Патогенез острой кровопотери

Диагностика кровопотери и интенсивная заместительная терапия при кровотечениях, в том числе и язвенной природы, должны быть основаны не на механическом исполнении малоконкретных и часто противоречивых инструкций, а на четком понимании механизмов нарушения гомеостаза и их клинических проявлений. Остановимся на современной концепции патофизиологии острой кровопотери.

В патогенезе синдрома острой кровопотери традиционно выделяют три основных фактора: уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), изменение сосудистого тонуса и снижение сердечного выброса. При острой кровопотере в организме больного развивается комплекс универсальных компенсаторно-защитных реакций. Известно, что острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров с редукцией перфузии микроциркуляторного русла. Ограничение перфузии микроциркуляторного компартмента сосудистой системы имеет несколько последствий. Сам по себе сброс крови в венозное русло по артериовенозным шунтам и соответствующее объему микроциркуляторного русла (7-14%) увеличение объема всего функционирующего в данный момент сосудистого русла могут частично компенсировать возникший дефицит ОЦК. Централизация кровообращения при этом позволяет, во-первых, поддерживать адекватный сердечный выброс путем сохранения преднагрузки, а во-вторых, обеспечить перфузию жизненно важных тканей (нервная ткань, миокард, легочная ткань) и тем самым поддержание жизни в критических ситуациях. Поддержание адекватного внутрисосудистого объема и связанной с ним преднагрузки желудочков считают основой нормальной насосной функции сердца. Принципы, высказанные Э. Старлингом и О. Франком в начале XX столетия, до сих пор формируют понимание физиологии кровообращения, патофизиологических механизмов и способов ее коррекции. Состояние сократимости миокарда при различных условиях, таких как гипокинезия - недостаточность кровообращения при острой кровопотере, или гиперкинезия - ранняя фаза септического шока, являются примерами ситуаций, где закон Франка-Старлинга действует относительно безупречно.

Компенсаторный механизм, самодостаточный при кровопотере до 15% ОЦК, при большей кровопотере может оказаться несостоятельным для предотвращения прогрессирующей гипотонии. Кроме того, он становится причиной развития тяжелых расстройств микроциркуляции даже после видимой нормализации гемодинамики. Длительный спазм периферических сосудов вызывает серьезные прогрессирующие расстройства кровообращения в микроциркулярном русле вплоть до полного прекращения почечного, печеночного, мезентериального кровотока, перфузии мышц и покровных тканей. Это в свою очередь приводит к возникновению дефицита в транспорте кислорода (гипоксемия), развитию гипоксии органов, переходу клеток органов на анаэробный путь расщепления глюкозы, накоплению недоокисленных продуктов метаболизма, развитию тканевого ацидоза, что определяет возникновение синдрома полиорганной недостаточности. Как метко замечено, при шоке арена катастрофы - в системе макроциркуляции, а ее судьба - в системе микроциркуляции.

Все сказанное представляет собой лишь абрис состояния, ранее обозначавшегося как «геморрагический шок». Ни в одном из определений шока, в том числе геморрагического, не выражен весь его смысл. Многие исследователи сходятся во мнении, что шок - понятие скорее эмоциональное, нежели патофизиологическое. Тем не менее ведущими «стратегическими» направлениями в развитии шока считают сосудистое, выражающееся во вторичном перераспределении крови с изменениями микроциркуляции, и клеточное, отражающее принципиальные изменения метаболизма. Это универсальные реакции, играющие биологическую роль защиты при шоке любого генеза. Возможно, для выделения ведущей роли острой гиповолемии и анемии, а также специфики постгеморрагических расстройств в настоящее время термин «геморрагический шок» часто заменяют термином «синдром острой массивной кровопотери» или «синдром острой постгеморрагической анемии». Не вдаваясь в тонкости, в дальнейшем будем считать эти термины синонимами.

По мнению современных авторов, острая артериальная гипотензия и гипоперфузия тканей, закономерно возникающие в результате острой потери части ОЦК, не становятся всеобъемлющим отражением сущности геморрагического шока, поскольку перфузия тканей насыщенной кислородом кровью, а тем более артериальное давление служит лишь средством энергообеспечения тканей. Это иллюстрирует принцип постоянства гомеостаза, основанный на теории функциональных систем П.К. Анохина. Именно конечный приспособительный результат, биологическая константа (в данном случае - доставка кислорода соответственно метаболическим потребностям тканей) является системообразующим фактором и определяет взаиморегуляцию звеньев системы.

