Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции

 

Терморегуляция обеспечивает постоянство температуры тела у животных при оптимальной для каждого вида температуре среды, соответствующей минимальным энергетическим тратам. Нормотермия (эутермия) поддерживается физиологическими механиз­мами, включающими афферентные, центральные и эфферентные звенья нервнорефлекторной регуляции. Афферентное звено пред­ставлено терморецепторами — нервными окончаниями, заложенными в коже, слизистых оболочках, структурах мозга, внутренних органах. Холодовые и тепловые рецепторы воспринимают измене­ния температуры внешней среды, уровень теплосодержания в организме и передают соответствующую информацию централь­ным звеньям терморегуляции.

Центральным нервным образованием, осуществляющим конт­роль за отклонениями температуры тела или его отдельных частей от «установочной точки» (set point), является медиальная область переднего гипоталамуса, функционирующая в сочетании с други­ми отделами центральной нервной системы: передними и задни­ми отделами гипоталамуса, сенсомоторными областями коры го­ловного мозга, продолговатым и спинным мозгом. Отклонение температуры от «установочной точки», определяемой нейронами термочувствительных областей мозга, приводит к появлению эфферентных сигналов, управляющих механизмами химической и физической регуляции тепла, поведенческими реакциями (термопреферендум).

Химическая регуляция определяется уровнем обменных про­цессов, протекающих во внутренних органах и поперечнополоса­тых мышцах. Физическая терморегуляция обеспечивает регулиру­емую отдачу тепла во внешнюю среду за счет интенсивности кож­ного кровотока, потоотделения, дыхания, состояния волосяного покрова, других механизмов, присущих тому или иному виду жи­вотных. В поддержании нормотермии имеют значение и термопо­ведение, предусматривающее укрытие животных в тени от прямых солнечных лучей, увлажнение кожи, линька и др.

Уравновешенность процессов теплообразования и теплоотда­чи, протекающих на уровне, свойственном животному каждого вида, определяет необходимое теплосодержание в их теле.

Под влиянием экстремальных внешних или внутренних усло­вий возможно патологическое уменьшение (гипотермия) или по­вышение (гипертермия) температуры тела. Интегральным показа­телем теплосодержания у животных принято считать ректальную температуру.

 

ГИПОТЕРМИЯ

 

Гипотермия (от греч. hypo — понижение, therme — теплота) — стойкое снижение температуры тела вследствие уменьшения теп­лосодержания в организме. Теплопотери превалируют над тепло­продукцией. Причинами ее могут быть внешнее переохлаждение, наркоз (рис. 10), зимняя спячка, поражения центральной нервной системы, шоковые состояния, значительные кровопотери, тяже­лые расстройства обмена веществ.

 

Рис. 10. Медикаментозная гипотермия, индуцированная внутривенной инъекци­ей аминазина кролику. Читать справа налево.

Значения кривых (сверху вниз) на термо­грамме: 1 — контрольная линия; 2 — темпе­ратура печени; 3— ректальная температура; 4 — температура кожи; 5 — контрольная линия.

Стрелкой указано время инъекции. Точки нанесены с интервалом 2 мин

 

Гипотермия первичного происхождения как следствие воздей­ствия на организм сельскохозяйственных животных низких температур представляет наибольший интерес. Переохлаждению спо­собствуют увлажнение волосяного покрова, ветер, усиливающий конвективные потери тепла, влажный воздух, недоедание. Инди­видуальное ослабление организма также может благоприятство­вать чрезмерной отдаче тепла. Сравнительно легко переохлажда­ются новорожденные из-за несовершенства терморегуляционных механизмов, а также старые животные. Алиментарное истощение, кровопотеря, мышечное переутомление, снижение обменных процессов при некоторых болезнях способствуют неблагоприят­ному действию холода.

