Профилактика и интенсивная терапия нарушений кислотно-основного состояния

В послеоперационном периоде самым частым вариан­том нарушения КОС является метаболический ацидоз. Основной причиной его возникновения служит гипоксия дыхательного, циркуляторного, анемического и гистотоксического генеза. При нарушениях доставки кислорода метаболизм клеток перестраивается на путь анаэробно­го гликолиза с внутриклеточным накоплением ионов Н' за счет образования органических и неорганических ки­слот (молочная, пировиноградная, жирные, серная, моче­вая и аминокислоты). Ослабление легочной вентиляции в послеоперационном периоде

 

приводит к снижению оксигенации крови и накоплению углекислого газа. Наруше­

ние функции почек (снижение почечного кровотока, умень­шение диуреза), расстройство кровообращения (анемия. гиповолемия, изменение микроциркуляции), гиперката-болизм как отражение постагрессивной реакции орга­низма на операционную травму и стрессовую ситуацию, повышение температуры тела в послеоперационном пе­риоде создают условия для накопления ионов Н' и нару­шения КОС.

Этот процесс неизбежно связан с перемещением ионов из клетки в интерстициальный сектор и обратно. Более 90 % перемещений связаны с ионами калия, натрия, хлора, водорода, бикарбоната. На каждые 3 иона калия, выходящего из клетки, туда перемещаются 2 иона натрия и один ион водорода. Возникает клеточный аци­доз с гиперкалиемией и гиперхлоремией, содержание бикарбонатов в плазме падает. Клеточный ацидоз при­водит к перестройке ферментных систем. Отражени­ем этого процесса может служить парадоксальная ацидурия при тенденции к развитию гипокалиемического метаболического алкалоза в крови. В обычных условиях компенсаторным проявлением метаболического ацидоза служат гиперпноэ для избыточной элиминации углекисло­го газа, реабсорбция бикарбоната в почечных канальцах и усиленная экскреция ионов водорода за счет аммониогенеза, выделения кислого фосфата натрия и перемеще­ния ионов бикарбоната из клеток (эритроцитов) в плаз­му, а хлора в клетку. В таких условиях своевременная и правильная коррекция нарушений дыхания и крово­обращения, восполнение водных и электролитных потерь способствуют сохранению постоянства внутренней среды.

Напротив, в отсутствие корригирующей терапии на­ступает ослабление компенсаторных механизмов, метабо­лический ацидоз становится декомпенсированным и рез­ко усугубляет нарушение деятельности органов и систем. Лабораторные признаки декомпенсации метаболического ацидоза следующие: рН менее 7,3, Расоз ниже 40 мм рт. ст., АВ менее 24 ммоль/л, ВВ менее 40 ммоль/л, ВЕ бо­лее —5 ммоль/л.

Интенсивная терапия декомпенсированного метаболи­ческого ацидоза включает, прежде всего, устранение при­чин, приводящих к дыхательной гипоксии (борьба с гипо-вентиляцией, оксигенотерапия, вспомогательное дыхание, при необходимости интубация и перевод больного на ИВЛ). Следующим важным моментом является борьба с расстройствами кровообращения (ликвидация гиповолемии, анемии, улучшение реологических свойств крови, микроциркуляция, лечение сердечной недостаточности). В комплексной терапии метаболического ацидоза боль­шое значение имеет и коррекция нарушений водно-элек­тролитного обмена и гипопротеинемии. Для улучшения окислительно-восстановительных процессов в тканях при­меняют витамины С, б), Вб, В|5, внутривенно вводят глю­козу, инсулин и кокарбоксилазу.

Компенсацию метаболического ацидоза осуществляют растворами гидрокарбоната натрия, трисамина или лак-тата натрия.

Количество гидрокарбоната натрия в миллимолях рассчитывают по формуле:

количество 8,4% раствора (мл) ==0,ЗХ масса тела (кг) Х (—ВЕ).

При ВЕ, составляющем — 10 ммоль/л, и массе тела 70 кг следует в сутки ввести 210 ммоль или 210 мл 8,4 % раст­вора гидрокарбоната (1 ммоль==1 мл).

При введении гидрокарбоната следует иметь в виду возможность развития гиповентиляции, повышения осмо-лярности плазмы и клеточной дегидратации, снижения количества ионов кальция, что само по себе представляет определенную опасность.

При коррекции метаболического ацидоза трисамином применяют 3,6 % раствор. Расчет производят по формуле:

количество 3,6% раствора (мл)=масса тела (кг) Х (-ВЕ).

При массе тела 70 кг и ВЕ, равном —10 ммоль, следует в сутки ввести 700 мл 3,6 % раствора трисамина. При быстрой инфузии возможны гипогликемия, гипотония, рвота, угнетение дыхания, гиперкалиемия.