Артериальное давление является производным сердечного выброса (СВ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). В норме АДсист каскадно снижается соответственно участку сосудистого русла: аорта - 120 мм рт. ст., начало артериол - 85 мм рт. ст., артериальный конец капилляра - 30 мм рт. ст., венозный конец капилляра - 10 мм рт. ст. В критических состояниях линейной зависимости между АД и капиллярным кровотоком нет, но нижние значения АДсист все-таки можно рассматривать как ориентировочные показатели тканевого кровотока: при АДсист более 80 мм рт. ст. капиллярный кровоток сохранен; при менее 75 мм рт. ст. - нарушается перфузия почек и кишечника; при АД ниже 70 мм рт. ст. появляется сладж на уровне венул; АД ниже 50 мм рт. ст. означает прекращение ауторегуляции кровотока в органах; при АД меньше 40 мм рт. ст. сладж распространяется на всю капиллярную сеть; ниже 35 мм рт. ст. нарушается перфузия легочной ткани и миокарда; при АД ниже 30 мм рт. ст. возникают стаз капиллярного кровотока, критическое нарушение перфузии головного мозга. АД ниже 20 мм рт. ст. означает несовместимое с жизнью нарушение перфузии всех тканей.

В некоторых органах перфузионные нарушения, следующие за артериальной гипотонией, относительно более выражены. Так, при понижении АДсист до 70-50 мм рт. ст. кровоток в слизистой оболочке желудка уменьшается на 33%, в бассейне верхней брыжеечной артерии - на 35%, в почках - на 50%, но при этом на 30% повышается кровоток в коронарных артериях. Указанные явления могут быть связаны с большей плотностью адренорецепторов в непарных висцеральных ветвях аорты по сравнению с другими артериями. Экспериментально доказано, что снижение кровотока на 20-30% должного в бассейнах верхней брыжеечной, почечной, бедренной и подключичной артерий влечет за собой снижение оксигенации соответствующих тканей на 40-60%. Таким образом, результаты измерений АД не отражают ни эффективности кровотока, ни, самое главное, оксигенации тканей.

В связи с ним состояние шока более точно будет состоянием неадекватной оксигенации тканей, когда имеющаяся в данный момент доставка кислорода не соответствует их потребностям для аэробного метаболизма. Однако нарушения макроциркуляции и следующие за ними прогрессирующие расстройства микроциркуляции определяют критическое снижение доставки кислорода тканям.

Компенсаторные реакции для нормализации доставки и потребления кислорода включают в себя реакции макроциркуляторного звена (артериовенозное шунтирование крови, увеличение венозного возврата - централизация кровообращения) и реакции звена микроциркуляции (направленность на увеличение объемной скорости перфузии путем снижения вязкости крови, сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо с уменьшением сродства гемоглобина к кислороду). Возникающий артериолоспазм имеет своим следствием, с одной стороны, централизацию кровообращения, а с другой - выход интерстициальной жидкости в капилляры при уменьшении гидростатического давления в них ниже 25 мм рт. ст. и в конечном счете повышение объемной скорости кровотока в тканях в результате снижения вязкости крови и увеличение ОЦК. Взаимодействие макро- и микроциркуляторных компонентов обеспечивает повышение сердечного выброса из-за увеличения преднагрузки и адренергической стимуляции, повышение экстракции кислорода из крови в ткани и в конечном счете повышение доставки и потребления кислорода. Из уравнения Фика следует, что доставка и потребление кислорода прямо пропорциональны уровню гемоглобина крови; потеря большей или меньшей части эритроцитов определяет снижение кислородного транспорта.