Компенсаторная стадия характеризуется преимущественно рефлекторными приспособительными реакциями. Внешнее ох­лаждение ведет к чрезмерным теплопотерям, которые компенси­руются терморегуляторными механизмами. Снижение внешней температуры воздействует прежде всего на рецепторный аппарат, расположенный в поверхностных слоях кожных покровов. Возни­кающая патологическая импульсация передается в центральную нервную систему и распространяется по всем отделам головного мозга, в том числе в центр терморегуляции — гипоталамус. Фор­мируемая там эфферентная импульсация направляется к органам-исполнителям, в том числе эндокринным железам — гипофизу, надпочечникам, щитовидной, поджелудочной железе и др. Разви­вается характерная стресс-реакция с выбросом в кровь адаптив­ных гормонов.

Особое значение в противостоянии организма холоду имеет ак­тивизация симпатической нервной системы. Под влиянием катехоламинов происходят мобилизация и утилизация субстратов окисле­ния, стимулируется гипоталамо-гипофизарная система. Усиливает­ся теплопродукция, ограничивается отдача тепла в атмосферу.

Уменьшение теплоотдачи у разных животных связано с видо­выми особенностями терморегуляторных механизмов, но в общих чертах оно сводится к снижению кожного кровотока, уменьше­нию площади охлаждаемой поверхности тела, повышению тепло­изолирующих свойств волосяного покрова, замедлению дыхания.

Наряду с ограничением теплопотерь эта стадия характеризует­ся рефлекторно регулируемым увеличением производства тепла. Теплопродукция слагается из сократительного и несократитель­ного компонентов. Сократительный компонент связывают с появ­лением мышечной дрожи у охлаждаемых животных, а несократи­тельный — со стимуляцией термогенеза в немышечных органах и тканях, а частично и в мышцах. Показано, что еще до появления дрожи и двигательных реакций в мышцах регистрируется слабая сократительная активность, нарастающая по мере охлаждения жи­вотных. Проявляется терморегуляторный тонус мышц. Предпола­гают, что несократительный термогенез обеспечивается скелетны­ми мышцами примерно на 50 %, печенью на 25, пищеваритель­ным трактом на 10, бурой жировой тканью на 10 %.

Терморегуляторное повышение метаболизма сопровождается холодовой мышечной дрожью. Большая масса, способность быст­ро и во много раз увеличивать теплопродукцию делают мышцы главным эффектором в рефлекторной реакции на холод. В мыш­цах увеличивается объемный кровоток, повышается концентрация катехоламинов, кортикостероидов, неэстерифицированных жир­ных кислот. Стимулируются гликогенолиз, липолиз, окисление жирных кислот, аэробный гликолиз, клеточное дыхание, разоб­щение окислительного фосфорилирования, гидролиз АТФ.

Специфика изменений, связанных с воздействием холода, при­суща и бурой жировой ткани (БЖТ). Эта ткань характеризуется чрезвычайно высокой терморегуляторной активностью окисли­тельных процессов. Норадреналин, выделяемый симпатическими окончаниями, непосредственно воздействует на адренэргические структуры БЖТ, стимулирует липолиз и окисление жирных кис­лот—пальмитиновой, олеиновой, линолевой. Окисление здесь идет преимущественно по несопряженному пути, что и обеспечи­вает высокую термогенность бурого жира. Бурый жир новорож­денных — единственное вещество, благодаря которому осуществ­ляется теплопродукция; рудименты бурого жира у взрослых игра­ют, вероятно, роль локальных согревательных элементов.

Большую роль в реактивном повышении продукции тепла от­водят печени, легким, кишечнику, сердцу. Однако есть мнение и о том, что внутренние органы своими специфическими функция­ми обеспечивают основную эффекторную термогенную систему — скелетные мышцы.

При непрекращающемся действии холода компенсаторные воз­можности организма исчерпываются, теплосодержание уменьшает­ся, температура тела падает, наступает стадия декомпенсации. Воз­никающее состояние необычно, оно приводит к нарушению жиз­ненно важных функций, что связано с обеднением углеводами, липидами, белками клеток центральной нервной системы, печени, сердца, мышц, других органов, ограничением их функциональной активности. Тормозится функция коры головного мозга. Угнетаются подкорковые нервные образования. Чувствительность и двигатель­ная активность подавлены. Дрожь прекращается. Ослабевают сила и частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, возникают гипоксемия и гипоксия. Ингибирована активность окис­лительных ферментов. Дыхание становится редким, поверхност­ным, даже периодическим. Потребление кислорода ограничено.

