Общие реакции организма на повреждение клеток

 

ШОК

Шок (от франц. choc — удар, толчок) — остро развивающийся патологический процесс, возникающий под влиянием сверхсиль­ного раздражителя, характеризующийся нарушением состояния центральной нервной системы, регуляции микроциркуляторного русла, проявляющийся тяжелыми расстройствами жизнедеятель­ности животного организма.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, в основе шока лежит единый, последовательно реализуемый механизм. На ранних стадиях шока проявляются некоторые специфические осо­бенности действия раздражителя на организм, но последующие реакции стереотипны.

По этиологии выделяют следующие виды шока:

ü травматический, обусловленный чрезмерной, преимуществен­но болевой, импульсацией;

ü ожоговый, вызываемый патологической афферентной импуль­сацией и аутоинтоксикацией; геморрагический, возникающий вследствие гиповолемии и ги­поксии;

ü антигенный (токсико-инфекционный), в основе которого ле­жат бактериальные экзо- и эндотоксины;

ü кардиогенный, обязанный резкому падению сократительной

ü функции миокарда;

ü анафилактический, возникающий под влиянием цитотоксических комплексов антиген—антитело;

ü гемотрансфузионный, возникающий вследствие переливания несовместимой крови.

Травматический шок. У животных чаще всего шок развивается при обширных тяжелых механических повреждениях тканей. Проявлению шока способствуют кровопотеря, перегревание и пе­реохлаждение, гиповитаминозы, голодание, переутомление. Развивается шок в две стадии: возбуждения—эректильную и тормозную—торпидную.

Эректильная стадия быстротечна, начинается сразу после нанесения травматического повреждения. В этой стадии сохраняется реакция животных на условные и безусловные раз­дражители. Возбуждение проявляется общим беспокойством, не­координированными движениями, изданием соответствующих виду животного звуков (лай, мычание), частыми позывами к моче­испусканию, дефекации. Реакция на свет повышена, зрачки рас­ширены. Дыхание учащенное, поверхностное. Температура тела (ректальная) повышена, иногда значительно. Активизируются симпатико-адреналовая и гипофизарно-надпочечниковая систе­мы. В кровь поступает избыточное количество катехоламинов и кортикостероидов. Тахикардия сочетается с гипертензией. Сосуды кожи, органов брюшной полости сокращены, кровоток резко уменьшен. Сердце же и головной мозг, снабжаемые сосудами, не имеющими адренорецепторов, от усиления симпатико-адреналовых влияний не страдают. Они обеспечиваются оксигенированной кровью в достаточном количестве.

Эректильная стадия продолжается от нескольких минут до 1 ч и может завершиться восстановлением функции или перейти во вторую, более тяжелую стадию — торпидную.

Торпидная стадия более продолжительна, характери­зуется тем, что животные, особенно крупные (лошади, коровы), лежат, иногда в боковом положении, безучастны, слабо или вовсе не реагируют на окружение. Рефлекторные реакции на раздраже­ние болевых, тактильных рецепторов ослаблены. Слизистые обо­лочки цианотичны. Ударный и минутный объемы сердца умень­шены. Пульс нитевидный, прощупывается слабо. Артериальное давление снижено до минимальных величин. Развиваются гипоксемия и гипоксия. Поврежденные клетки начинают выбрасывать вазоактивные амины — гистамин, серотонин, полипептиды. Кро­веносные сосуды расширяются, повышается проницаемость гистогематических барьеров. Снижается капиллярный кровоток, уси­ливается шунтовой кровоток, минующий капиллярную сеть. Из­менения микроциркуляции сопровождаются выходом жидкости и форменных элементов из сосудов в ткани, периваскулярным оте­ком, геморрагией. Ухудшаются реологические свойства крови, возможна агрегация эритроцитов. Во внутренних органах появля­ются очаги дистрофических изменений и некроза. Выявляется специфичность патологических изменений, свойственных неко­торым органам при шоке. Этим объясняют появление термина «шоковый орган». К таким органам преимущественно относят:

Ø шоковую почку, где дистрофическим и некротическим измене­ниям подвержены проксимальные канальцы, чем объясняют ост­рую почечную недостаточность при шоке;

Ø шоковое легкое, для которого характерны гемостаз, тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, появление очагов ателектаза с последующим развитием острой дыхательной недостаточности;

Ø шоковую печень, характеризующуюся потерей гепатоцитами гликогена, дистрофическими и некротическими процессами, оп­ределяющими почечную недостаточность.

Дистрофические и некротические процессы разной степени выраженности выявляются в сердце, органах иммунной, эндо­кринной, нервной систем.

Ожоговый шок. Возникает при повреждениях больших поверх­ностей тканей пламенем, горячим паром, кипятком. Ведущими патогенетическими факторами являются болевая афферентная импульсация, токсикоз продуктами распада тканей. Резкое повы­шение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла со­провождается выходом жидкости в ткани и интенсивным испаре­нием. Объем циркулирующей крови снижается на 20—30 % от ис­ходного, развивается полицитемическая гиповолемия.

