, поверхностное дыхание и тахикардия — элементы компенсаторно-приспособительной реакции целостно­го организма, предупреждающей тотальную гипоксемию.

Двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью животного.

Нарушения функции дыхательных мышц. Внешнее дыхание зави­сит от состояния мышц, участвующих во вдохе и выдохе. Их функ­ция может быть нарушена в результате патологических процессов непосредственно в мышечной ткани или поражения нервов, обеспечивающих ритмичность и глубину дыхательных движений.

Дыхательные мышцы могут быть подвержены травматическим повреждениям, воспалительным процессам (миозиты), дистрофии и атрофии. Травмы мышц, переломы ребер вызывают болевую ре­акцию, которая рефлекторно ограничивает движение грудной клетки. Дыхание становится поверхностным, аритмичным. Особо важное значение в реализации дыхательных движений имеет со­стояние диафрагмы. Ее функция у животных нарушается при вздутии рубца у жвачных, метеоризме кишечника, водянке брюш­ной полости. Выпячивание диафрагмы в грудную полость, наблю­даемое в этих случаях, приводит к сдавливанию легких, ограниче­нию газообмена с внешней средой. При эмфиземе легких выраже­ны гипотрофия мышц диафрагмы, жировое перерождение и пос­ледующая атрофия их. Изменение сократительных свойств диафрагмы наблюдают при перитонитах, гнойных перикардитах, поражениях личинками трихинелл (свиньи, медведи).

Раздражение диафрагмального нерва способно привести к кло-ническим судорогам, проявляющимся икотой. Толчкообразное поступление воздуха в легкие сопровождается своеобразным зву­ком. Может быть результатом раздражения нерва после операции на органах грудной или брюшной полости. Паралич диафрагмаль­ного нерва влечет за собой выпадение функции диафрагмы; она пассивно меняет свое положение во время вдоха и выдоха.

Роль диафрагмы не ограничивается сферой дыхания. Ее состо­яние сказывается на кровообращении. Сжимая и расслабляя кро­веносные и лимфатические сосуды органов брюшной полости, диафрагма опорожняет их венозную систему, проталкивает кровь к грудной клетке. Поэтому она справедливо может быть названа вторым (венозным) сердцем. Изменяя своими сокращениями внутрибрюшное давление, диафрагма обеспечивает кровоток в печени, воздействует на все ее функции, направляет поток желчи в пиечник, а лимфы — от ворсинок в лимфатическую и венозную системы.

Таким образом, расстройства функциональной активности ди-афрагмальной мышцы способны вызвать многосторонние изменения в организме.