Падение температуры внутренних органов, сопряженное с воз­можностью последующего восстановления жизнедеятельности, называют биологическим нулем. Для человека он равен 24—26 °С, для животных — 13—20 ⁰С. Следует отметить, что функции сердца, печени, почек, легких, кишечника угнетаются при неоднозначных температурах этих органов. Отсюда дискоординация физиологи­ческих функций, распространяющаяся на все стороны обмена ве­ществ и жизнедеятельности организма.

Смерть от холода развивается более медленно, чем от других причин. Продолжительность клинической смерти может состав­лять от 10—15 до 60 мин. Причина смерти — торможение, разви­вающееся в дыхательном центре.

У сельскохозяйственных животных чувствительность к переох­лаждению неодинакова. Значительной устойчивостью к низким температурам среды в силу специфики рубцового пищеварения обладают жвачные животные. В организме хорошо обеспеченной кормом коровы, овцы всегда имеется избыток тепла. Однако но­ворожденные телята, ягнята до начала функционирования рубца, заселения его микрофлорой весьма чувствительны к низкой тем­пературе среды обитания.

Устойчивость свиней к холоду также связывают с возрастом. У поросят сразу после рождения температура тела падает на 2—3 °С с последующим восстановлением. При оптимальном микроклимате нормализация наступает через сутки, а на холоде возврат к норме замедляется или приостанавливается. С возрастом, накапливая за­пасы подкожного жира, свиньи становятся малочувствительными к холоду.

Лошади, находящиеся в неблагоприятных условиях среды (дождь, ветер, низкая температура, длительное содержание на при­вязи вне помещения в холодную погоду), нередко страдают от пере­охлаждения. У них отмечают ту или иную степень угнетения, отказ от корма, понижение температуры тела, замедление дыхания, ослаб­ление сердечной деятельности, падение артериального давления.

Длительное охлаждение сельскохозяйственных животных сни­жает их резистентность и может осложняться простудными забо­леваниями — воспалительным процессом верхних дыхательных путей, бронхитом, пневмонией, респираторными заболеваниями вирусного происхождения, гломерулонефритом, ревматическим пододерматитом. В генезе болезней простудного происхождения большое значение имеют патологические рефлексы с охлаждае­мых частей тела и аллергические реакции.

Гибернация — искусственно создаваемая и управляемая гипо­термия. При определенных условиях возникает необходимость снижения температуры тела животных и человека до заданных пределов. С этой целью используют фармакологические препараты и физическое охлаждение. Снижением температуры тела дос­тигаются ингибиция окислительных процессов, угнетение нервной деятельности, блокирование проведения нервных импульсов, ограничение реагирования на различные, в том числе болез­нетворные, раздражители. Гибернацию используют, например для проведения сложных операций, предупреждения тяжелых по­следствий шоковых состояний различного происхождения.

 

ГИПЕРТЕРМИЯ

 

Гипертермия (от греч. hyper — повышение, therme — теплота) — пассивное повышение температуры тела вследствие внешне­го перегревания. Гипертермия возникает, когда животные.долгое время находятся в среде с высокой температурой. Перегреванию способствуют длительная инсоляция, недостаточность движения воздуха, его высокая влажность, интенсивная мышечная нагрузка, скученность животных, особенно при транспортировке и перего­нах, ограничение приема воды.

Повышение температуры среды обитания рефлекторно стиму­лирует у животных теплоотдачу и ограничивает продукцию тепла.

Интенсификация рассеивания тепла осуществляется путем рас­ширения кожных сосудов, что обеспечивает увеличение теплопро­водности периферических тканей в 5—6 раз. Возрастает интенсив­ность теплоизлучения, конвекционных теплопотерь, испарения влаги. Стимулируются потоотделение, перспирация, а также про­дукция водных паров за счет значительного возрастания частоты дыхания.