Это не совсем так. В нормальных условиях артериовенозная разница по кислороду составляет не более 20-30%, т.е. эритроциты, проходя по капиллярам, отдают лишь малую долю (максимум треть) связанного кислорода. В условиях циркуляторной гипоксии артериовенозная разница по кислороду может возрастать до 60-75%, что определяется увеличением диссоциации оксигемоглобина под действием повышения РаСО2 и закисления среды. Такой механизм позволяет компенсировать явления тканевой гипоксии при дефиците циркулирующих эритроцитов. Это подтверждается экспериментальными данными и клиническими наблюдениями, показавшими, что для поддержания жизнедеятельности допустима потеря до 65% эритроцитов (до уровня 1,5х10 12/л). Наблюдения за находящимися в сознании пациентами показали, что острое изоволемическое снижение концентрации гемоглобина со 131 до 50 г/л вызывало снижение общего сосудистого сопротивления, «критической» доставки кислорода и увеличение ЧСС, ударного объема и сердечного индекса. Авторы не выявили доказательств неадекватной оксигенации: потребление кислорода несколько возросло от средней величины [с 3,07 до 3,42 мл/(кг х мин)], а концентрация лактата в плазме не изменилась. Известно также, что снижение гематокрита до 15% позволяет сохранять достаточную экстракцию кислорода тканями. Однако потеря более 30% плазмы приводит к смерти. В связи с этим очевидно, что именно объем плазмы, т.е. циркулирующей в сосудистом русле жидкости, формируя значение сердечного выброса, значительно больше, чем циркулирующие эритроциты, определяет доставку и потребление кислорода тканями, а нормализация объема циркулирующей жидкости во многом определяет нормализацию кислородного транспорта в организме.

Возникающий после кровопотери дефицит ОЦК самокомпенсируется в последовательности плазма - белки - эритроциты. Интерстициальная жидкость компенсирует потерю плазмы со скоростью 90-120 мл/ч в первые 2 ч, затем со скоростью 40-60 мл/ч в следующие 4 ч и, наконец, устанавливается на уровне 30-40 мл/ч. Гидремическая компенсация кровопотери восполняет ОЦК за время своей эффективной работы (48-72 ч) до 2,7 л. Мобилизация интерстициальной жидкости, основанная на обусловленном спазмом артериол снижении гидростатического давления при нормальном онкотическом давлении плазмы, не позволяет оперативно компенсировать быструю кровопотерю. Однако относительно медленная кровопотеря до 2/3 ОЦК может быть компенсирована наполовину. Дефицит белков восполняется со скоростью 33 мл/ч, что позволяет компенсировать потерю белков в объеме до 25% ОЦК за 36 ч при условии адекватного поступления в организм аминокислот. Ежедневно в системный кровоток выходит 1/120 часть эритроцитов и, таким образом, компенсация при незначительном кровотечении происходит в течение 10 дней, при тяжелом - в течение 40-50 дней. Таким образом, компенсаторные реакции при кровопотере предназначены прежде всего для восстановления «количества», т.е. ОЦК, и только после этого - для восстановления «качества», т.е. нормальной картины крови.

Возможность компенсации острой кровопотери с полным восстановлением параметров гомеостаза зависит, по мнению большинства авторов, от скорости, с которой сокращается объем крови, от объема кровопотери и от исходного состояния организма (все эти величины либо не поддаются математическому учету, либо чрезвычайно относительны). Фаза декомпенсации может развиться непосредственно за острой геморрагией, имея в своей основе некорригируемые расстройства центральной гемодинамики с прогрессирующей острой сердечно-сосудистой недостаточностью (синдром малого выброса) вследствие быстрой потери более 30% ОЦК и, как правило, приводит к смерти больного. Развитие декомпенсации может быть и отсроченным, представляя по сути возникновение синдрома полиорганной недостаточности. Генерализованный артериолоспазм приводит к снижению объемной скорости кровотока в капиллярах, повышению вязкости крови с 3-7 до 100 сП, и выше, несмотря на возникающую гемодилюцию и агрегации форменных элементов крови с явлениями сладжа. С одной стороны, сладжирование приводит к секвестрированию крови в капиллярах, что еще больше сокращает ОЦК (в среднем на 500-1500 мл), уменьшает венозный возврат и снижает сердечный выброс. Секвестрирование крови усугубляется снижением тонуса предкапиллярных сфинктеров и формированием т.н. polling, «карманов, ловушек», депонирующих кровь. С другой стороны, сладж делает невозможным проникновение эритроцитов в капилляр и усугубляет циркуляторную гипоксию. В легких сладж ухудшает перфузию капиллярного фильтра, что приводит к резкому снижению альвеолярно-капиллярной диффузии, интерстициальному отеку, выраженному альвеолярному шунту (респираторный дистресс-синдром).

