Острая почечная недостаточность в послеоперационном периоде

«Под острой почечной недостаточностью следует понимать специфические изменения структуры почечной ткани, возникающие как реакция на эндогенный или экзогенный фактор агрессии, ответом на которую явля­ется острое нарушение функций почек с тяжелыми кли­ническими проявлениями дисбаланса электролитов крови, задержкой продуктов азотистого метаболизма и других нарушений гомеостаза» [Лопаткин Н А, Кучинский И Н, 1972]

Поскольку оперативное вмешательство и болезнь, по поводу которой оно предпринимается, наркоз являются мощными факторами агрессии, острая почечная недоста­точность (ОПН) может развиться у любого больного во время операции и особенно в послеоперационном пе­риоде (табл 4 1)

Перечень факторов риска ОПН, по-видимому, непол­ный Однако устранение даже перечисленных или хотя бы части из них несомненно способствует успешной профилактике острой почечной недостаточности в после операционном периоде

Таблица 41 Факторы риска, способствующие появлению ОПН

Период пребывания больного в стационаре	Факторы риска
Предоперационный	Мочекаменная болезнь, инфекция мочевых путей, отсутствие одной почки, гнойные процессы, анемия, гипертоническая болезнь длительная лекарственная терапия шок, значительные потери электролитов разлитой перитонит, острый панкреатит острый холецистит
Период наркоза и операции	Продолжительность операции более 3 ч травматичность и большой объем ее, паде ние артериального давления, неадекват ность обезболивания, периоды гипоксии большие гемотрансфузии, введение кон трастных веществ, операции на почках печени, желчных путях, поджелудочной железе
Ранний послеоперационный	Невосполненная кровопотеря, неустранен ный болевой синдром, гипоксия, наличие очага инфекции (особенно анаэроб ной), применение аминогликозидов, тетра циклинов, цефалоспоринов, длительный парез желудочно кишечного тракта, по вторные операции, потери электролитов (кишечные свищи, наружное дренирование желчных путей и т д)

 

 

 

Классификация и патогенез

Наиболее полная классификация ОПН была пред­ставлена Н А Лопаткиным и И Н Кучинским в 1972 г Она включает в себя две большие группы расстройств, приводящих к ОПН

А Преренальные расстройства

I Резкое снижение кровяного давления Шок Уменьшение объема крови 1) острая кровопотеря, 2) травматический шок, 3) операционный шок, 4) акушерские осложнения (отслойка плаценты, послеродовые кровотечения)

II Гемолиз и миолиз (токсический распад эритроцитов, уменьшение объема плазмы) 1) несовместимая гемотрансфузия, 2) синдром размозжения, 3) ишемия мышц 4) электротравма, 5) абсорбция гипотонических растворов (эндовезикальные вмешательства)

III Большая потеря электролитов, обезвоживание 1) длительная рвота; 2) профузный понос; 3) ожоги; 4) длительное примене­ние диуретиков; 5) обезвоживание в результате больших операций.

IV. Эндогенные интоксикации: 1) кишечная непроходимость, перитонит; 2) гепаторенальныи синдром; 3) токсикозы беременных.

Б. Ренальные расстройства.

I. Нефротоксины. Отравления ртутью, ураном, кадмием, хромом, четыреххлористым углеродом, хлороформом, фосфором, этиленгликолем, уксусной кислотой, грибами.

II. Токсико-аллергические влияния. Сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, салицилаты, коллоидное золото, висмут.

III. Инфекция: 1) анаэробная; 2) геморрагическая лихорадка;

3) пиелонефрит; 4) некротический ренальный папиллит; 5) пневмония;

6) сепсис; 7) острый анурический гломерулонефрит.

В патогенезе ОПН можно четко различить: 1) ишемическое повреждение почечной ткани, которое развива-гтся при шоке, травме, ожогах, гиповолемии, анемии, гипотонии и т.д.; 2) прямое повреждение почечной па­ренхимы (воздействие инфекции, экзо- или эндотоксинов, солей тяжелых металлов). Ишемия почки приводит к дистрофическим изменениям эпителия канальцев, вплоть до некроза эпителия, что является причиной нарушения реабсорбции и нарастания отека почечной ткани. Канальцы закупориваются эпителиальным детритом, в свя­зи с чем полностью нарушается реабсорбция. Прямое повреждение канальцев происходит при воздействии на них нефротоксических веществ, что может закончиться полным некрозом эпителия коркового слоя и развитием необратимой острой почечной недостаточности.

