Метаболические процессы в организме больных ожирением.

Метаболические процессы в организме больных ожирением существенно отличаются от таких же процессов у здорового человека. После приема углеводсодержащей пищи при ожирении через 20–30 минут в крови больного также начинает увеличиваться уровень глюкозы, что приводит к ее повышенному метаболизму, в том числе и к синтезу маннозы. Увеличение концентрации маннозы в крови приводит к выведению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. Инсулин переносится с кровью к клеткам печени, мышечной ткани, но не может вступить во взаимодействие с измененными рецепторами клеток печени, мышечной ткани. В результате этого избыток глюкозы в крови не может превратиться в гликоген. Поэтому повышение содержания глюкозы в крови при ожирении продолжается, и к 60–й минуте оно достигает уже больших, чем в норме, значений. Чтобы не было гипергликемии, глюкоза метаболизируется в жирные кислоты (ЖК) с последующим синтезом жира и отложением его в жировых клетках.

В 90% случаев излишки жира образуются из–за избыточного поступления углеводов, а не из–за употребления жира. Отложение жира в клетках организма – это вынужденный энергетический резервный запас глюкозы при нарушении рецепции инсулина в организме человека.

Гемореология.

ГИ лежит в основе целого каскада метаболических изменений, которые прямо или опосредованно влияют на изменение коагуляционных свойств крови.

Нарушение гемореологических свойств крови в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению в системе микроциркуляции. Поражение сосудов микроциркуляторного русла почек влечет за собой снижение функции почек, формирование нефропатии с исходом в почечную недостаточность и усугубление тяжести АГ.

ГИ приводит к нарушению фибринолитической активности крови, так как способствует отложению жировой ткани и обусловливает повышенный синтез в адипоцитах висцерального жира как ингибитора активатора тканевого плазминогена. Уменьшается генерация плазмина из плазминогена и тем самым замедляет скорость расщепления фибрина, снижая фибринолиз, увеличивая содержание фибриногена и способствуя агрегации тромбоцитов.

Изменения со стороны функциональной активности тромбоцитов крови у больных МС заключается, прежде всего, в повышении их адгезивной и агрегационной способности. Среди факторов, выделяемых активированными тромбоцитами, наиболее существенными являются тромбоксан–А2 и тромбоцитарный фактор роста. Большинство исследователей полагают, что именно тромбоциты являются основным фактором, определяющим наклонность к тромбообразованию при синдроме ИР.

Гиперурикемия (ГУ) довольно часто ассоциирована с НТГ, дислипидемией и АГ у больных абдоминальным ожирением и в последние годы рассматривается в качестве составляющей синдрома ИР. Связь между ИР, уровнями инсулина в плазме и уровнями МК в сыворотке обусловлена, по–видимому, способностью инсулина замедлять клиренс мочевой кислоты в проксимальных канальцах почек.

Таким образом, клиническими симптомами синдрома «X» является ожирение (абдоминальный тип), артериальная гипертензия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к углеводам, дислипидемия, гиперхолистеринемия, гиперфибриногенемия, снижение фибринолиза, гиперурикемия. Уровень АД даже при наличии всех предпосылок к его повышению может поддерживаться в норме благодаря хорошей функциональной активности депрессорной системы. Атеросклероз может длительное время не проявлять себя при хорошей способности к росту коллатералей. Причем у разных больных резервы компенсации тех или иных проявлений МС могут быть выражены по–разному. И, возможно, поэтому у одних больных проявления МС могут быть представлены нарушением толерантности к углеводам, у других – АГ, у третьих – ИБС, у четвертых – каким–либо сочетанием перечисленных выше заболеваний, а другие, имея и достаточно выраженный избыток массы тела, и абдоминальное накопление жира, и преклонный возраст, могут оставаться относительно здоровыми

 