Очень важным патогенетическим звеном нарушения микроциркуляции является развитие на фоне уменьшения объемной скорости кровотока и формирования клеточных (эритроцитарных, тромбоцитарных) агрегатов множественных диссеминированных тромбозов капиллярного и венозного, а позднее - и артериального компонента микроциркуляции, что по сути есть гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Современная концепция патогенеза синдрома острой массивной кровопотери предполагает облигатное развитие гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома в ответ на системное падение АД, снижение объемной скорости кровотока в микроциркуляторном русле, возникновение стазов в микрососудах и физиологическую активацию свертывающей системы при повреждении стенки сосуда. Важным предрасполагающим фактором развития ДВС-синдрома при кровопотере считается предшествующий гиперкоагуляционный синдром, суть которого состоит в повышенной активности свертывающей системы, в условиях нормальной гемодинамики компенсированной противосвертывающей системой, весьма распространенный в популяции, особенно у лиц старше 50 лет. Нарушения микроциркуляции имеют следствием переход клеток на преимущественно анаэробный путь метаболизма, приводящий к гиперлактатемии (уровень лактата плазмы выше 6 ммоль/л является маркером преобладающего анаэробного гликолиза), ацидозу, энергетическому голоду клеток с развитием некробиоза и некроза. В свою очередь, ацидоз, смещая кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, определяет ухудшение насыщения гемоглобина кислородом в легких. Кроме того, ацидоз, повышая проницаемость капиллярных мембран, определяет транссудацию жидкости и выход электролитов из сосудистого русла в интерстиций. Последние два фактора приводят к еще большему уменьшению ОЦК. Нарушение энергетической адекватности метаболизма миокарда в совокупности с нарушениями электролитного баланса определяет снижение сократимости, уменьшает сердечный выброс, что обусловливает прогрессирование нарушения доставки кислорода и замыкает один из многих порочных кругов геморрагического шока.

Таким образом, основой развития синдрома полиорганной недостаточности при острой кровопотере является нарушение транспорта кислорода, связанное преимущественно с циркуляторной гипоксией и, в значительно меньшей степени, с гипоксией гемической из-за недостатка циркулирующих эритроцитов и гемоглобина. Глубокие нарушения метаболизма тканей сохраняются даже после стабилизации центральной гемодинамики и восстановлении перфузии микроциркуляторного русла, существенно снижая неспецифическую иммунную резистентность и способность тканей к репарации, усиливают склонность к воспалению и деструкции. Такие процессы имеют особенное клиническое значение, если развиваются в стенке желудка и ДПК при остром гастродуоденальном кровотечении, приводя к возникновению рецидивной геморрагии. Кроме того, гипоксические повреждения желудочной и дуоденальной стенки некоторые исследователи считают основным предрасполагающим фактором к несостоятельности швов культи ДПК или гастроэнтероанастомоза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРЫХ
ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВЕННЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Клинические проявления острых, особенно массивных гастродуоденальных кровотечений достаточно яркие. Они складываются из общих симптомов кровопотери и признаков поступления крови в просвет желудочно-кишечного тракта (гематомезис, мелена или гематохезия). Часто кровотечение возникает на фоне обострения язвенной болезни, в этих случаях в анамнезе отмечают характерный «язвенный» болевой синдром и сезонность. У ряда больных при сборе анамнеза можно найти указания на неэффективность проведённого ранее хирургического лечения.

Кровавая рвота (рвота «кофейной гущей») и дёгтеобразный стул - типичные признаки кровотечения язвенной этиологии, хотя при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке чаще возникает только мелена.

Данные физикального исследования позволяют судить о степени тяжести кровотечения и, предположительно, о его источнике. Спутанное сознание, резкая бледность кожных покровов, частый пульс слабого наполнения и напряжения, снижение артериального и пульсового давления, а также обнаружение при ректальном исследовании чёрного жидкого либо с примесью крови содержимого служат признаками острого массивного кровотечения, фактически геморрагического шока [дефицит глобулярного объёма (ГО) крови, как правило, свыше 30%].

При лёгкой и средней степени тяжести ЖКК (дефицит ГО менее 30%) клинические проявления менее выражены: общее состояние больных, как правило, удовлетворительное либо средней тяжести, гемодинамические показатели в пределах нормы или изменяются умеренно, а рвота и мелена редко бывают многократными.