Значительно реже для коррекции метаболическоҳо ацидоза используют лактат натрия. Он метаболизируется в печени и действует медленнее, благодаря чему про­исходит плавная коррекция нарушений КОС. В клиниче­ской практике с целью устранения метаболического аци­доза применяют и лактосоль. Необходимо иметь в виду, что переливание 400 мл лактосоля уменьшает дефицит оснований у больного с массой тела 70 кг на 1,5 ммоль/л.

У хирургических больных в послеоперационном пери­оде при наличии осложнений, связанных с избыточной потерей желудочного сока (частая рвота, аспирация же­лудочного содержимого), может развиться гипохлореми-ческий, гипокалиемический, дефицитный метаболический алкалоз (алкалоз Дарроу). Он часто сочетается с дефици­

том воды и в отсутствие кровопотери сопровождается гемоконцентрацией, снижением ОЦК, ЦВД, МОК, рас­стройством микроциркуляции, повышением осмолярности плазмы, олигурией и парадоксальной почечной ацидурией. Уменьшается артериовенозная разница

 

 

по кислороду, происходит блокада оксигемоглобина, наступает ткане­вая гипоксия.

Нередко метаболический алкалоз является следствием тяжелых циркуляторных и дыхательных расстройств, возникает на фоне избытка лактата в крови и метаболи­ческого ацидоза, когда еще возможна реабсорбция ги­дрокарбоната натрия и есть условия для ретенции на­трия. Как уже отмечалось, в генезе его основную роль играют потеря калия клеткой и проникновение в нее на­трия вместе с ионами водорода, что приводит к развитию «трансминерализации», клеточного ацидоза и внеклеточ­ного алкалоза. В основе этих процессов лежит гипоксия тканей. Однако большую роль в происхождении метабо­лического алкалоза у больного в послеоперационном периоде играет бесконтрольная инфузия растворов, со­держащих натрий, на первоначальном этапе борьбы с метаболическим ацидозом.

Третьим видом алкалоза является артифициальный, искусственно созданный метаболический алкалоз как следствие избыточного введения гидрокарбоната натрия. Компенсаторным проявлением этого вида метаболиче­ского алкалоза служат гиповентиляция, выделение поч­ками гидрокарбоната и щелочного фосфата, обмен ионов гидрокарбоната и хлора между клеткой (эритроцит) и плазмой.

Лабораторными признаками декомпенсированного метаболического алкалоза являются: рН более 7,45, ВВ более 45 ммоль/л, Расоч выше 40 мм рт. ст., 5В бо­лее 25 ммоль/л, ВЕ более +5 ммоль/л.

Интенсивная корригирующая терапия декомпенсиро­ванного метаболического алкалоза зависит от степени его выраженности, происхождения и характера сдвига. При дефицитном метаболическом алкалозе Дарроу необходи­мо ликвидировать дефицит воды и электролитов. Показа­но введение хлоридов без натрия с использованием фор­мул дефицита. Для этих целей применяют глюкозирован-ные растворы хлорида калия, хлорида кальция, 1/5— 1/10 н. раствор хлористоводородной кислоты на 5% растворе глюкозы, 100—150 мл 0,9 % раствора хлорида аммония. Расчеты производят по формулам дефицита

ионов водорода и хлора. В случае стойкого алкалоза целесообразно применение мочегонных средств — диакарба (фонурит) в дозе 7—10 мг/кг в течение 1—2 дней под контролем +ВЕ.

Коррекция метаболического алкалоза должна про­водиться на фоне комплекса интенсивной терапии, на­правленной на нормализацию показателей газообмена и гемодинамики, восполнение ОЦК, улучшение микроцир­куляции. При искусственно созданном алкалозе необхо­дима инфузионная терапия, способствующая улучшению почечного кровотока и стимуляции диуреза.

Дыхательный ацидоз в послеоперационном периоде может возникнуть вследствие гиповентиляции, причины которой изложены в начале главы. В определенной сте­пени гиповентиляции способствует обычная ингаляция кислорода в концентрации свыше 50 %, которая, снимая гипоксическую стимуляцию дыхания, ведет к усугубле­нию гиповентиляции, накоплению углекислоты и разви­тию гиперкапнии.

Клиническими признаками легкой гиперкапнии (Расоо 46—80 мм рт. ст.) являются легкая гиперемия лица и видимых слизистых оболочек, повышение температуры кожных покровов, потливость, подъем артериального давления, улучшение наполнения и напряжения пульса, олигурия. Указанные признаки расцениваются нередко как положительное явление, в действительности это со­стояние «ложного» благополучия.