Клиническая картина

Ранняя диагностика острой почечной недостаточности в послеоперационном периоде имеет решающее значе­ние в исходе этого грозного осложнения. Гиперкалиемия может привести к остановке сердца через 36—48 ч после возникновения ОПН. Хирург должен помнить, что олигу-рия часто выявляется лишь через 24—48 ч после раз­вития ОПН. Диурез имеет ведущее значение в диаг­ностике этого осложнения, однако уменьшение количе­ства мочи наблюдается не у всех больных с ОПН, а иногда появляется только тогда, когда имеются другие клинические симптомы. При наличии факторов риска ОПН большое

 

значение в послеоперационном периоде имеет определение уровня мочевины, креатина, калия.

Клиническая картина ОПН в послеоперационном пе­риоде многообразна. Ее симптомы могут скрывать про­текающие на фоне ОПН различные послеоперационные

осложнения. С другой стороны, симптомы ОПН могут симулировать острые хирургические заболевания, в связи, с чем предпринимаются ненужные повторные операции, усугубляющие течение ОПН.

Симптомы нарушения функций центральной нервной системы. Больные сонливы, подавлены, неохотно отвеча­ют на вопросы. Иногда отмечается повышенная разд­ражительность. При нарастании ОПН сознание становит­ся спутанным, развиваются психозы, судороги, что свиде­тельствует о прекоме. Наконец, наступает полная потеря сознания, сопровождающаяся шумным дыханием Куссмауля, — кома.

Симптомы нарушения функций органов дыхания. Рано появляется одышка. Дыхание жесткое, в нижних отделах легких влажные крепитирующие хрипы. Харак­терна рентгенологическая картина, отображающая со­стояние, получившее название «fluid lung» как признак гипергидратации: корень легкого уплотнен, расширен, появляются облаковидные тени в средних и нижних отде­лах легких. Присоединяется инфекция и развивается пневмония, которая является непосредственной причиной смерти. При такой клинической картине осмотические Ҵиуретики (маннитол) противопоказаны.

Симптомы нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Характерны брадикардия, гипертония, послед­няя в терминальной стадии сменяется гипотонией. Ве­нозное давление высокое. Имеют место характерные для гиперкалиемии изменения ЭКГ. Самое опасное ослож­нение ОПН — миогенная дилатация сердца, что делает летальный исход почти неизбежным.

Симптомы нарушения функции органов пищеварения. Появляются жажда, сухость во рту, иногда признаки стоматита. Следует помнить о возможностҸ развития тяжелейших форм паротита. Как правило, имеет место парез желудочно-кишечного тракта: живот вздут, болез-ненен, возникает рвота, часто неукротимая, приводящая к углублению ацидоза, наблюдается задержка стула и газов. В такой ситуации часто ставится диагноз после­операционного перитонита. Релапаротомия оказывается напрасной.

При ОПН часто развиваются эрозии и язвы в желуд­ке и кишечнике, что может осложнщться профузным кро­вотечением. Развивающаяся в первые дни анемия, свя­занная с гипергидратацией, вследствие кровотечения резко усиливается. Кроме того, у больных с ОПН

Таблица 42 Содержание некоторых веществ в плазме в норме и при ОПН

	Содержание вещества, ммоль/л
Вещество
	в норме	при ОПН
Мочевина	5,0	50,0—70,0
Мочевая кислота	0,04	0,1—0,2
Креатинин	0,01	0,3—0,35
Натрии	142,0	188,0—200,0
Калии	4.5	5,5—7,0
Остаточный азот	8,0—10,0	35,0—40,0

 

 

Кроме того, у больных с ОПН угнетается продукция эритропоэтина и, следовательно, за­медлено созревание эритроцитов

Другие признаки ОПН. Развивается тромбоцитопения, затрудняющая гемостатическую терапию при кро­вотечениях. У больных с ОПН угнетен иммунитет, что проявляется частыми инфекционными осложнениями. Па­ротиты, пневмонии, инфекция мочевых путей, глубокие флегмоны и нагноения послеоперационных ран, сепсис являются основными причинами смерти больных с ОПН в послеоперационном периоде

Как правило, нефрологи различают четыре стадии ОПН

 

Начальная стадия, длительность которой колеблется от нескольких часов до 1—2 дней Наиболее эффективно лечение, направленное на предупреждение органического повреждения почек.

Олигоанурическая стадия. Продолжается от 5—6 до 9—11 дней и подразделяется на' 1) олигу-рию — 100—500 мл мочи в сутки, 2) олигоанурию — менее 100 мл мочи в сутки; 3) анурию—полное отсут­ствие мочи

Стадия восстановления диуреза (2— 3 нед) делится на: фазу раннего диуреза и фазу полиу-рии Общее количество мочи при полиурии составляет свыше 2000 мл в сутки Характерны гипоизостенурия, большие потери ионов калия, хлоридов натрия Эта ста­дия может осложниться тромбоэмболией ветвей легочной артерии в связи со Ӂгущением крови и возникновением тромбоцитоза.

