Наиболее опасными нарушениями углеводного обмена в послеоперационном периоде у больных с сахарным диабетом следует считать гипогликемию, диабетический кетоацидоз и гиперосмолярный синдром.

Развитие гипогликемии в послеоперационном периоде может быть связано с несколькими факторами. Наиболее часто гипогликемия является следствием передозировки инсулина, особенно у больных, которым его назначают впервые, или погрешностей в методике его введения (использование инсулина для инъекции без предвари­тельного взбалтывания содержимого флакона, сочетанное внутримышечное или подкожное введение инсулина).

Гипогликемия всегда является отражением процесса, при котором количество гормона является избыточным по отношению к поступлению глюкозы из эндо- и экзогенных источников. Обычно снижение уровня сахара ниже физиологических величин наступает через 3 ч после подкожного введения инсулина. Поэтому по времени развитие гипогликемии может совпасть с моментом выведения больного из наркоза или транспортировкой из операционной в палату интенсивной терапии. Следует помнить, что у больных с сахарным диабетом симптомы гипогликемии возникают при быстром снижении высокого уровня глюкозы крови до физиологически нормальной концентрации (3,33—6,66 ммоль/л). Более часто клиническая картина гипогликемии развивается при содержа­нии глюкозы в плазме 2,78 ммоль/л.

Другой причиной гипогликемии в раннем послеоперационном периоде является печеночная или почечная недостаточность. В таких ситуациях нарушаются в первую очередь механизмы инактивации инсулина. Разви­тие гипогликемии в раннем послеоперационном периоде может спровоцировать прием до операции b-блокаторов (анаприлин, обзидан, индерал). Гиперчувствительность к инсулину у этих больных обусловлена снятием антагони­стического действия адреналина, реализуемого через b-адренергические рецепторы. У больных с инсулиннезависимым диабетом секреция инсулина может усиливаться под действием поступающей в составе инфузата аминокисло­ты лейцина или ее метаболитов — изовалериановой и a-кетоизокапроновой кислот. Менее выраженное гипогликемизирующее действие оказывают другие аминокислоты с разветвленной цепью (изолейцин, валин).

Наконец, при ликвидации хирургического заболевания (дренирование гнойника, ампутация конечности, холецистэктомия или аппендэктомия) может существенно умень­шиться потребность в экзогенном инсулине, который, не определяя достаточно часто уровень глюкозы в крови, продолжают вводить в тех же дозах.

Клинические проявления гипогликемии, связанной с избыточным введением простого инсулина, характеризу­ются в первую очередь стимуляцией симпатико-адренало-вой системы, в результате чего усиливается как секретор­ная функция мозгового слоя надпочечников, так и актив­ность симпатической нервной системы. Повышенная секре­ция катехоламинов вызывает стенокардию, сердцебиение, аритмию, отек легких, инфаркт миокарда, дрожь, повышенную потливость, пиломоторные реакции. В меньшей степени и позднее проявляются симптомы, непос­редственно связанные с низким уровнем глюкозы и обусловленные дефицитом снабжения глюкозой головно­го мозга (нейрогликемия) и сопровождающим его сниже­нием потребления мозгом кислорода.

Гликемия и гипоксия ЦНС клинически проявляются потерей сознания, местными и генерализованными судорогами, нарушением кровотока в отдельных участках мозга и соответственно локальными неврологическими изменениями, такими, как афазия, гемиплегия, наруше­ния зрения, синдром височной или лобной доли. Эти симптомы носят обычно транзиторный характер, но при длительных или повторных эпизодах гипогликемии пов­реждения ЦНС становятся необратимыми из-за гибели клеток головного мозга. Неврологические нарушения более часто развиваются при синдроме гипогликемии у больных с инсулиннезависимым диабетом с уже сущест­вующими изменениями сосудов головного мозга, что создает впечатление острых нарушений мозгового кровообращения.

Экстренные мероприятия при синдроме гипогликемии в послеоперационном периоде проводят в следующей последовательности:

1) экспресс-методом определяют уровень глюкозы, уменьшают скорость вливания инсулина, при возможно­сти дают больному внутрь раствор глюкозы;

2) если указанные мероприятия неэффективны, то внутривенно вводят 40 мл 20 % раствора глюкозы;

3) повторяют указанные лечебные мероприятия с интервалом в 15 мин, если симптомы гипогликемии сохраняются или рецидивируют;

4) после выявления причины гипогликемии стремятся к ее устранению.

Гипергликемия в послеоперационном периоде регист­рируется практически постоянно. Мы

уже говорили о допустимом «хирургическом уровне» гипергликемии, который в какой-то степени является профилактикой более опасного гипогликемического состояния. При опре­деленных условиях под влиянием множества причин у больных диабетом I типа и реже II типа на фоне гипер­гликемии развивается диабетический кетоацидоз. При инсулинзависимом диабете кетоногенез стимулируется в основном дефицитом инсулина, при инсулиннезависимом — усиленной секрецией контр инсулярных гормонов, главным образом катехоламинов. При любом типе диабета уровень кетоновых тел в плазме коррелирует с функцио­нальным состоянием почек и их кровоснабжением.

Клиническая картина диабетического кетоацидоза характеризуется уже описанными симптомами острого живота, гиперпноэ, сонливостью, признаками дегидрата­ции и гиповентиляции. Частота дыхания повышается незначительно, но увеличивается его глубина. Можно уловить «фруктовый» запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Прогрессивно нарастает парез желудка и кишечника. Несмотря на дегидратацию, сохраняется обильный диурез. В развернутой фазе диабетического кетоацидоза проявляются признаки нарушения перифери­ческого кровообращения.

Лечение диабетического кетоацидоза и гиперосмоляр-ного синдрома, развивающихся на фоне гипергликемии в послеоперационном периоде у больных с сахарным диабетом, заключается в использовании модифицированной Е. Меуег и соавт. (1979) методики инсулинотерапии, проведении мероприятий по ликвидации дегидратации и коррекции водно-электролитных и метаболических нарушений.

Глава 3