Коррекция острого постгеморрагического ДВС-синдрома

При определении тактики заместительной терапии острой кровопотери важную роль играет своевременная диагностика и патогенетическая коррекция расстройств гемокоагуляции. Длительное кровотечение, например из гастродуоденальной язвы, будет сопровождаться гиперкоагуляционным синдромом, а массивная кровопотеря практически всегда приводит к развитию ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционный синдром и ДВС-синдром, различаясь как патогенетически, так и по клиническим и лабораторным признакам, рассматриваются вместе в современной трансфузиологии. По сути это различные степени нарушения гемокоагуляции при острой кровопотере. Гиперкоагуляционный синдром может быстро перейти в системное микротромбирование, знаменующее собой начало ДВС-синдрома. Наоборот, после купированного ДВС-синдрома «по умолчанию» нарушения гемокоагуляции еще долго трактуются как гиперкоагуляционный синдром и при определенных обстоятельствах (падение АД, рецидив гастродуоденальной язвенной геморрагии) достаточно быстро приводят к повторному возникновению диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. ДВС-синдром - системное диссеминированное микротромбирование, приводящее к блокаде микроциркуляторного русла и коагулопатии потребления с диффузной кровоточивостью. В конечном итоге это обусловливает повреждение органов и тканей и неизбежно вызывает полиорганную недостаточность. По данным З.С. Баркагана, летальность при ДВС-синдроме достигает 30-50%.

Диагностические критерии гиперкоагуляционного синдрома: лабораторные данные [укорочение АЧТВ, активированного времени рекальцификации, удлинение фибринолиза (увеличение времени лизиса эуглобулинового сгустка), нормальный уровень фибриногена крови, отрицательный этаноловый тест] и клинические проявления (отсутствие признаков тромбозов, кровь при пункции вены быстро тромбирует иглу; в пробирке образуется рыхлый сгусток).

Основные признаки гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома - лабораторные данные (укорочение АЧТВ и АВР, тромбоцитопения, гипофибриногенемия, положительный этаноловый тест, повышение уровня фибрин-мономерных комплексов, увеличение времени лизиса эуглобулинового сгустка) и клинические проявления (признаки тромбозов, явления полиорганной, в первую очередь дыхательной недостаточности, олигурия; в пробирке образуется нестойкий сгусток).

Гипокоагуляционную фазу синдрома ДВС можно верифицировать при лабораторных признаках потребления факторов свертывания [удлинение АЧТВ, АВР, тромбоцитопения, гипо- и афибриногенемия, резкое повышение уровня фибрин-мономерных комплексов, положительный этаноловый тест, ускорение фибринолиза (укорочение времени лизиса эуглобулинового сгустка)] и клинических проявлениях в виде диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа), полиорганной недостаточности; сгусток в пробирке не образуется.

Принципы лечения гиперкоагуляционного синдрома при желудочно-кишечном кровотечении сводятся к адекватной заместительной терапии и обязательно включают трансфузию свежезамороженной плазмы в дозе не менее 15-20 мл/кг (как правило, не менее 1 л). При язвенной геморрагии профилактика ДВС-синдрома заключается также в достижении стабильного локального гемостаза, поскольку доказан переход гиперкоагуляционного синдрома в гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома при рецидиве язвенного кровотечения.

Лечение ДВС-синдрома и его последствий - это прежде всего трансфузия больших доз свежезамороженной плазмы из расчета 15-20 мл/кг. Нередко приходится переливать несколько литров свежезамороженной плазмы. Трансфузией свежезамороженной плазмы достигаются коррекция гемостаза возмещением компонентов, поддерживающих антитромботический потенциал крови (антитромбин III, плазминоген, протеин С, физиологические антиагреганты) и восстановление антипротеазной активности плазмы. После согревания свежезамороженную плазму вводят внутривенно струйно в первоначальной дозе 600-800 мл под прикрытием гепарина: в начале каждой инфузии вводят 2500-5000 ЕД гепарина с целью активации вводимого с плазмой антитромбина III и предупреждения ее свертывания циркулирующим тромбином. В комплексной терапии ДВС-синдрома, особенно его гипокоагуляционной фазы, рекомендуется использование препаратов с антипротеазной активностью (гордокс). При развитии ДВС-синдрома необходимо несколько раз в сутки определять основные параметры коагулограммы с целью коррекции терапии.

Интересно мнение А.И. Воробьева относительно возможности и целесообразности трансфузии донорских эритроцитов при клинико-лабораторных признаках ДВС-синдрома: «Введение донорских эритроцитов до купирования ДВС-синдрома крайне нежелательно, так как введенные эритроциты лишь усиливают диссеминированное микротромбирование, еще более замедляя кровоток, ухудшают оксигенацию тканей. В итоге введение донорских эритроцитов, по сути, лишь еще более утяжеляет течение ДВС-синдрома». В связи с этим становится понятной ситуация, описанная С.М. Бова в его классической монографии «Профузные язвенные кровотечения» (1967): «...замечено, что возобновляющееся желудочное кровотечение после трансфузии крови нередко бывает массивным и, следовательно, более опасным». Развитие ДВС-синдрома на фоне рецидива язвенного кровотечения становится фатальным с летальностью около 70%.