У животных, особенно со слаборазвитыми потовыми железами, развивается одышка, дыхание становится частым, поверхностным. У собак и овец при перегревании частота дыхания может увеличи­ваться в 10—15 раз, у лошадей — в 2,5—4 раза, у крупного рогатого скота — в 4—6 раз, у свиней — в 5—7 раз; у гусей, уток, кур тепло­вая одышка также весьма велика. У голубей при перегревании за­регистрировано учащение дыхания с 30 до 612 циклов в 1 мин.

Оказалось, что тепловая одышка благодаря наличию противоточной системы способствует охлаждению крови наружных сон­ных артерий. Эти артерии, проходя через кавернозный синус, рас­падаются на множество мелких сосудов. Кавернозный же синус наполняется венозной кровью, оттекающей от слизистых оболо­чек носовой полости, где она охлаждается при интенсивном испа­рении влаги. Такой теплообменник позволяет поддерживать тем­пературу мозга — органа, наиболее чувствительного к перегреву, на более низком уровне, чем температура тела. У антилоп, напри­мер, температура мозга может быть ниже температуры тела на 2— 3 ⁰С, что и сохраняет им жизнь.

При умеренном перегревании частично тормозятся процессы теплорегуляции, угнетен липолиз, снижается тканевое дыхание. Однако у жвачных животных возможность снижения обмена ве­ществ ограничена, так как пищеварение у них сопряжено с выде­лением большого количества энергии. При внешнем перегрева­нии жвачные меньше потребляют корма, что ограничивает бро­дильные процессы в рубце, уменьшает специфическое динамичес­кое действие корма и эндогенное образование тепла. У высокопродуктивных коров резко снижается молокообразование.

Недостаточность механизмов компенсации при сохраняющей­ся высокой внешней температуре ведет к быстрому нарастанию теплосодержания в организме, повышению температуры тела. Од­новременно возрастает скорость химических реакций. Вместе с тем активность ферментных систем не является линейной функ­цией температуры. Каждый специфический катализатор характе­ризуется определенной величиной энергии активации. Поэтому в организме нарастает избыточное содержание продуктов метабо­лизма, особенно остаточного азота и мочевины крови. Кровь сгу­щается, она становится вязкой, возрастает нагрузка на сердце, возникают гипоксия, ацидоз. Затруднено отведение продуктов об­мена от клеток. Это ведет к общему возбуждению, утомляемости, тахикардии, полипноэ.

Продолжающееся перегревание сопровождается дальнейшим углублением тяжелого состояния животных. Температура тела до­стигает своего максимально переносимого уровня — 44—45 °С. У животных нарушается координация движений. Лошади, напри­мер, не слушают повода, спотыкаются, теряют сознание, падают; у них возникают судороги, а затем наступает смерть. Аналогичные явления могут быть у коров, быков, рабочих волов, свиней, пуш­ных зверей клеточного содержания, кур, уток. Особенно легко пе­регреваются новорожденные.

В тех случаях, когда перегревание животных наступает очень быстро, в течение нескольких часов, говорят о тепловом ударе.

Солнечный удар — следствие интенсивного воздей­ствия прямых солнечных лучей на головной мозг. Сочетанное влияние на мозговые структуры инфракрасных и ультрафиолето­вых лучей сопровождается артериальной гиперемией, разрывом сосудов, микро- и макрокровоизлияниями в мозговую ткань. У крупных сельскохозяйственных животных количество излившей­ся в мозг крови может достигать 0,5 л. Резкое повышение внутри­черепного давления сопровождается параличом жизненно важных центров, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, органов движения, в последующем наступает смерть.

Солнечному удару подвержены рабочие лошади, волы во время тяжелой мышечной работы, коровы при длительных перегонах, лисицы и норки, находящиеся в незатененных клетках, утки. Ло­шади в силу особенностей анатомического строения черепа наи­более предрасположены к солнечному удару. В особенно жаркие дни могут быть случаи их молниеносной смерти. Неадаптирован­ные сельскохозяйственные животные особенно чувствительны к повышенной инсоляции.