Осмотр больного необходимо завершить пальцевым исследованием прямой кишки, а затем выполнить зондирование желудка. Полученные при этом объективные данные, независимо от наличия или отсутствия анамнестических указаний на кровавую рвоту и дёгтеобразный стул, - важные признаки, обосновывающие клинический диагноз.

РЕЦИДИВЫ ОСТРЫХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ
ЯЗВЕННЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Рецидив кровотечения из язв желудка и ДПК - повторная геморрагия после спонтанной или обусловленной медикаментозными, эндоскопическими или оперативными мероприятиями остановки кровотечения - всегда представляла собой один из самых драматичных моментов в лечении острых гастродуоденальных язвенных кровотечений. Частота повторной язвенной геморрагии в стационаре и сегодня может достигать 20% и более, а общая и особенно послеоперационная летальность при рецидивном кровотечении - 15 и 50% соответственно.

С сожалением приходится констатировать, что прежняя горячая убежденность во всемогуществе эндогемостаза и антисекреторной терапии оказалась преждевременной. Тем не менее отрицательный результат доказал, что, во-первых, представление о повторном язвенном кровотечении как о следствии прогрессирования язвенного процесса является слишком упрощенным, и, во-вторых, следствия повторного кровотечения не только количественно, но и качественно отличны от первичного кровотечения.

Повторная язвенная геморрагия более свойственна пациентам пожилого и старческого возраста, чем молодого и зрелого возраста. Максимальным потенциалом развития повторной геморрагии обладают каллезные язвы, минимальным - НПВП-индуцированные язвы и острые стресс-язвы. Острое гастродуоденальное язвенное кровотечение относительно редко возникает из язв Dieulafoy и пептических язв гастроэнтероанастомозов, но кровотечение из них часто рецидивирует, поэтому язвы данной локализации можно считать экстремальными в плане повторной геморрагии. Часто рецидивируют также язвы малой кривизны желудка, субкардии, задней стенки луковицы ДПК и постбульбарного отдела ДПК. Острое гастродуоденальное язвенное кровотечение часто возникает из язв малой кривизны желудка и задней стенки луковицы ДПК и относительно часто рецидивирует, поэтому язвы данной локализации наиболее клинически значимы в плане риска повторных геморрагий. Таким образом, наиболее типичными локализациями источников рецидивирующего острого гастродуоденального язвенного кровотечения являются задняя медиальная стенка луковицы ДПК и малая кривизна желудка. В то же время наибольшая опасность возникновения повторной геморрагии присуща язвам зоны Dieulafoy и язвам гастроэнтероанастомоза.

Отсутствие «местной» симптоматики повторной геморрагии не может служить достоверным диагностическим критерием стабильности гемостаза, особенно в случае дуоденальной локализации источника кровотечения. Более чем у половины пациентов из-за отсутствия типичных местных симптомов кровотечения из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта диагностика рецидива кровотечения становится запоздалой.

Рецидив кровотечения связан с исходно выраженными нарушениями гомеостаза как циркуляторного, так гемического и метаболического генеза. В свою очередь рецидив язвенного кровотечения сопровождается достоверными снижением среднединамического АД, нарастанием тахикардии, падением уровня гемоглобина и гематокрита, снижением уровня альбумина, нарушениями кислотно-основного состояния уже в форме декомпенсированного метаболического ацидоза. Изначальные компенсированные расстройства гемокоагуляции при возникновении рецидива кровотечения трансформируются в ДВС-синдром, что одновременно становится и следствием, и причиной расстройств гомеостаза, определяет прогрессирование нарушений микроциркуляции на системном уровне с формированием синдрома полиорганной недостаточности. Развивающиеся в ответ на первичную кровопотерю нарушения гомеостаза, исходно имевшие характер компенсации и субкомпенсации, при рецидиве кровотечения прогрессируют с развитием декомпенсации в форме синдрома полиорганной недостаточности и закономерно сопровождаются высокой летальностью.