Стадия выздоровления. Продолжается иногда 1—2 года. Нужно отметить, что после операции, особенно под наркозом, в течение 1—3 дней может наблюдаться олигурия, не являющаяся проявлением ОПН в послеопера­ционном периоде Причины такой олигурии — потеря жидкости, психический фактор, усиленная реабсорбция натрия под влиянием альдостерона

Лабораторные данные при острой почечной недоста­точности. В крови отмечается нарастание уровня моче­вины, креатинина, калия и Ҿстаточного азота (табл. 4 2) Наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов и особенно гиалиновых цилиндров в моче является характерным для ОПН

Профилактика и лечение

Профилактические мероприятия заключаются в пол­ном или хотя бы частичном устранении возможных фак­торов риска развития ОПН Особенно следует подчерк­нуть необходимость борьбы с гиповолемией, гипотонией, анемией в возможно более короткое время путем при­менения инфузионной терапии, а также детоксикации организма При таких тяжелых заболеваниях, сопровож­дающихся выраженной интоксикацией, как перитонит, деструктивный холецистит, панкреатит, кишечная непро­ходимость, в послеоперационном периоде рекомендуется осуществлять форсированный диурез

Возможности парентерального питания при ОПН рез­ко ограничены Суточное количество жидкости составля­ет всего 1 л, общее количество белка не должно пре­вышать 0,4 г/кг, а вводить жировые эмульсии не реко­мендуется Этанол вливают вместе с глюкозой дробными дозами до 100 г в сутки Абсолютно противопоказаны сосудосуживающие средства, особенно из класса катехо-ламинов (адреналин, норадреналин и др)

Нефротоксическим действием обладают многие анти биотики (аминогликозиды, цефалоспорины) По степени токсического воздействия на почки неомицин, мономицин и стрептомицин находятся в соотношении 7:3:1 По­скольку в конечном итоге все антибиотики выделяются почками, при острой почечной недостаточности значи­тельно повышается их концентрация в крови Реально не только нефротоксическое, но и гепатотоксическое и нейротоксическое их воздействие В случае необхо димости лучше назначать такие антибиотики, как ампи-циллин, карбенциллин К нефротоксическим средствам от носятся также сульфаниламидные препараты, бутадион, хинин, фенацетин, полимиксин В, рентгеноконтрастные вещества, сульфат железа, антилейкемические и анти-юопластические препараты и др. В настоящее время известно более 100 химических препаратов, применение которых с лечебной целью может привести к развитию ОПН. Любая операция или заболевание может ослож­ниться ОПН.

Количество введенной за сутки жидкости должно на 400—500 мл превышать потери. В отсутствие гипергидратации суточное потребление натрия составляет 22 моль, что следует восполнить в послеоперационном периоде, учитывая выведение натрия с мочой и рвотными массами. Назначают безбелковую диету, энергетическая ценность которой составляет 1500—2000 ккал в сутки. Если энтеральное питание затруднено или невозможно, вводят до 1000 мл 10 % раствора глюкозы, а также раствор аминокислот.

Вопрос о целесообразности введения жировых эмуль­сий остается спорным. Е. М. Тареев и В. М. Ермоленко рекомендуют интралипид в дозе 250 мл в сутки. Если уровень калия в плазме превышает 7 ммоль/л, то необ­ходимо срочно ввести 50 мл 40 % раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, 200—300 мл 4 % раствора гидрокар­боната натрия, 10 мл 10 % раствора глюконата кальция. Гидрокарбонат натрия содействует переходу калия из плазмы в клетки, а ионы кальция предохраняют миокард от воздействия калия. О. А. Машков и соавт. (1978) подчеркивают, что если перечисленные мероприятия не дают выраженного эффекта, то показаны гемодиализ или гемосорбция. В настоящее время некоторые авторы рекомендуют прибегать к раннему гемодиализу, не ожи­дая резких метаболичесих расстройств.

Ведущими лекарственными препаратами при лечении, а в ряде случаев и профилактике ОПН являются диу­ретические средства, в первую очередь осмотический диуретик маннитол. Под его воздействием выделяются вода и натрий, но количество выведенного калия не увеличивается. Осмотическими диуретиками являются также гемодез, 10 %

 

раствор глюкозы. Из других пре­паратов, оказывающих диуретическое действие, следует особенно отметить фуросемид (лазикс), способствующий выведению воды, натрия, хлора и калия. К этому клас­су относится также этакриновая кислота (урегит), однако она применяется реже, так как может привести к потере слуха.