Помимо высокой внешней температуры и инсоляции гипер­термия может быть индуцирована другими этиологическими фак­торами. Механические повреждения мозга, его терморегулирующих структур, как показал К. Бернар, демонстрируя «тепловой укол», введение некоторых фармакологических препаратов в лечебных или повышенных дозах, эмоциональный стресс, тиреоток­сикоз способны вызвать более или менее длительную гипертер­мию. Особо следует отметить способность разобщать окисление и фосфорилирование такого химического соединения, как 2,4-аль- фа-динитрофенол. Дозозависимый гипертермический эффект при его парентеральном применении подопытным животным может завершиться летальным исходом при превышении максимально переносимого уровня температуры тела.

 

ЛИХОРАДКА

 

Лихорадка (лат. febris) — защитно-приспособительная реакция животного организма на инфекционные факторы и продукты рас­пада собственных тканей, характеризующаяся активным повыше­нием температуры тела. Ее следует рассматривать как наиболее часто встречающийся симптом различных болезней и прежде все­го инфекционного происхождения.

Этиология. По причинам, вызывающим повышение теплосо­держания в организме гомойотермных животных, лихорадки при­нято подразделять на инфекционные и неинфекционные.

Лихорадки инфекционного происхождения связаны у животных с внедрением в организм бактерий, простей­ших, микоплазм, спирохет, риккетсий, хламидий. Эти микроорга­низмы служат источником экзогенных пирогенов (от греч. pyretos — жар; genesis —рождение). Экзогенные пирогены могут выделяться микроорганизмами в процессе жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождаться при их деградации (эндотокси­ны). Изучением природы пирогенных субстанций выявлено, что они представляют собой липополисахариды или полисахариды клеточных мембран бактерий. Они малотоксичны, термостабиль­ны, не имеют видовой специфичности, со слабовыраженной антигенностью. Многократное введение липополисахаридов сопро­вождается толерантностью.

Лихорадка, вызванная попаданием вирусов в организм живот­ного, обусловливается, как полагают, освобождающимися при по­вреждении клеточно-тканевых структур биологически активными продуктами.

Лихорадки неинфекционного происхождения сопровождают асептические повреждения тканей при обширных механических травмах, внутренних кровоизлияниях, инфарктах миокарда, легких, других органов, при наличии некротических процессов в опухолях, при аллергической альтерации тканей, пос­ле оперативных вмешательств.

Повышение температуры тела можно наблюдать также в ряде других случаев: после введения фармакологических препаратов (фенамин, стрихнин, тироксин, адреналин, сульфазол), при эмо­циональных напряжениях, сильных болевых раздражениях, па­рентеральном введении белка, физическом переутомлении, после длительного переохлаждения (у лошадей) и т. д. Высокая темпера­тура тела в этих случаях — побочная, а не защитно-приспособи­тельная реакция, поэтому многие авторы склонны считать такое состояние организма лихорадкоподобным.

Патогенез. Лихорадочная реакция по своей природе неспеци­фична. Ее развитие характеризуется общими закономерностями, свойственными многим инфекционным и незаразным болезням высших гомойотермных животных различных видов и человека.

Пирогены, поступающие с инфекционным началом извне, сти­мулируют образование в организме животного так называемых эн­догенных пирогенов. В образовании этих биологически активных веществ клеточно-тканевого происхождения принимают участие нейтрофилы, моноциты, циркулирующие и фиксированные мак­рофаги, естественные киллеры (natural killer). К эндогенным пирогенам, как установлено, прежде всего следует отнести интерлейкин-1 (ИЛ-1). Обладая пирогенным эффектом, он выполняет роль посредника в кооперации иммуноцитов при формировании ответа на антигенное раздражение. Кроме ИЛ-1 пирогенными свойства­ми обладают и другие цитотоксины: фактор некроза опухоли (ФНО), ИЛ-6, альфа-интерферон. Установлено также, что в цепь опосредования влияния бактериальных пирогенов на центры тер­морегуляции включается лишь одно гуморальное звено — простагландины. Оказалось, что во время лихорадки в спинномозговой жидкости резко возрастает содержание секретируемых нервными клетками простагландинов типа Е₁ и Е₂. Их микроинъекции в пе­редний гипоталамус сопровождаются очень быстрым нарастанием температуры тела у подопытных животных — овец, коз, кур, крыс. Некоторые лимфокины, выделяемые в гуморальные среды фаго­цитирующими макрофагами, стимулируют синтез простагланди­нов в клетках гипоталамуса. К ним относят ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО.

