Характеристика отеков разного происхождения

В зависимости от причин и механизма развития выделяют та­кие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалитель­ные, аллергические.

Сердечный, или застойный, отек. Возникает как результат сер­дечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к ве­нозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипок­сией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Ос­трая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к тяжелому отеку легких, асфиксии, летально­му исходу.

Недостаточность функциональной активности правой полови­ны сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) со­провождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, — в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка.

Хронически протекающая правосторонняя сердечная недоста­точность сопровождается гипоксией паренхиматозных органов, развитием дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).

Гипотензия, обусловленная сердечной недостаточностью, реф-лекторно вовлекает в ответную реакцию ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм задержки воды. Возникающая гиперволе-мия усугубляет тяжесть процесса, способствуя большому накопле­нию транссудата в тканях.

Причиной застойного отека помимо сердечной недостаточности могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим коллекторам. Повышается гидродинамическое давление в венах, капиллярной сети, сосуды расширяются, прекраща­ется отток межтканевой жидкости. Транссудации в очаге застоя спо­собствуют возникающие гипоксия и ацидоз, благодаря развитию кото­рых значительно возрастает проницаемость мембран, влекущая за со­бой выход не только жидкости, но и плазменного белка. Транссудат, сдавливая лимфатические протоки, препятствует лимфооттоку.

Почечный отек. Его развитие обусловлено двумя факторами. Первый фактор — диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате рез­ко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Ак­тивизируется вся система — ренин—ангиотензин—альдостерон— антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задержива­ются в организме. Повышается проницаемость капиллярных сте­нок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки при­водит к развитию нефротического отека.

Второй фактор, определяющий развитие почечного отека, — преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хрони­чески протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка, преимущественно высокодисперсно­го альбумина (альбуминурия). Развивающаяся гипоонкия способ­ствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо-и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

У больных животных почечные отеки можно наблюдать в обла­сти живота, подгрудка, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области бога­ты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты.

Кахексические отеки. Возникают в результате алиментарной не­достаточности, особенно скудного белкового питания, хроничес­ких тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма (злокаче­ственная опухоль, поражения желудочно-кишечного тракта, хро­ническая анемия и др.). Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков — гипопротеинемия. Снижение кон­центрации белков в крови ведет к падению онкотического давле­ния, в силу чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и пе­ремещается в ткани. Развитию кахексического отека способствуют:

– снижение белковообразовательной функции печени;

– сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повыше­нию венозного давления;

– нарушение лимфообразования;

– спадение тонуса стенок сосудов центрогенного происхождения и как результат нарушение их трофики;

– повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и се­розных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсические отеки. Чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причи­нами таких отеков могут быть также отравления боевыми отравля­ющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком. Вды­хание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а пора­жение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекци­онные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

В генезе токсических отеков основное значение отводят повы­шению проницаемости сосудистой стенки, гиперонкии в связи с альтерацией клеток и гиперосмии. Транссудации способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами вазоак-тивные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов. Возможно рефлекторное влияние на вазомоторы, сопровождающееся дилатацией капиллярной сети, повышением проницаемости сосудов. Токсические отеки локальны, их грани­цы определены действием этиологического фактора.

Эндокринные отеки. Наиболее часто отеки эндокринного про­исхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункци­ей щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солево­го обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накопле­нию в тканях муцина — слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы — слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, на­пример, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надав­ливания пальцем долго не восполняется.

Нейрогенные отеки. Возникают как результат нарушения не­рвной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Доминирующее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость со­судистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи мож­но наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, по­вреждении или сдавливании нервных стволов.

Воспалительные отеки. Возникают под влиянием альтерации ткани. Отличаются от других форм отеков резким повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это повышение обус­ловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемы­ми поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосо-мальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфос-форные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3—5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обус­ловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микро­везикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.

Воспалительный отек сопровождает многие заболевания жи­вотных инфекционного и незаразного происхождения.

Аллергический отек. Развивается у сенсибилизированных жи­вотных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. По­мимо медиаторов воспаления в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию иммун­ных комплексов, обладающих цитотоксичностью.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительно­сти и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к кле­точным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.