Рецидив кровотечения наиболее часто возникает на 2-е сутки после верификации или достижения гемостаза при первичной ЭГДС. В связи с этим повторные геморрагии, возникшие в течение первых 24 ч пребывания пациента в стационаре, необходимо определять как «ранний рецидив», позднее 48 ч пребывания в стационаре - как «поздний рецидив». У пациентов I и II возрастных групп рецидив кровотечения возникает в типичные сроки; ранние и поздние рецидивы являются исключением. У пациентов III и особенно IV возрастной группы значительно увеличивается доля ранних и поздних рецидивов.

Рецидив кровотечения по существующим ныне положениям служит показанием к оперативному гемостазу. Несмотря на преобладание относительно менее травматичных оперативных вмешательств при рецидиве кровотечения (прошивание или иссечение кровоточащей язвы), у пациентов с повторной геморрагией отмечается почти троекратное увеличение числа послеоперационных осложнений. Возрастание числа послеоперационных осложнений определяется в большей степени экстраабдоминальными и в меньшей степени местными осложнениями. Неблагоприятное течение послеоперационного периода у больных с повторной геморрагией определяют расстройства гомеостаза вследствие повторной кровопотери при рецидиве кровотечения.

Общая летальность при рецидиве кровотечения (62,3%) превышает таковую во всей совокупности больных острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями в 9,9 раза, послеоперационная летальность - в 5,4 раза (57,1 и 10,5% соответственно). Летальность пациентов с рецидивом кровотечения повышается с увеличением возраста. Сравнение летальности неоперированных больных (75,0%) и послеоперационной летальности (57,1%) указывает, с одной стороны, на очевидную бесперспективность консервативного ведения рецидивной геморрагии и необходимость оперативного пособия, а с другой - на прогнозируемый неблагоприятный исход у каждого 2-го больного после операций на фоне рецидива кровотечения.

Основным этиологическим фактором повторного язвенного кровотечения считают кислотно-пептическую агрессию с локальными нарушениями гемостаза в форме гипокоагуляции, фибринолиза и «вымывания» тромба из просвета сосуда при нормализации перфузионного давления. При изучении компонентов локального гемостаза у больных язвенной болезнью З.М. Сулейманов (2001) выявил, что активность неконтролируемого фибринолиза в дне кровоточащей язвы ничтожно мала. Кроме того рецидив кровотечения возникает на фоне снижения фибринолитической активности крови и развития гиперкоагуляционного синдрома. При микроскопическом исследовании операционных препаратов кровоточащих язв в большинстве случаев выявлены прямые (микротромбозы) и непрямые (очаговые некрозы) признаки гиперкоагуляции в периульцерозной зоне. В.Г. Вербицкий (1999) указывает на локальную активацию ПОЛ как на основной фактор локального нарушения микроциркуляции в периульцерозной зоне. Активация перекисного окисления в тромбоцитах при локальном дефиците компонентов антиоксидантной защиты приводит к интенсивной активации синтеза индукторов агрегации - эндоперекисей, простагландинов и тромбоксанов с ингибированием образования природного антиагреганта - простациклина. Этим во многом объясняется появление микросгустков в микроциркуляторном русле.

Многие авторы указывают на «парадоксальность» возникновения рецидива острого гастродуоденального язвенного кровотечения без влияния кислотно-пептического фактора. Последнее обстоятельство доказано возрастанием рН желудочного сока до 5 и более в течение первых часов терапии антисекреторными препаратами и рецидивированием геморрагии при желудочной гипосекреции. Рецидив кровотечения более свойственен людям старшего возраста с исходным гипоацидным состоянием и атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.

Рецидив острого гастродуоденального язвенного кровотечения имеет в своей основе прогрессирующий ишемический некроз в периульцерозной зоне на фоне локальной гипоперфузии, возникающей в результате системных гемодинамических расстройств, обусловленных синдромом острой кровопотери, и фоновой хронической ишемии, обусловленной собственно язвенным процессом. Повторная язвенная геморрагия усиливает развивающиеся в ответ на первичную кровопотерю нарушения гомеостаза с развитием декомпенсации в форме синдрома малого выброса или синдрома полиорганной недостаточности. В свою очередь они определяют неудовлетворительные результаты лечения больных с рецидивирующим язвенным кровотечением. В связи с этим прогнозирование и предупреждение рецидивов кровотечений актуальны у больных с острыми гастродуоденальными кровотечениями язвенной этиологии.