Образование эндогенных пирогенов фагоцитирующими и не­фагоцитирующими клетками (эпидермоциты кожи, В-лимфоциты, эндотелиоциты, астроциты и др.) является ведущим патогене­тическим фактором в развитии лихорадки вне зависимости от ее происхождения.

Эндогенные пирогены меняют физико-химическое постоян­ство внутренней среды. Изменения химического статуса, возника­ющие первоначально в очаге поражения, могут затем распростра­няться и на гуморальную среду всего организма. Нарушение фи­зико-химических констант внутренней среды приводит к раздра­жению рецепторного аппарата как на периферии — в тканях, так и в области центральных нервных образований. Доказательством последнего служит весьма быстрый температурный ответ при вве­дении минимальных доз экзо- и эндогенных пирогенов в желу­дочки мозга.

Возникновение специфической афферентной импульсации и поступление ее в центр терморегуляции — ядра переднего и задне­го гипоталамуса — определяют более высокий уровень функцио­нирования этого нервного образования. В обычных условиях ин­тегрированные импульсы «с периферии» сопоставляются в нейро­нах гипоталамуса с эталонным, генетически заданным значением импульсации, представляющим собой «установочную точку». От­клонение от эталона порождает первичные эфферентные импуль­сы. Возбуждение пирогенными субстанциями рецепторного аппа­рата с последующим появлением необычной афферентной им­пульсации определяет новый уровень функционирования центров терморегуляции. Возникает резкий сдвиг вверх «установочной точки» нейронов гипоталамуса.

В формировании лихорадочной реакции помимо гипоталамических центров принимают участие вышележащие отделы цент­ральной нервной системы. О вовлеченности высших отделов ЦНС в ответную реакцию на пирогены свидетельствуют возможность воспроизведения лихорадки условнорефлекторным путем, повы­шение температуры тела при эмоциональном напряжении.

Влияние коры больших полушарий мозга выражается прежде всего в регуляции деятельности подкорковых теплорегулирующих центров. Устранение этого влияния в опытах на декортицированных животных приводит к более быстрому и интенсивному повышению температуры в ответ на пирогенное раздражение. Способность декортицированных животных отвечать на пироге­ны повышением температуры тела свидетельствует о том, что ли­хорадочная реакция является в своей основе подкорковой безусловно-рефлекторной реакцией организма животного.

Однако изменение функционального состояния коры больших полушарий, ведущее, в свою очередь, к нарушению ее связей с подкорковыми теплорегулирующими центрами, может привести к весьма существенным сдвигам в реакциях организма на пирогенный раздражитель. Развитие тормозного состояния в коре боль­ших полушарий, распространяющееся на нижележащие подкорковые образования, часто ведет к тому, что подъему температуры предшествует отрицательная (гипотермическая) фаза лихорадоч­ной реакции. Это наблюдается при неврозах, наркотическом сне, введении больших доз пирогенов, других состояниях.

Нарушения деятельности теплорегулирующего центра иногда могут быть настолько серьезными, что лихорадка либо совершенно не развивается, либо носит парадоксальный характер, когда введе­ние пирогена сопровождается только гипотермической реакцией.

Следовательно, особенности индивидуальной реактивности по отношению к пирогенным раздражителям, различия в характере и степени лихорадки при одних и тех же заболеваниях у разных жи­вотных, как и колебания в характере температурных реакций у од­ного и того же больного, могут в значительной степени зависеть и от общего соотношения тормозного и возбудительного процессов в центральной нервной системе.

Перестройка уровня функционирования подкорковых нервных образований сопровождается вовлеченностью в реакцию ряда эн­докринных желез. Известно, что при интегральном ответе аппара­та терморегуляции стимулируются релизинг-факторы (КРФ, ТРФ, ГРФ), управляющие гормональной активностью гипофиза.