Синдром гиперметаболизма

Синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе полиорганной недостаточности (ПОН). Современная трехфазная модель патогенеза ПОН рассматривает синдром гиперметаболизма, с одной стороны, как основной компонент формирования полиорганной дисфункции, с другой - именно течение синдрома гиперметаболизма, его коррекция или прогрессирование определяет исход при ПОН. Синдром гиперметаболизма представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию. Гиперметаболическая полиорганная недостаточность может возникнуть под воздействием любого этиологического фактора - острой кровопотери, сепсиса, политравмы, ишемии, тяжелого воспалительного процесса (острый панкреатит). Все перечисленные пусковые элементы приводят к развитию абсолютного или относительного перфузионного дефицита, что наиболее часто сопровождается клиникой расстройств микроциркуляции, гипотонией, олигурией. Через 24-72 часа после периода относительной гемодинамической стабильности пациенты, у которых имеет место нарушение органных функций, вступают в фазу стабильного гиперметаболизма, что характеризуется вовлечением в патологический процесс респираторной системы с формированием острого легочного повреждения, либо респираторного дистресс-синдрома (РДСВ). Имеющиеся данные о проявлениях гиперметаболизма включают большое количество клинико-лабораторных показателей. Это - лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия и тахипноэ. Также характерны: появление диффузных легочных инфильтратов на рентгенограммах, снижение легочного комплайнса, прогрессирующая артериальная гипоксемия, увеличение минутного объема вентиляции. Гиперметаболизм сопровождается увеличением сердечного выброса и соответственно сердечного индекса более 4,5 л/мин/м2 снижением общего сосудистого сопротивления меньше 600 дин/см, гипергликемией, гиперлактатемией, увеличением потребления кислорода выше 180 мл/мин/м2 и экскреции с мочой азота более 15 г сутки. Отмечается увеличение уровней креатинина и билирубина сыворотки крови, развивается преренальная азотемия. Повреждение функции нервной системы проявляется в виде энцефалопатии, периферической моторной и сенсорной нейропатии. Возникновение стрессовых язв, осложненных кровотечением, диарреи или пареза кишечника характерно для вовлечения в патологический процесс желудочно-кишечного тракта. Достаточно часто гиперметаболизм манифестируется коагулопатией, тромбоцитопенией, ДВС-синдромом. Показатели летальности при синдроме гиперметаболизма колеблются от 25 до 40%. Гиперметаболизм может поддерживаться длительное время либо за счет недостаточной санации первоначального очага инфекта, либо из-за появления нового. Глобальной физиологической характеристикой гиперметаболизма является увеличение скорости обмена веществ в два и более раз по сравнению с основным обменом, что сопровождается значительным увеличением потребления кислорода, отрицательным азотистым балансом, гиперпродукцией С02, что может потребовать увеличения минутной вентиляции до 15-20 л/мин. Системный выброс цитокинов, катехоламинов, ангиотензина II, простогландинов способствует формированию тканевого шунта со снижением перфузии. Следствием прогрессирующего течения гиперметаболизма является не только специфичная органная дисфункция. но и белково-энергетическая недостаточность с последующим истощением (кахексией), что логически замыкает порочный круг синдрома ПОН. Однако гиперметаболизм и простое голодание - процессы, приводящие к нутритивной недостаточности - имеют принципиально различные функционально-биохимические характеристики. Простое голодание представляет собой клиническую ситуацию, при которой организм получает неадекватное имеющейся потребности количество нутриентов, в первую очередь, протеинов и калорий. Метаболический ответ на простое голодание является специфической адаптационной реакцией, цель которой - снизить потерю массы тела, что характеризуется снижением энергопотребности покоя, утилизацией альтернативных источников энергии, снижением распада протеинов. Основными источниками нутриентов во время голодания являются гликоген, жирные кислоты, кетоновые тела, глицерол. Белковый обмен характеризуется снижением синтеза и распада протеинов, что замедляет процессы глюконеогенеза. Респираторный коэффициент при простом голодании колеблется в пределах 0,6-0,7, что отражает использование организмом липидов как основных источников энергии.