При ожогах концентрированными кислотами или щелочами, так же как и при термических, ведущими факторами патогенеза являются болевая реакция, токсикоз, гиповолемия.

Геморрагический шок. Шок развивается как следствие обильной (30 % и более) потери крови в результате наружного или внутрен­него кровотечения. Наружное кровотечение может быть вызвано ранениями различного происхождения крупных кровеносных со­судов без обширных зон травматизации тканей, внутреннее кро­вотечение—при излияниях крови в грудную (туберкулез) или брюшную (разрыв печени, селезенки, маточных артерий при па­тологических родах у коров) полости. Ведущие патогенетические факторы — гиповолемия, гипоксия.

Септический шок. Такой шок является осложнением многих за­болеваний, вызываемых вирулентной кишечной палочкой, пнев­мококками, стрептококками. Сепсис сопровождается появлением в крови бактериальных эндотоксинов. Исходя из генеза, септичес­кий шок носит еще название эндотоксинового, или токсико-инфекционного. Легко моделируется введением подопытным живот­ным эндотоксинов.

Ведущие патогенетические звенья септического шока:

ξ активация микробиальными эндотоксинами системы комплемен­та, калликреинкининовой системы, других протеолитических систем;

ξ нарушение дыхания, вызванное ателектазом, отеком легких,

ξ пневмонией;

ξ повышенная потребность в кислороде, обусловленная лихора­дочной реакцией на бактериальные пирогены, необходимостью поддержания температуры тела на повышенном уровне.

Кардиогенный шок. Может возникнуть у животных в результате инфаркта миокарда и как результат тампонады сердца у коров при травматическом перикардите. К особенностям патогенеза кардиогенного шока следует отнести:

ض болевую реакцию при инфаркте миокарда;

ض нарушение ритма и силы сердечных сокращений;

ض уменьшение ударного и минутного объемов сердца, гипотензию.

Анафилактический шок. Нередкая патология в практике ветери­нарной медицины. Возникает при повторном парентеральном введении антигена (вакцины, гипериммунной сыворотки и др.) сенсибилизированным животным.

Ведущими звеньями в патогенезе анафилактического шока сле­дует считать:

· спазм гладких мышц бронхов (асфиксия), кишечника (рвота, диарея), печеночных вен;

· резкое повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла;

· гипотензия;

· парезы, параличи.

КОЛЛАПС

 

Коллапс ( от лат. collapsus — упавший, ослабевший) — острая сосудистая недостаточность. В основе этой патологии лежит ост­рое падение уровня артериального давления. В отличие от шока, когда также имеет место гипотензия, при коллапсе падение давле­ния обусловлено первичным расширением сосудов микроциркуляторного русла. Особенно характерна миопаралитическая гипе­ремия сосудов микроциркуляторного русла, следующая за быст­рым выведением транссудата при асцитах у собак, кошек; быст­рым выведением газов через троакар у крупного рогатого скота при вздутии рубца. Переполнение сосудов органов брюшной по­лости кровью ведет к гипоксии мозговой ткани. При шоке гипо­тензия вторична, вызвана недостаточностью легочной вентиляции и ослаблением сократительной функции сердца. Для шока харак­терна фазовость течения — эректильную стадию сменяет торпид ная. В стадии возбуждения артериальное давление повышено. Коллапс же сразу обусловлен артериальной гипотензией.

Следовательно, при близкой по проявлению клинической кар­тине эти два патологических процесса различают по механизму развития.

 

КОМА

 

Кома (от греч. koma — глубокий сон) — патологическое состо­яние, характеризующееся отсутствием восприятия животными раздражителей внешней среды, боковым положением, угасанием рефлексов, угнетением жизненно важных функций организма.

Причинами коматозных состояний у животных являются кор­мовые отравления, цирроз печени, механическая желтуха, уремия, кетоз, сахарный диабет, кровепаразитарные и другие болезни. Кома возникает внезапно. Главным патогенетическим фактором являются органические или функциональные нарушения цент­ральной нервной системы. Тормозятся функции коры больших полушарий, подкорковых образований, вегетативных центров как следствие гипоксии мозговой ткани, ацидоза, расстройства меж­клеточных связей.

Больные животные лежат, реакции на свет, звук отсутствуют. Дыхание поверхностное, усиленное, пульс нитевидный, сердеч­ные сокращения аритмичны. Артериальное давление низкое, тем­пература тела снижена, слизистые оболочки цианотичны.

По этиологии и механизму развития рассматривают следующие виды комы:

ü эндогенного происхождения вследствие как усиления функций j желез внутренней секреции (тиреотоксикоз), так и их недостаточно­сти (гипотиреоз, сахарный диабет, гипофункция надпочечников);

ü неврологического происхождения при первичном поражении ткани головного мозга (опухоль, инсульт, отек, воспаление мозго­вой ткани и мозговых оболочек).