В формировании лихорадочной реакции в ответ на бактериаль­ные пирогены существенное значение имеет активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. Освобождение избыточного количества кортикостероидов и осво­бождение катехоламинов создает легкодоступные источники энер­гии путем образования глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот из резервов триглицеридов, усиливает сердечную деятель­ность, повышает артериальное давление.

Вместе с тем введение животным лейкоцитарного пирогена, вызывая лихорадку, не изменяет уровня кортикостероидов крови. На этом основании считают, что бактериальные пирогены, обла­дая несомненным стрессорным действием, одновременно стиму­лируют образование эндогенных пирогенов. Развиваются две па­раллельные реакции — стрессорная и лихорадочная, взаимосвязь между которыми представляет большой интерес для дальнейшего изучения.

Определенное значение в развитии лихорадки имеет щитовид­ная железа. При гипотиреозе наблюдается более вялое течение ли­хорадочной реакции. Одновременное удаление щитовидной желе­зы и гипофиза, щитовидной железы и надпочечников резко нару­шает теплорегуляцию и значительно снижает способность живот­ных лихорадить. При выраженных же явлениях гипертиреоза наблюдаются более резкие и быстрые подъемы температуры тела. Таким образом, лихорадка является сложнейшей интегральной реакцией всего организма.

Перестройка теплообмена на вновь заданный режим функцио­нирования реализуется теми же эффекторными системами, которые определяют основные терморегуляторные реакции при дей­ствии на организм адекватных раздражителей.

Участие химической терморегуляции в лихорадочном подъеме температуры тела проявляется приростом образования тепла глав­ным образом в поперечнополосатых мышцах при возникновении непроизвольных сокращений — мышечной дрожи, а также в па­ренхиматозных органах, особенно в печени.

Главным источником повышенной теплопродукции при лихо­радке являются резервы жира, когда под влиянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы усиливается липолиз в жи­ровой ткани. Наряду с интенсификацией процесса окисления воз­можно, чаще при инфекционно-токсических лихорадках, разоб­щение окисления и фосфорилирования, а также расщепление макроэргических соединений, особенно в крови.

Накопление тепла в организме лихорадящих животных опреде­ляется не только усиленной теплопродукцией, но и ограничением отдачи тепла во внешнюю среду. Вовлеченность физической регу­ляции тепла в реализацию лихорадочной реакции осуществляется главным образом вазомоторными рефлекторными реакциями, оп­ределяющими величину кожного кровотока, конвективные и ра­диационные теплопотери.

Соотношение уровней теплопродукции и теплоотдачи зависит от динамики процесса.

Стадии лихорадки. Лихорадочная реакция протекает в три стадии: стадия повышения температуры (stadium incrementum), стадия стояния высокой температуры тела (st. fastigium), стадия снижения температуры (st. decrementum).

В стадии повышения температуры возрастает производство тепла в организме животных и одновременно ограничивается его отдача во внешнюю среду. Повышение теплопродукции связано прежде всего с усилением тонуса мышц и возникновением дрожи — непро­извольным сокращением скелетных мышц. Увеличивается произ­водство тепла и паренхиматозными органами. Возрастает, напри­мер, гепаторектальный температурный градиент, что свидетель­ствует о вовлечении печени в усиленное производство тепла. Теп­лоотдача во внешнюю среду у животных ограничивается главным образом за счет вазоконстрикции кожных сосудов, взъерошивания волоса, уменьшения потоотделения. Наблюдаемое абсолютное или относительное ограничение теплопотерь ведет к нарастанию тепло­содержания, повышению температуры тела (рис. 11).

Стадия стояния высокой температуры тела обеспечивается по­вышенной теплопродукцией, уравновешенной столь же интенсив­ной отдачей тепла. Терморегуляция осуществляется на новом, бо­лее высоком уровне функционирования, определяемом терморе­гуляционным центром. Несмотря на суточное колебание темпера­туры тела, теплосодержание в организме остается повышенным. Во время этой стадии высокий уровень температурного гомеостаза не зависит от колебания температуры внешней среды. Организм со­храняет способность адекватно реагировать срочными адаптивными реакциями терморегуляции на резкие изменения окружающей тем­пературы или колебаниями теплопродукции при нагрузке, не свя­занной с лихорадкой. Например, при дополнительной мышечной работе излишки образующегося тепла быстро выводятся, не сказыва­ясь на общем уровне теплосодержания у лихорадящего животного.

