Нарушения энергетического обмена

Энергия, необходимая для жизни, добывается из солнечного света путем фотосинтеза, который совершается в хлорофиллсодержащих мембранах растений. Источником энергии для травояд­ных животных служат питательные вещества, синтезированные растениями. Фитофаги же становятся пищей зоофагов. Для жи­вотных тех и других видов поставщиком энергии являются орга­нические соединения, поступающие в организм. Основу жизнеде­ятельности всех представителей животного мира составляет энер­гетический обмен. Распад веществ, поступающих в организм, сопровождается выделением энергии, которая используется для соб­ственных нужд. Процессы катаболизма динамично сочетаются с анаболизмом. Катаболизм — это ферментативное расщепление молекул корма и части собственных молекул организма с осво­бождением заключенной там энергии. Анаболизм — это фермента­тивный синтез компонентов клетки, осуществляемый с потребле­нием энергии.

Энергия освобождается в процессе гидролитического расщеп­ления углеводов, жиров и белков в желудочно-кишечном тракте, образования промежуточных и конечных продуктов обмена. Об­разование конечных продуктов сопряжено с высвобождением теп­ловой энергии и образованием макроэргических связей — аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), других высокоэнергетических соединений. За счет последующего распада АТФ до аденозинмонофосфата и аденозиндифосфата высвобождающаяся энергия удовлетворяет на 80 % энергозависимые процессы в клетке. К ниц относятся процессы синтеза, осмоса, механической работы, электровозбудимости и передачи электрического сигнала.

Расстройство обмена энергии может происходить на разных этапах ее превращения: образования, транспортировки, использо­вания.

Образование энергии может быть нарушено в результате де­фицита поступления в организм субстратов окисления при пол­ном, неполном или частичном голодании животных, заболевани­ях органов пищеварения, подавлении аппетита при инфекцион­ных и иных заболеваниях. Катаболические процессы преоблада­ют над анаболическими, развивается истощение. Кахексия, кроме того, может быть гормонального происхождения, результатом интенсивного распада злокачественных опухолей. В энер­гообразовании велика роль ферментов. Снижение их активности наблюдают при гипо- и авитаминозах. В результате подавляется гликолиз, повышается использование липидов и белков для энергетических нужд.

Недостаток кислорода при аэробном окислении субстратов приводит к снижению энергообразования. Его дефицит является следствием либо гипоксемии, либо ишемизации тканей. Гипоксия центрального или локального происхождения — важнейшее пато­генетическое звено многих заболеваний. Она сопровождается прежде всего нарушением использования глюкозы клетками, на­коплением недоокисленных продуктов в клетке, торможение гликолиза.

Образование энергии и ее нарушение зависят от сопряженной сти окисления и фосфорилирования. У здоровых животных ко­личество энергии окисления, идущее на синтез АТФ и рассеива­ющееся в виде первичной теплоты, распределяется почти поров­ну. Адаптация к окружающей среде может изменять эти соотно­шения. Приспособление животных к холоду сопровождается выделением большого количества первичного тепла, уменьшени­ем аккумулирования энергии в макроэргические соединения. Превышение внешней температуры комфортного уровня ведет к ограничению выделения первичной теплоты, повышению синте­за АТФ.

Нарушение сопряжения между окислением и фосфорилированием наблюдают при различных формах патологии. Чаще всего энергия, освобождающаяся при переносе электронов, не транс­формируется в макроэргические соединения, а выделяется в виде первичного рассеянного тепла. Разобщение окисления и фосфорилирования легко может быть модулировано введением живот­ному 2,4-динитрофенола.

АТФ синтезируется в митохондриях, но ее энергия использует­ся вне этих органелл с помощью креатинфосфокиназной системы. Она переносит энергию к мембранам, другим органоидам. Пора­жение системы переноса даже на фоне достаточного уровня АТФ может привести к необратимым повреждениям клетки. Одной из причин ингибиции креатинфосфокиназной системы является ишемия. Она сопровождается прекращением ресинтеза элементов системы и транспорта энергии, от чего особенно страдает сокра­тительная функция миофибрилл миокарда, поперечнополосатых мышц.

Конечное звено обмена энергии в клетке — ее использование. За счет энергии АТФ осуществляются все синтетические процес­сы, их нарушения проявляются в скорости деления клеток, реге­нерации после повреждения, заживлении ран, восстановлении структуры и функции поврежденных органоидов, клеток, тка­ней.

Энергозависима осмотическая функция клетки. Благодаря К⁺-, Na⁺-, Са²⁺-зависимым аденозинтрифосфатазам освобождается энергия, необходимая для поддержания ионного состава на внеш­ней и внутренней поверхностях мембран. Активный транспорт ионов, связанный с состоянием АТФ-аз, может быть нарушен. Проникновение Na⁺ в клетку стимулирует фосфорилирование, выход К⁺ сопровождается дефосфорилированием белков, поступ­ление Са2+ в кардиомиоциты вызывает экстрасистолию. Энерго­зависима ионная поляризация мембран возбудимых клеток, по­этому зарождение потенциала действия может быть заторможено блокированием АТФ, повышением активности АТФ-аз.

