Основные принципы коррекции постгеморрагических нарушений гомеостаза

Заместительной терапии острой кровопотери, ее возможностям и различным методикам ее коррекции посвящено огромное число работ во всех областях клинической медицины. Само по себе это свидетельствует как об актуальности проблемы, так и об отсутствии единого мнения о путях ее решения. То, что совсем недавно принималось за аксиому, на современном этапе не только вызывает сомнение, но и порой полностью отвергается. Например, концепция замещения по принципу «капля за каплю» и переливание цельной крови сегодня полностью оставлены. Хотя в литературе прошлых лет приводятся десятки и сотни примеров о почти фантастических эффектах переливания цельной крови и массивных гемотрансфузий. Эволюция биотехнологий и достижения фарминдустрии сегодня позволяют все чаще говорить об ограничении трансфузии компонентов крови, порой даже в случаях массивной кровопотери. Однако возможности использования последних достижений гемотрансфузиологии, к сожалению, ограничены в стационарах неотложной хирургии, хотя именно в них сосредоточивается основная масса пациентов с кровотечениями различной этиологии.

Острая кровопотеря приводит к гиповолемии и гипоксии. Тяжесть патофизиологических сдвигов определяется как скоростью кровопотери, так и ее объемом. Продолжающееся артериальное кровотечение приводит к быстрому снижению ОЦК, как следствие возникает патологическое несоответствие между вместимостью сосудистого русла и оставшимся относительно малым ОЦК, развиваются прогрессирующая гипотония, централизация кровообращения. Большая скорость кровопотери не позволяет эффективно включиться одному из главных физиологических механизмов компенсации кровопотери - аутогемодилюции. Аутогемодилюция в свою очередь состоит из быстрой первой фазы и замедленной второй фазы. Первая фаза, продолжающаяся первые 2-6 ч с момента начала кровотечения, позволяет восстановить до 25% ОЦК. Скорость перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое русло и соответственно аутогемодилюции в первой фазе составляет до 2 мл/мин. Вторая фаза более продолжительна, требует от 12 до 48 ч и должна приводить к практически полному восстановлению ОЦК. Второй механизм быстрой компенсации кровопотери - нервный - приводит к спазму сосудов и тем самым уменьшению вместимости сосудистого русла, что влечет за собой гипоперфузию тканей и служит пусковым механизмом централизации кровообращения с повышением венозного возврата. Следует отметить, что при падении АД ниже 50 мм рт. ст. компенсация гемодинамики путем повышения тонуса сосудов становится малоэффективной.

Гипоксия при кровотечении бывает как циркуляторной, так и гемической (анемической). Двойственность патогенеза нарушений кислородного режима организма при кровотечении обусловливает как тяжелые патофизиологические сдвиги, так и сложность их патогенетической коррекции. Циркуляторная гипоксия, связанная с падением сердечного выброса, приводит к снижению рО2 в клетках, включению анаэробного пути метаболизма и развитию ацидоза. Особый практический интерес представляет наблюдающаяся с течением времени трансформация нарушений кислородного режима в постгеморрагическом периоде. Так, выходящая на первый план в период продолжающегося кровотечения циркуляторная гипоксия после остановки кровотечения и компенсации макроциркуляции постепенно сменяется гемической гипоксией в результате аутогемодилюции либо интенсивной инфузионной терапии. В последние годы особое внимание уделяется так называемой постинфузионной гемической гипоксии, определены ее роль в нарушениях кислородного режима организма и тяжелые патофизиологические последствия. Оптимальным уровнем гемодилюции на фоне введения инфузионных сред большинство авторов считают гематокрит не ниже 30%. При таком уровне гемодилюции наблюдается выраженное улучшение реологических свойств крови и, что самое главное, происходит повышение сердечного выброса без увеличения силы сердечных сокращений и потребности миокарда в кислороде, а лишь путем улучшения реологических свойств и снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Однако принятая концепция лечения острой кровопотери по принципу «сначала восполняется объем циркулирующей крови, а затем ее качество» порой приводит к выраженной постинфузионной гемодилюции (гематокрит менее 30%), что с точки зрения транспорта кислорода, несмотря на кажущуюся стабилизацию гемодинамики, приводит не только к прогрессированию гемической гипоксии, но и к рецидиву циркуляторной гипоксии и сердечной недостаточности, связанной с повышенной нагрузкой на миокард при неадекватном снабжении его кислородом.

Таким образом, гиповолемия и гипоксия, взаимно отягощая друг друга, при несвоевременной их коррекции или при продолжающемся кровотечении приводят к развитию глубоких нарушений гомеостаза. В связи с этим заместительная терапия острой кровопотери должна быть направлена не только на конкретное восполнение дефицита ОЦК, но и на коррекцию кислородтранспортной функции крови.

Стратегический план коррекции кровопотери на основе ее патогенеза должен предусматривать компенсацию гемоциркуляции как на макро-, так и на микроуровне, имеющую конечной целью нормализацию доставки и потребления кислорода. Коррекция макроциркуляции, а именно - поддержание сердечного выброса, необходима для обеспечения доставки и потребления кислорода, а также обеспечения венозного возврата, достаточного для функционирования сердечно-сосудистой системы. В связи с этим программа инфузионной терапии при остром гастродуоденальном язвенном кровотечении включает:

· восполнение внутрисосудистого объема жидкости как непосредственно инфузией растворов, так и опосредованно, в результате мобилизации жидкости из интерстиция, что приводит к увеличению сердечного выброса и препятствует бесконтрольной централизации кровотока (коллоиды, кристаллоиды);

· восполнение плазменных факторов свертывающей и противосвертывающей системы для одновременного обеспечения устойчивого локального гемостаза и профилактики развития ДВС-синдрома (свежезамороженной плазмы не менее 1 л);

· активное воздействие на микроциркуляторный компартмент улучшением реологических свойств крови и непосредственная доставка кислорода на периферию (реологически активные коллоиды, перфторорганические эмульсии);

· восполнение количества циркулирующих эритроцитов, достаточное для исключения гемического компонента гипоксии (эритроцитная масса, отмытые эритроциты).

Все препараты для заместительной терапии острой кровопотери разделяются на плазмозаменители и компоненты донорской крови. Для внесения ясности в механизм действия и возможности применения отдельных групп инфузионно-трансфузионных сред при лечении острой кровопотери остановимся на их основных характеристиках.