Рассмотрение острых гастродуоденальных язвенных кровотечений в контексте их этиологических, патогенетических и клинических аспектов приводит к заключению о том, что и сегодня, в начале XXI века мы вынуждены решать те же проблемы, что и наши предшественники в конце XIX - первой половине XX века. Исключительная значимость острых гастродуоденальных язвенных кровотечений не уменьшается со временем и нисколько не умаляет достижений хирургии. Просто «то, что сегодня считается истиной, завтра окажется нуждающейся в исправлении ошибкой, и дело не в том, что какой-либо метод ввел в заблуждение исследователя, а в том, что новые представления изменили наши представления о том, что вчера казалось истиной. В итоге можно сказать, что из всех наук наша наука находится в состоянии вечного становления», - полагал R. Leriche.

ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ
ЯЗВЕННЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Клиническая оценка симптомокомплекса острых гастродуоденальных язвенных кровотечений включает в себя верификацию факта кровотечения из гастродуоденальной зоны и клиническую диагностику язвенного процесса в желудке или ДПК. В свою очередь клиническими проявлениями кровотечения из гастродуоденальной зоны служат в совокупности или по отдельности рвота кровью (ее дериватами) и мелена (гематохезия).

Рвота неизмененной кровью алого или темно-вишневого цвета (темно-вишневая кровь, особенно в больших количествах, все же более свойственна кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода и желудка) отмечается при массивных кровотечениях с относительно быстрой кровопотерей объемом 500 мл и более. В такой ситуации хлористоводородная кислота не успевает полностью вступить в реакцию с большим количеством гемоглобина крови; рвота неизмененной, чаще алой кровью является важным признаком скорости кровопотери. Значительно чаще при острых гастродуоденальных язвенных кровотечениях бывает рвота дериватом крови - солянокислым гематином - вид «кофейной гущи». Рвоту кровью и ее дериватами считают более характерной для кровоточащих язв желудка, нежели для кровоточащих язв ДПК, когда кровь эвакуируется в нижележащие отделы кишечника. В сложных ситуациях, когда трудно однозначно судить о цвете рвотных масс (застойная жидкость или «кофейная гуща»), следует воспользоваться 3% раствором перекиси водорода: только при контакте с кровью или ее дериватами раствор вспенивается.

Вторым кардинальным симптомом кровотечения из гастродуоденальной зоны является мелена или гематохезия. Очень часто под термином «мелена» понимают только стул черного цвета. Действительно, гемоглобин крови под влиянием пищеварительных ферментов распадается с высвобождением сернистого железа, в результате чего стул приобретает характерный черный цвет. Однако черный кал обнаруживается не раньше чем через 8 ч после начала кровотечения, причем для этого может быть достаточной кровопотеря объемом 50-80 мл. Оформленный кал черного цвета бывает при легком кровотечении. Собственно мелена - жидкий дегтеобразный зловонный стул - появляется при средней и значительной кровопотере. Мелена нередко сопутствует рвоте с кровью, но бывает и без рвоты. При ускоренном транзите содержимого по кишечнику (менее 8 ч) и кровопотере более 500 мл кровотечение из гастродуоденальной зоны может проявляться выделением с калом неизмененной крови (гематохезия), которое считают признаком кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Дифференцировать источник кровотечения при гематохезии следует с учетом симптоматики острой кровопотери: гематохезия при стабильной гемодинамике свидетельствует о кровотечении из нижнего отдела пищеварительного тракта, при симптоматике острой массивной кровопотери с гемодинамическими нарушениями источником кровотечения служит гастродуоденальная зона. Верифицировать черную окраску кала, мелену, гематохезию можно только при пальцевом ректальном исследовании, которое обязательно проводят при осмотре любого хирургического больного.

Клиническая диагностика язвенного поражения гастродуоденальной зоны при первичном осмотре основывается больше на данных анамнеза, чем на жалобах пациента в момент госпитализации. Вследствие уменьшения или полного исчезновения болей при ощелачивающем эффекте излившейся в просвет желудка и ДПК крови (симптом Бергмана) ведущими жалобами становятся проявления острой кровопотери. Помимо прямых указаний в анамнезе на язвенную болезнь в виде выписок из историй болезни, амбулаторной карты, протоколов ЭГДС, следует обратить внимание на прием НПВП, глюкокортикоидов, блокаторов кальциевых каналов, указания на недавно перенесенное тяжелое заболевание (острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, пневмония), оперативное вмешательство, выраженный психоэмоциональный стресс. В связи с определенным лимитом времени при остром гастродуоденальном язвенном кровотечении следует вести активный опрос пациента по строгой схеме, предлагая ему только альтернативные варианты ответов. В ходе опроса можно не только получить предварительное представление об основной патологии как причине кровотечения, но и ориентировочно провести топическую диагностику.