 

 

 

Рис. 11. Температурная реакция на пироген у свиньи (верхняя термограмма) и у лошади (нижняя термограмма). Читать справа налево.

Значения кривых: Вверху: 1 — контрольная линия; 2 — температура печени; 3 — ректальная температура; 4 — температура кожи; Внизу: 1 — контрольная линия; 2— ректальная температура; 3— температура кожи.

Стрелкой обозначено время внутривенного введения пирогена.

 

В стадии снижения температуры тела продукция тепла в орга­низме животного ограничивается. Уменьшается гепаторектальный температурный градиент. Одновременно возрастают теплопотери — нарастает периферийный кровоток, температура кожи повы­шается, усиливается потоотделение. Одышка становится более интенсивной. Она сопровождается дополнительной отдачей тепла путем усиленного испарения влаги со слизистых оболочек дыха­тельных путей. В завершение лихорадочной реакции температура тела восстанавливается.

В зависимости от интенсивности снижения температуры тела различают литическое и критическое снижение. Литическое сни­жение температуры тела характеризуется продолжительным (2—3 дня) периодом нормализации. Оно сравнительно легко перено­сится организмом. Критическое же падение происходит быстро, в течение нескольких часов, причем температура тела может опус­каться ниже физиологически допустимых границ. Организм не ус­певает адаптироваться к новым условиям существования. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, а в наибо­лее тяжелых случаях — коматозное состояние и смерть.

Функционирование органов и систем организма животного при ли­хорадке.

Центральная нервная система. У продуктивных животных во время лихорадки возникают общее угнетение, вя­лость. Лошади быстро проявляют признаки усталости, резко вы­раженной слабости, отказываются от работы. Развитие лихорадки в определенной мере зависит от типа высшей нервной деятельнос­ти. Установлено, что у животных с сильным типом нервной систе­мы лихорадочный период, например, после ранения начинался остро и сравнительно быстро заканчивался; у животных же слабо­го типа лихорадочная реакция развивалась медленно и была более продолжительной.

Сердечно-сосудиста система. Лихорадка со­провождается тахикардией. Увеличение частоты сердечных сокра­щений зависит от этиологического фактора, вида животных, ста­дии лихорадки. Однако во всех случаях число сокращений сердца превышает исходные показатели не более чем в 2 раза и не имеет прямой зависимости от степени лихорадочной гипертермии. На один условный градус повышения температуры тела у коров, сви­ней, лошадей при лихорадке, индуцированной бактериальными липополисахаридами, пульс увеличивается на 14—17 ударов в ми­нуту, у овец — на 20—25, у кур — на 47—53. Синусовый ритм сер­дечных сокращений сохраняется. Меняется поверхностное кардио-электрическое поле. Укорочение сердечного цикла у копытных животных происходит в основном за счет диастолического перио­да и в гораздо меньшей степени за счет предсердно-желудочковой проводимости и деполяризации желудочков. У кур сердечный цикл при лихорадке укорачивается только за счет диастолы (рис. 12).

 

Рис. 12. Электрокардиограмма курицы в норме (вверху) и во второй стадии лихо­радки, индуцированной стафилококковой вакциной

 

Продолжительность деполяризации предсердий и желу­дочков у лихорадящих животных существенно не меняется. Вели­чина электродвижущей силы (ЭДС) деполяризации предсердий либо не изменяется (коровы, лошади), либо незначительно возра­стает (овцы, свиньи). ЭДС деполяризации желудочков во всех ста­диях лихорадки возрастает: у овец, свиней, лошадей — на 44— 47%, у коров — на 27%. Изменения ЭДС деполяризации желу­дочков весьма вариабельны и зависят от стадии лихорадки, вида животных, этиологического фактора. У овец, лошадей, коров, свиней во время лихорадки возникают однонаправленные измене­ния пространственной ориентации основных векторов электро­кардиограмм, снятых в сагиттальных туловищных отведениях (рис. 13). Возрастает коэффициент аритмии.