Гиперметаболизм представляет собой генерализованную реакцию, при которой происходит мобилизация энергии и субстратов для поддержания воспаления, иммунных реакции и регенерации ткани. Увеличение потребления кислорода и выработки углекислоты является следствием возрастающей почти в два раза энергопотребности покоя. В отличие от простого голодания респираторный коэффициент составляет 0,80-0,85, что характерно для окисления различных энергетических субстратов. В то время как имеет место суммарное увеличение количества потребляемых нутриентов, включая глюкозу, отмечается абсолютное снижение калорий. получаемых при окислении глюкозы, и увеличение количества калорий, выделяющихся при окислении аминокислот. Снижение потребления пирувата вызывает стехеометрическое увеличение выброса аланина и лактата, совместно с окислением углеводных фрагментов жирных и аминокислот в цикле Кребса. Данные характеристики отражают активизацию процессов анаэробного гликолиза как альтернативного способа получения организмом энергии. Процесс анаэробного гликолиза имеет специфические отличия от метаболизма в нормально функционирующем организме. Наличие гипераланинемии и ги-перглутаминемии в течение первых трех-четырех суток заболевания за счет утилизации аминокислот скелетной мускулатуры для активного глюконеогенеза; гиперлактатемия, гиперпируватемия и увеличение соотношения лактат/пируват из-за подавления активности пируватдегидрогеназы и сохранения нормального редокс-потенциала клеточного цитозоля; гипергликемия у недиабетиков, обусловленная феноменом толерантности периферических тканей к глюкозе - все эти признаки говорят о гиперметаболической перестройке процессов аэробного гликолиза. С другой стороны, перечисленные параметры формируют группу биохимических детерминант синдрома гиперметаболизма. Обмен углеводов, липидов и протеинов имеет принципиальные отличия от метаболизма в условиях нормы и простого голодания. Имеет место увеличение активности процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, причем введение экзогенной глюкозы и инсулина никак не сказывается на скорости биохимических реакций. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, глутамин, аланин, глицин, и глицерол. Несмотря на повышенную продукцию гепатоцитами глюкозы синтез инсулина не увеличивается, что приводит к спонтанной гипергликемии. В то же время периферические ткани продолжают выбрасывать большие количества лактата в системный кровоток для синтеза глюкозы в печени. Лактат также служит основным энергетическим топливом для миокардиоцитов. Избыточное поступление в организм глюкозы (более 5 г/кг/сут) приводит к гиперосмолярному синдрому, жировой инфильтрации печени, увеличению продукции углекислоты. Для обмена липидов характерно усиление липолиза и торможение липогенеза. Увеличивается оборот жирных кислот с длинной и средней цепью. Изменяется плазменный профиль жирных кислот: концентрация олиевой кислоты увеличивается, а линоленовой и арахидоновой снижается. Клиренс триглицеридов с длинной цепью уменьшается за счет подавления активности липопротеинлипазы жировой ткани и скелетной мускулатуры. В значительной степени возрастает катаболизм белков. Несмотря на ускоренный синтез протеинов, реакции распада и потребления белков создают отрицательный азотистый баланс, способствуют прогрессивному снижению массы тела (аутоканнибализм). Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры, соединительной ткани, нефункционирующего кишечника и поддерживают раневой процесс, клеточные воспалительные реакции и синтез печенью "острофазовых" протеинов. Суточная экскреция аминокислот с мочой достигает 25-30 г и не подвергается полной коррекции парентеральным введением донаторов азота и энергии. Дополнительно имеют место процессы перераспределения аминокислот, увеличение скорости их окисления, особенно в скелетной мускулатуре. В отличие от процессов катаболизма, скорость синтеза белка реактивна по отношения к вводимым экзогенным аминокислотам и энергии. Прогрессирование полиорганной дисфункции характеризуется увеличением абсолютной и относительной скорости катаболических процессов.

Уреогенез усиливается и уровни ароматических аминокислот в плазме также возрастают. Данные биохимические характеристики гиперметаболизма создают множество порочных кругов, результатом взаимодействия которых является потеря структуры и несостоятельность продукции энергии клеткой. Это подтверждается биопсией скелетных мышц, в биоптатах которых было устанонлено снижение содержания АТФ и возрастание адеиозиндифосфата и аденозинмонофосфата. В этой связи рядом авторов вводится определение гиперметаболической гипоксии - как вида тканевой гипоксии, обусловленной дисбалансом процессов синтеза и ресинтеза молекулы АТФ митохондрией клетки. Одновременность и глубина поражения определяет необходимость многокомпонентности программы интенсивной терапии ПОН. Принято выделять три патогенетически обусловленных направления лечения. Первое по значимости и времени направление - устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжелая гиповолемия, легочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т.д.). При неустраненном этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно. Второе направление - коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии. Третье направление - замещение, хотя бы временное, функции поврежденного органа или системы с помощью медикаментозных и экстракорпоральных методов.