Кумулированная в АТФ энергия необходима для реализации механических клеточных функций. Мышечное сокращение со­провождается потреблением энергии, освобождаемой расщеп­ляющейся АТФ. Ресинтез АТФ в мышце происходит благодаря креатинфосфату. Электромеханическое сопряжение может быть нарушено недостаточным количеством энергии макроэргичес-ких соединений или нарушением ее внутриклеточного транс­порта.

НАРУШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА

Под основным обменом понимают суммарную величину энер­гетических трат животного организма в состоянии относительного покоя, натощак и при оптимальных внешних условиях. Эти энер­гетические траты у здоровых животных зависят от вида и породы, их анатомо-физиологических особенностей (полигастричные, моногастричные), массы тела, пола, возраста, индивидуальных осо­бенностей.

На количество потребляемой организмом энергии влияют и внешние факторы — характер питания, сезон года (зимой выше, летом ниже), метеорологические условия (атмосферное давление, холод, тепло, ветер, дождь), санитарно-гигиенические параметры животноводческих помещений, вид продуктивности, интенсив­ность эксплуатации и др.

Основной обмен в той или иной степени изменяется при забо­леваниях животных.

Энергетические затраты у здоровых и больных животных опре­деляют путем прямой и непрямой калориметрии.

Метод прямой калориметрии основан на точном учете выделяемого организмом тепла. Животное помещают в специальную камеру (калориметр), между двойными стенками ко­торой находится вода. По степени ее нагревания определяют ко­личество выделяемых объектом исследования калорий в единицу времени.

Метод непрямой калориметрии основан на учете количества поглощаемого кислорода и выделяемой двуоки­си углерода. Калорический эквивалент кислорода зависит от ве­личины дыхательного коэффициента, т. е. отношения объема выделяемой двуокиси углерода к объему поглощенного за то же время кислорода. При окислении углеводов в организме плото­ядных животных дыхательный коэффициент равен 1, так как на 1 моль потребленного кислорода выделяется 1 моль двуокиси уг­лерода. При окислении жира, молекула которого содержит мно­го атомов водорода и мало атомов кислорода, дыхательный коэффициент равен 0,7, ибо СО₂ образуется меньше, чем потребля­ется кислорода. При окислении белков дыхательный коэффици­ент равен 0,8.

Результаты определения основного обмена методом прямой и непрямой калориметрии совпадают. Но в случаях патологии уста­новлены расхождения показателей. Объяснение этому феномену' было получено лишь после открытия сопряженности окисления и фосфорилирования.

У разных представителей взрослых продуктивных животных основной обмен, по усредненным данным, равен (ккал/сут, 1 ккал = 4,19 кДж): лошадь—12000 ккал, бык —6200, свинья— 2400, овца — 1160, коза — 800, гусь — 270, курица — 115 ккал.

Показателем патологии считают отклонение энергетического обмена на 10—15 % от оптимальных величин.

Повышение основного обмена. Увеличение затрат энергии в со­стоянии относительного покоя свидетельствует о преобладании у животных катаболических процессов. К наиболее часто встречаю­щимся причинам следует отнести такие, которые сопровождаются разобщением процессов окисления и фосфорилирования. Особо важная роль в регулировании интенсивности обменных процессов принадлежит щитовидной железе. Тиреотоксикоз, обусловленный избыточным выделением тироксина, нарушает проницаемость митохондрий, влияет на сопряженность окисления и фосфорили­рования. Больше энергии рассеивается в виде первичной теплоты. Эффективность энергии корма уменьшается. Соматотропный гор­мон гипофиза, адреналин также обладают выраженным стимули­рующим действием на основной обмен. Свободное окисление ак­тивируют половые гормоны прогестерон, тестостерон.

Помимо гормонального стимулирования к повышению основ­ного обмена приводит активация симпатической нервной систе­мы, эмоциональный стресс, лихорадочная реакция, когда подъем температуры на 1 °С повышает энергетические потребности на 10 %, интоксикация (раневая, раковая), одышка и тахикардия, на­блюдаемые в покое.

Основной обмен усиливается в период сенсибилизации и после реинъекции антигена (аллергена).

Снижение основного обмена. Наблюдают у животных, страдаю­щих от алиментарной недостаточности. Отсутствие или снижение поступления в организм субстратов окисления ведет к адаптивной перестройке обменных процессов. Атрофия мышц, гиподинамия способствуют падению уровня обмена.

Особое значение имеет функциональная недостаточность мно­гих желез внутренней секреции (гипофункция гипофиза, надпо­чечников, щитовидной железы, половых желез).