Как сказано выше, в патогенезе ОПН имеет значе­ние несколько факторов: 1) набухание клеток эпителия канальцев, деструкция этого эпителия, обтурация канальцев продуктами распада эпителиальных клеток; 2) набу­хание эпителия сосудов, что вызывает ишемию; 3 повы­шение образования ренина вследствие ишемии, что при­водит к уменьшению, а затем и к прекращению гломерулярной фильтрации. Значение диуретических препаратов при лечении ОПН заключается в: 1) падении концентра­ции мочи и сохранении тока жидкости по канальцам;

2) увеличении кровотока через почку, особенно после введения маннитола; 3) уменьшении набухания каналь-цевого эпителия; 4) снижении секреции ренина, что улучшает кровоток в клубочках и повышает степень фильтрации. В эксперименте маннитол предупреждает развитие ОПН, так как поддерживает адекватное распре­деление почечного кровотока. Некоторые авторы считают, что фуросемид и этакриновая кислота не могут заменить маннитола, а иногда приводят к снижению функции почек при острой почечной недостаточности на фоне сеп­сиса. Следует помнить, что применение указанных пре­паратов может быть успешным только при восполненной кровопотере и нормальных показателях гемодинамики [Лебедев А. А., 1984]. Эффективность лечения маннитолом зависит от своевременного его назначения.

В. Хартиг (1982) рекомендует проводить так назы­ваемую маннитоловую пробу. В течение 5—15 мин внутривенно вводят 100 мл 15—20 % раствора маннитола. Если выделение мочи увеличивается на 30—40 мл/ч, то введение маннитола до 50.—180 г в сутки можно про­должить. Если выделение мочи после первой дозы повы­шается, но не достигает 30—40 мг/ч, то через 2 ч повто­ряют введение пробной дозы. Если количество мочи не увеличивается до 30—40 мл/ч, то последующее лечение маннитолом противопоказано. Не следует назначать проб­ную дозу больным с отеком легкого или с сердечной не­достаточностью.

При отрицательной пробе с маннитолом или при отеке легких и сердечной недостаточностью ставят пробу с фуросемидом. Вначале вводят 100—200 мг фуросеми-да внутривенно. Если в последующие 60 мин диурез не восстанавливается, то назначают еще 1000 мг фуросе-мида в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, которые вливают внутривенно капельно в течение часа. Если диурез увеличивается до 40 мл/ч, то дозу препара­та уменьшают.

 

Таблица 43 Исходы ОПН в послеоперационном периоде

	Число больных
Заболевание		Метод лечения
	всего	умерло
Аденома предста			Консервативное +
тельной железы		—	гемодиализ
Острый панкреатит			Консервативное
Прободная язва желудка			-------\\----------
Рак толстой кишки			»
Острый холецистит			Консервативное + гемосорбция
Остр. Киш. Непр-сть			Консервативное
Уросепсис			------\\--------
Итого

 

 

Для улучшения почечного кровотока на-значают 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно Следует применять и такие способствующие выведению азотистых метаболитов методы лечения, как промывание желудка раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы, горячие ванны При неэффективности указан ной терапии необходимо подумать о целесообразности проведения гемодиализа

Приводим клиническое наблюдение

Больная П 68 лет, переведена в клинику из терапевтической отделения, где находилась с подозрением на инфаркт миокарда. При динамическом наблюдении диагноз не подтвердился Выявлена анемия, причиной которой оказалась раковая опухоль восходящей ободочной кишки

После соответствующей предоперационной подготовки предпри нята радикальная операция — правосторонняя гемиколэктомия с 3 го дня послеоперационного периода стали отмечаться парез желудочно кишечного тракта, рвота желчью Лечебные мероприятия оказались малоэффективными В крови повысился уровень мочевины и креатини на За сутки выделилось около 500 мл мочи В клинической картине на первый план выступал нарез желудочно кишечного тракта, появились признаки раздражения брюшины, боли в правой половине живота продолжалась рвота Сознание периодически спутанное

Поскольку исключить послеоперационный перитонит не пред ставлялось возможным, на 7 и день послеоперационного периода произведена релапаротомия, во время которой в брюшной полости обнаружено небольшое количество прозрачной жидкости Олигурия сменилась анурией Гемосорбция не дала эффекта На 2 и день посль релапаротомии наступила смерть За несколько часов до смерти наб людались полная потеря сознания, шумное дыхание Куссмауля При гистологическом исследовании почек обнаружен полный тотальный некроз канальцев Можно предположить, что введение маннитола в 1е сутки после операции оказалось бы эффективным. В отсутствие положительной динамики следовало произвести гемодиализ.

В период подготовки больного к операции и в после­операционном периоде хирург не должен забывать о реальной возможности развития ОПН и в связи с этим своевременно принимать диагностические и лечебные меры

Мы наблюдали 9 больных, у которых в послеопера­ционном периоде развилась острая почечная недостаточ ность У 6 больных она явилась причиной смерти (табл 4 3)

Таким образом, острая почечная недостаточность может возникнуть после любого хирургического вмеша­тельства Приступая к лечению больного в послеопе рационном периоде, врач обязан помнить об этом

Глава 5