Методы терапии ПОН должны обязательно включать следующие мероприятия: 1) функциональную динамическую оценку и мониторинг; 2) нормализацию кровообращения путем коррекции гиповолемии, инотропной поддержки; 3) респираторной поддержки; 4) ликвидацию инфекции путем проведения рациональной антибиотикотерапии и снижения инвазивности лечебных и диагностических процедур; 5) детоксикационную терапию с помощью стимуляции механизмов естественной детоксикации и использованием экстракорпоральных методик; 6) антимедиаторную терапию, которая может включать применение препаратов, снижающих концентрацию медиаторов ПОН в системном кровотоке - глюкокортикоидов, пентоксифиллина, циклоспорина А, а также комплексов моно- и поликлональных антител к липиду А, фактору некроза опухоли, фактору активации тромбоцитов, интерлейкинам, использование селективных антагонистов окиси азота (NO); 7) метаболическая коррекция должна решать несколько задач: коррекцию нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного обмена; подавление гиперметаболического ответа на системное повреждение.

Хотя попытки справиться с гиперметаболизмом при ПОН предпринимаются уже более десяти лет, большинство из предлагаемых методов находятся в стадии апробации или эксперимента. Базовым можно назвать положение о необходимости проведения у пациентов с синдромом гиперметаболизма своевременной качественной адекватной нутритивной (питательной) поддержки с целью реализации повышенных энерготрат и обеспечения организма в критическом состоянии необходимыми нутриентами. Обеспечение данного, принципа реализуется в следующих основных направлениях терапии: полное обеспечение необходимой энергетики и пластичекого материала с помощью смешанного энтерально-парентерального питания. Раннее энтеральное зондовое питание (через 8-12 часов после оперативного вмешательства) разрабатывалось и применялось у различных контингентов больных как основной метод профилактики развития микробной транслокации и кишечной эндотоксемии.

Хорошо известно клиническое исследование, проведенное международной группой по изучению сепсиса, в которой было доказано, что ранняя адекватная нутритивная поддержка при сепсисе является одной из четырех методик, реально влияющих на летальность у больных с септическим процессом. Начиная с первой половины 90-х годов все больше внимания в проблеме коррекции гиперметаболизм стали уделять использованию, в первую очередь, в составе энтеральных диет, различных биологически активных добавок. Включение в состав энтеральной смеси пищевых добавок.

Наиболее часто в исследованиях по данной проблеме упоминают о глутамине, аргинине и З-омега жирных кислотах. Глутамин является наиболее потребляемой в организме человека аминокислотой, основным топливом для функционирования энтероцита, транспортным звеном азота между периферией и висцеральными органами, выбрасываемой в большом количестве из скелетной мускулатуры на глюконеогенез при катаболических состояниях. Доказано протективное действие глутамина на слизистую желудка при риске развития стресс-язв. Под воздействием глутамина восстанавливается нормальная моторика кишечной стенки. В эксперименте доказано, что добавление глутамина в энтеральную среду приводило к достоверному снижению транслокации микроорганизмов на модели абдоминального сепсиса, а также к более быстрому усвоению энтеральной смеси и приросту массы тела. Омега-3-жирные кислоты обладают выраженным противовоспалительным эффектом, снижают продукцию фактора некроза опухоли и интерлейкина-1 Купферовскими клетками в ответ на стимуляцию эндотоксином. Омега-3 жирные кислоты являются предшественниками эйкозаноидов, что опосредует их противовоспалительное и бактерицидное действие.

Аргинин - аминокислота, ускоряющая заживление раневой поверхности. Аргинин является предшественником окиси азота - важнейшего клеточного медиатора, обладающего также бактерицидной активностью.

Модуляция эндогенной микрофлоры организма. Для этого предлагается использовать методику селективной деконтаминации кишечника с помощью неабсорбируемых антибиотиков.