Так, для язвенной болезни желудка характерны боль в эпигастрии (при язвах кардиальной области и задней стенки желудка - сразу после еды, с локализацией за грудиной; при язвах малой кривизны - через 15-60 мин после еды), диспепсия (отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры), астено-вегетативные нарушения (снижение работоспособности, слабость, преходящие артериальная гипотензия и тахикардия). Для язвенной болезни ДПК характерны боль в эпигастрии через 1,5-3 ч после еды (поздняя) или, наоборот, натощак (голодная) и ночью (ночная); боль воспринимается как чувство жжения, прием пищи или антацидов улучшает состояние; рвота на высоте боли, приносящая облегчение; неопределенные диспептические жалобы - отрыжка, изжога, вздутие живота, непереносимость пищи, запоры; астено-вегетативные проявления; сезонность обострений (весна и осень).

При язвах кардиального отдела желудка возраст больных старше 60 лет, болевой синдром, обычно невыраженный, с возникновением «ранних» болей (в течение первых 30 мин после еды). Язвы кардиального отдела желудка часто сопровождаются псевдокардиальными болями, усиливающимися в положении лежа; в клинической картине преобладают изжога и отрыжка. Язвы медиогастральной области обычно бывают у больных 50-60 лет и проявляются эпигастральными болями, возникающими через 30-60 мин после приема пищи и продолжающимися 1-1,5 ч. При язвах пилорического отдела желудка и луковицы ДПК больные отмечают следующую динамику: «голодные» боли - прием пищи - хорошее самочувствие (в течение 1,5-2 ч, до полной эвакуации пищи из желудка) - поздние боли. При этом болевой синдром выраженный, часто бывают рвота желудочным содержимым, упорная изжога. При локализации дуоденальной язвы на задней стенке луковицы ДПК нередко наблюдаются спазм сфинктера Одди и появление признаков дискинезии желчного пузыря или клиники острого панкреатита. Для постбульбарных язв типичны интенсивные «голодные» боли, которые стихают не сразу после приема пищи, а спустя 15-20 мин; боли могут быть приступообразными (по типу колики), возможна иррадиация болей в лопатку или поясницу; при локализации язвы вблизи большого дуоденального сосочка возможно возникновение механической желтухи.

При физикальном обследовании особое внимание обращают на состояние сознания, цвет кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевого ложа, холодность кожных покровов, гипергидроз, на состояние надключичных лимфатических узлов, на частоту и характер дыхания, ЧСС, АД, состояние подкожных вен передней брюшной стенки, болезненность в эпигастральной области и правом подреберье, диурез и характер стула. Уже на этапе клинического обследования необходимо провести ориентировочную дифференциальную диагностику. Помимо гастродуоденальных язв, кровотечение из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта может быть осложнением:

· синдрома портальной гипертензии при варикозно расширенных венах пищевода и желудка;

· синдрома Мэллори-Вейсса;

· дивертикулов, эрозий и острых язв, лейомиомы, рака пищевода;

· разрывов аневризмы грудного отдела аорты;

· эрозий, ангиодисплазий желудка;

· полипов желудка, синдрома Пейтца-Егерса;

· лейомиомы, рака желудка;

· болезни Рандю-Ослера;

· дивертикулов, рака ДПК;

· рака головки поджелудочной железы и большого дуоденального сосочка;

· аорто-дуоденальной фистулы.

Более редкими причинами кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта могут быть гемангиома, фиброма, нейрофиброма, липома, шваннома, туберкулез, сифилис, саркома, лимфогранулематоз, актиномикоз, инородные тела, острое расширение желудка, травма, ожог, острый панкреатит, диабетическая кома, абсцесс печени.

В приемном отделении берут кровь на общий и биохимический анализ, коагулограмму, кислотно-основное состояние, определяют группу крови и резус-фактор, что является общепринятым стандартом в отношении всех экстренно госпитализ