При умеренной гиперкапнии (Расо2 80—200 мм рт. ст.) отмечаются выраженные патофизиологические изменения со стороны функции органов дыхания, кровообращения, центральной нервной системы. Возможны аритмия, арте­риальная гипотония, нарушения сознания, тяжелый аци­доз, гиперкалиемия.

При выраженной гиперкапнии (Расог 200 мм рт. ст. или более) наступают глубокий газовый ацидоз, кома­тозное состояние, брадикардия, аритмия, остановка кро­вообращения.

Компенсация газового ацидоза возможна лишь при постепенном его возникновении за счет повышенной экс­креции ионов водорода клетками канальцевого эпителия (аммониогенез, выделение кислого фосфата, реабсорбции гидрокарбоната), обмена ионов гидрокарбоната и хлора между эритроцитом и плазмой с образованием в плазме гидрокарбоната, а в эритроцитах хлорида калия.

Однако при остром газовом ацидозе механизмы компенсации весьма ограничены. В связи с этим интенсивная терапия газового ацидоза состоит в устранении причин гиповентиляции и при соответствующих показаниях — переводе больного на ИВЛ.

Дыхательный алкалоз в послеоперационном периоде может возникнуть при искусственной гипервентиляции, а также при непроизвольной активной гипервентиляции, вызванной

 

 

стрессом, психическим возбуждением, заболе­ваниями нервной системы, травмой черепа, септическим шоком. В зависимости от объема легочной вентиляции, особенно при неконтролируемой искусственной гипервен­тиляции, сравнительно быстро развиваются гипокапния, газовый декомпенсированный алкалоз, который может привести к спазму сосудов мозга и коронарных сосудов, снижению МОС, УОС, артериального давления и брадикардии. Газовый алкалоз сопровождается блокадой оксигемоглобина и тканевым ацидозом вследствие накопления продуктов анаэробного метаболизма.

Снижение диссоциации солей кальция в условиях алка­лоза ведет к уменьшению ионизированной фракции каль­ция, что может привести к гипервентиляционной тета­нии — судорожному синдрому, проявляющемуся клиниче­ски в виде генерализованной тонической ригидности всей скелетной мускулатуры (на лице сардоническая улыбка вследствие гипертонуса мимической мускулатуры, на верхних конечностях сведение пальцев в виде руки акушера, на нижних конечностях спазм в виде конской стопы, на спине опистотонус в результате гипертонуса разгибательных мышц спины). В состояние ригидности вовлекается и дыхательная мускулатура, появляется ха­рактерное судорожное прерывистое дыхание, сменяюще­еся апноэ. Суждения больного притупляются, эмоции усиливаются, появляется головокружение, вследствие спазма мозговых сосудов и гипоксии мозга утрачивается сознание, развиваются брадикардия, спазм перифериче­ских сосудов, артериальная гипотония. Этот симптомокомплекс носит название «гипервентиляционный син­дром» [Буров Н. Е., 1963].

Кратковременная произвольная гипервентиляция, из­вестная как гипервентиляционная проба, применялась в прошлом как диагностический прием для выявления скрытых симптомов органических заболеваний.нервной системы, особенно в практике невропатологов и психи­атров [Смирнов Б. Л., 1926; Шафрай Л. С., 1928; Мель­никова Е. И., 1938]. Гипервентиляционный режим дыхания нередко создается и в анестезиолого-реанимацион-ной практике в период проведения ИВЛ.

Компенсация дыхательного алкалоза возможна лишь при длительной (хронической) легкой гипервентиляции (когда МОД составляет 150—200 % должного, при ко­торой степень элиминации углекислого газа незначи­тельна). Компенсация осуществляется за счет усиленно­го выделения почками гидрокарбоната и щелочного фос­фата. Своеобразной мерой компенсации являются бло­када оксигемоглобина и вазоконстрикция с уменьшением периферического, регионарного кровотока, приводящих к тканевой гипоксии и развитию тканевого ацидоза.

Интенсивная терапия газового алкалоза состоит в устранении гипервентиляции и проведении вентиляции легких в объемах, исключающих чрезмерную элиминацию углекислого газа. При симптомах гипервентиляционной тетании (сардоническая улыбка, опистотонус, кардопе-дальный спазм, ригидность всей скелетной мускулатуры) показаны внутривенное введение 10 мл 10 % раствора хлорида кальция или 5 мл 25 % раствора сульфата маг­ния, антигистаминных и седативных средств, проведение ВВЛ через маску наркозного аппарата или с помощью мешка АМБУ с контролем показателей КОС.

Таким образом, в настоящее время хирургическое лечение немыслимо без наличия в стационаре специаль­ного отделения интенсивной терапии и реанимации, осна­щенного специальной аппаратурой для ИВЛ и мониторного наблюдения, экспресс-лабораторией и др.

Глава 2