Альтернативой, более физиологичной, по-нашему мнению, является применение эубиотиков класса энтерола и бактисубтила, которые могут использоваться и эффективны даже на фоне массивной антибиотикотерапии, с профилактической и лечебной целью.

Антицитокиновая терапия. Большое количество работ посвящено хорошо известному и широко применяемому в клинической практике препарату пентоксифиллину (трентал, пентилин). Пентоксифиллин потенцирует антивоспалительное действие аденозина, простациклина и простагландинов класса Е за счет синергизма при воздействии на циклическую АМФ. Благодаря этому механизму пентоксифиллин ингибирует выработку свободных радикалов полиморфноядерными нуклеарами, агрегацию тромбоцитов и снижает плазменную концентрацию фактора некроза опухоли и интерлейкина-6.

Глубокое понимание общих и частных механизмов патогенеза полиорганной недостаточности, наличие разнонаправленных методов лечения этого синдрома, однако не позволяет выделить ранние клинические признаки повреждения функции органа или системы, а также обоснованно утверждать о различных степенях тяжести ПОН и возможном прогнозе, базируясь на каких-либо определенных клинических или функциональных критериях, что как раз и определяет, по нашему мнению, сложности проведении адекватной своевременной диагностики и терапии ПОН. Несмотря на вомногом сформированные представления об этиологии, патогенезе, патофизиологии синдрома гиперметаболизма до настоящего времени отсутствует ясная картина достаточно простых, приемлемых для большинства отделений реанимации и интенсивной терапии ранних клинических и лабораторных признаков, которые бы свидетельствовали о высокой вероятности развития или подтверждали наличие гиперметаболических нарушений обмена веществ у конкретного пациента. Наиболее перспективным может быть создание доступной для любого врача отделения системы ранней (первые двое-трое суток) диагностики синдрома гиперметаболизма, что позволило бы проводить коррекцию терапии до развития декомпенсированной (терминальной) стадии нолиорганной недостаточности. С другой стороны, малоразработанными являются методы лечения синдрома гиперметаболизма ("ауто-каннибализма"). Большая часть из них носит экспериментальный характер и находится в стадии клинической апробации. Другие являются настолько дорогостоящими, что их применение в клинической практике представляется проблематичным. Необходимо выработать концепцию своевременной и адекватной коррекции синдрома гиперметаболизма с помощью доступных и эффективных методов лечения, основанную на понимании основных звеньев патогенеза синдрома полиорганной недостаточности и гиперметаболизма.

1.3. Системная гиперинсулинемия

Гиперинсулинизм — это состояние, при котором возникает повышенное содержание гормона инсулина в крови, и как следствие, резко снижается уровень сахара в крови. В норме инсулин вырабатывается в поджелудочной железе в островках Лангерганса. При гиперинсулинизме островки начинают вырабатывать гормона больше, чем нужно, вызывая патологическое состояние.

Среди всех форм заболевания различают первичный гиперинсулинизм, который еще называют панкреатическим, то есть возникающим по причине патологии поджелудочной железы, и вторичный. При вторичном заболевании причиной гиперинсулинизма могут быть самые различные заболевания, и поэтому такую форму называют внепанкреатической.

Заболевание может затрагивать как всю площадь островков в поджелудочной железе, так и быть очаговым, то есть изменения происходят в какой-либо части ткани железы.

Причинами возникновения болезни являются:

*Доброкачественные и злокачественные опухоли, возникающие в островках Лангерганса. Опухоль или диффузная гиперплазия поджелудочной железы.

*Заболевания центральной нервной системы.

*Лишний вес.

*Поражение органов эндокринной системы (гипофиз, гипоталамус).

*Нарушение обмена веществ.

*Внепанкреатические причины — заболевания желудка, печени, желчного пузыря.

*Недостаточное употребление и содержание сахара в крови.

*Длительное голодание (анорексия, стеноз привратника).

*Быстрая потеря углеводов в связи с лихорадкой или тяжелой физической работой.

При заболевании гиперинсулинизм симптомы обусловлены низким содержанием сахара в крови. Как известно, глюкоза играет важную роль в углеводном обмене, а запас гликогена (производное глюкозы) нужен клеткам как источник энергии. Поэтому гиперинсулинизм характеризуется следующими симптомами:

*Резкая слабость, вплоть до потери сознания.

*Головные боли.

*Тахикардия.

*Повышенное потоотделение.

*Перевозбуждение.

*Чувство сильного голода.

*Снижение артериального давления и температуры тела.

*Дрожь в нижних конечностях.

*Бледность кожи.

*Чувство страха, депрессия.

*Состояние дезориентации.

*Судороги, похожие на эпилептический припадок.

Заболевают в возрасте 26-55 лет, чаще женщины. Приступы гипогликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голодания; а при функциональном гиперинсулинизме - после приема углеводов. Физическая нагрузка, психические переживания могут являться провоцирующими моментами. У женщин вначале приступы могут повторяться только в предменструальном периоде.

Гиперинсулинизм может быть как острым, так и хроническим. Хронический гиперинсулинизм в тяжелых случаях может закончиться коматозным состоянием. Начало приступа характеризуется ощущением голода, потливостью, слабостью, дрожанием конечностей, тахикардией, чувством страха, бледностью, диплопией, парестезиями, психическим возбуждением, немотивированными поступками, дезориентацией, дизартрией; в дальнейшем наступают потеря сознания, клинические и тонические судороги, иногда напоминающие эпилептический припадок, кома с гипотермией и гипорефлексией. Иногда приступы начинаются с внезапной потери сознания. В межприступном периоде появляются симптомы, обусловленные поражением ЦНС: снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, безразличие к окружающему, потеря профессиональных навыков, нарушения чувствительности, парестезии, симптомы пирамидной недостаточности, патологические рефлексы. Из-за необходимости частого приема пищи больные имеют избыточную массу тела.

Кроме этого, хроническая форма заболевания может сопровождаться не только апатичным состоянием, снижением умственных способностей, а мужчины отмечают развитие слабости и снижения потенции.Это связано с тем, что головной мозг начинает получать в среднем на 20% меньше глюкозы и кислорода, вследствие чего развивается хроническое кислородное голодание головного мозга, влекущее за собой нарушение работы всех органов и систем.

Функциональный гиперинсулинизм развивается на фоне других заболеваний эндокринной системы, и рассматривается как вторичный гиперинсулинизм. Чаще всего такая форма заболевания бывает при болезни Кушинга (гиперпродукция гормонов коры надпочечников) и при акромегалии (повышенная продукция гормонов роста).

Гиперинсулинизм у детей не проявляется так ярко, как у взрослых, но если нарушен механизм образования гормона инсулина, по мере роста и развития ребенка симптомы гиперинсулинизма нарастают.

В последнее время чаще стало наблюдаться такое состояние, как врожденный гиперинсулинизм. Причины, которые могут привести к этому тяжелому расстройству, неизвестны, поэтому такую форму заболевания у новорожденных еще называют идиопатический гиперинсулинизм.

Врождённый органический гиперинсулинизм может возникать ка фоне неблагоприятной наследственности, так как не исключена причина генетического дефекта.

Для диагностики проводят определение уровня сахара в крови, иммунореактивного инсулина и С-пептида (натощак и на фоне пробы с голоданием и глюкозотолерантного теста). Для топической диагностики используют ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, ретроградную панкреатодуоденографию.

Лечение инсулиномы и опухолей других органов, обусловливающих развитие гипогликемических состояний, хирургическое. При функциональном гиперинсулинизме назначают дробное питание с ограничением углеводов, кортикостероиды (преднизолон по 5-15 мг/сут). Приступы гипогликемии купируют внутривенным введением 40-60 мл 40% раствора глюкозы.

Если причиной возникновения заболевания стали внепанкреатические причины, то лечению подлежат сначала именно эти заболевания.

Для больных с таким диагнозом разрабатывается специальная диета, в которую входят продукты, богатые сложными углеводами. Характер питания — дробный, небольшими порциями, но 5−6 раз в день.

Скорая помощь при потере больным сознания заключается в срочном введении внутривенно раствора глюкозы. Если больной чувствует приближение приступа, то нужен горячий сладкий чай, который может быстро улучшить состояние больного.