Общая этиология и патогенез нервных расстройств

Причины и условия возникновения нарушений деятельности нервной системы

Патогенные факторы, вызывающие по­вреждения нервной системы (НС) и наруше­ние ее деятельности, имеют экзогенную либо эндогенную природу.

Экзогенные патогенные факторы могут быть специфически избирательно нейротроп-ными, поражающими определенные струк­туры НС, и неспецифическими, повреждаю­щими не только нервные, но и другие тканевые элементы. К экзогенным факторам, поражающим нервную систему, относятся биологические возбудители — вирусы (бе­шенство, полиомиелит), микробы (лепра), растительные токсины (стрихнин, кураре), микробные токсины (ботулинический, столб­нячный), спирты (этиловый, метиловый), ядохимикалии (хлорофос), отравляющие ве­щества и др.

Специфическим для человека патогенным фактором является слово. Оно может вы­звать нарушения психической деятельности, поведения, расстройства различных функций. Нарушения деятельности нервной сис­темы и нервной регуляции функций могут быть вызваны условнорефлекторно. "

Эндогенные патогенные факторы делятся на первичные и вторичные. К первич­ным относятся наследственные нарушения деятельности генетического и хромосом­ного аппаратов нейронов, с ними связаны наследственные болезни нервной системы (болезнь Дауна, эндогенные психозы и др.), нарушения кровообращения в различных от­делах ЦНС, ишемия и др.

К вторичным эндогенным патоген­ным воздействиям относятся те, которые возникают в самой нервной системе после повреждающего действия первичных агентов в ходе развития патологического процесса. Это — изменения нейронов, выделения и ре­цепции нейромедиаторов, приобретенные на­рушения генома нейрона, изменения межней-рональных отношений, нервной трофики и др. Универсальное патогенетическое значение имеет формирование агрегатов гиперактив­ных нейронов, представляющих собой гене­раторы патологически усиленного возбуж­дения (ГПУВ), образование патологических детерминант и патологических систем. Важ­ную роль патогенного фактора играют анти­тела к нервной ткани, образующиеся на бо­лее поздних стадиях патологического про­цесса.

Возникновение вторичных эндогенных па^ тогенных факторов означает этап эндогени-зации патологического процесса. На этом этапе непосредственной причиной развития процесса являются уже не первичные, а вто­ричные эндогенные механизмы, присущие самой измененной нервной системе. Одна­ко этиологические первопричины и на этом этапе не теряют своего значения: их повреж­дающее действие ведет к новым повреж­дениям и к усилению уже возникших или к появлению новых вторичных эндо­генных патогенных механизмов.

Понимание указанных особенностей пато­генеза и знание механизмов каждой стадии развития патологического процесса необходи­мы для проведения адекватной патогенети­ческой терапии. Так, бесполезно лечить вы­званные столбнячным токсином поражения ЦНС только противостолбнячной сыворот­кой, нейтрализующей столбнячный токсин, так как последний уже связался с нерв­ными элементами и вызвал соответствующие изменения в ЦНС. Терапия на этой стадии должна быть направлена на устранение возникших изменений и их последствий (по­давление вызванной влиянием токсина гипер­активности нейронов, борьба с судорогами и др.). Применение противостолбнячной сы­воротки на данной стадии необходимо для нейтрализации новых порций столбнячного токсина, продуцируемого в ране столбняч­ной палочкой.

Реализация патогенных воздействий за­висит от их силы и продолжительности: чем сильнее и длительнее эти воздействия, тем значительнее их эффект. Однако даже слабые патогенные воздействия, если они продолжительны и постоянны, могут вызы­вать глубокие и устойчивые изменения нервной системы. Например, при дробном, повторяющемся введении нейротропных ток­синов (столбнячный, ботулинический и др.) их суммарная доза, вызывающая патоло­гический эффект и гибель животного, может быть меньше той, которая вызывает анало­гичный эффект при однократном введении (феномен Беринга). Ежедневная электричес­кая стимуляция структур мозга током под-пороговой, не вызывающей видимой реакции силы, обусловливает нарастание судорож­ной готовности мозга, так что с течени­ем времени на те же подпороговые воздей­ствия животное отвечает уже судорогами (явление «раскачки», или киндлинга). В повседневной жизни длительно действуют многие стрессорные, неврозогенные факторы, профессиональные вредности и т. п.

Факторы, не вызывающие, патологии ис­ходно нормальной нервной системы, могут приобрести патогенное значение для нерв­ной системы, измененной предыдущими па­тологическими процессами, при генетически обусловленной предрасположенности, при повышенной возбудимости и пр. Лимби-ческие структуры, в частности гиппокамп, более других способны развивать и удержи­вать патологическую гиперактивность, ко­торая может быть вызвана даже одно­кратным патогенным воздействием.

Важную роль в сохранении патологичес­ких эффектов играет пластичность нервной системы — способность закреплять возник­шие изменения. Это свойство имеет сущест­венное значение для нормальной деятель­ности нервной системы. Оно обеспечивает возможность ее развития, образования новых связей, обучения, структурных перестроек и др. В то же время благодаря пластич­ности закрепляются возникшие патологичес­кие изменения в нервной системе (например, синаптические нарушения, образовавшиесягенераторы возбуждения, патологические системы и др.)- С пластичностью связана во многих случаях хронизация патологи­ческого процесса и его устойчивость к лечеб­ным воздействиям.

Две стороны патогенеза нервных расстройств

Собственно патологические изменения в нервной системе представляют собой два рода явлений.

Первое из них — повреждение и разру­шение морфологических структур, функцио­нальных связей и физиологических систем. Оно обозначено И. П. Павловым как «по­лом» и является результатом непосредствен­ного действия патогенного агента.

Другое явление носит принципиально иной характер. Оно заключается в объедине­нии поврежденных и неповрежденных обра­зований ЦНС в новую, патодинамическую организацию — патологическую систему (Г. Н. Крыжановский) (см. разд.20.6). Па­тологическая система возникает как резуль­тат взаимодействия частей измененной нерв­ной системы и является одним из эндо­генных механизмов развития патологичес­кого процесса.

Таким образом, собственно патологичес­кая часть процесса, возникающего при дей­ствии патогенных факторов, характери­зуется не только разрушением, но и фор­мированием систем: разрушаются физиоло­гические системы и формируются патологи­ческие системы. Конечным результатом обо­их явлений оказывается дезорганизация деятельности нервной системы и возникнове­ние нервных расстройств.

Выпадение функций нервной системы

Выпадение той или иной функции нерв­ной системы может быть обусловлено либо разрушением (рис. 105, А, Б), либо угнете­нием (рис. 105, В, Г) деятельности структур^ осуществляющих данную функцию. Приме­ром выпадения функции вследствие повреж­дения (разрушения) структуры может быть вялый паралич мышцы при гибели иннер-вирующих ее мотонейронов спинного мозга, пораженных вирусом полиомиелита, либо при перерыве или дегенерации двигательного нерва. При повреждении структур, относя­щихся к сенсорным системам, выпадают со­ответствующие виды чувствительности (бо­левая, зрительная и пр.).

Степень выпадения функции определя­ется не только количеством пораженных нервных клеток. Вокруг очага поражения в мозговой ткани возникает зона торможения. Она играет роль охранительного механиз­ма («охранительное торможение», по И. П. Павлову), предохраняя нейроны, обратимо поврежденные, от функциональной нагрузки, которая может усугублять пора­жение нейронов и даже способствовать их гибели. В связи с выключением этих ней­ронов из выполнения функции увеличива­ется степень функционального дефекта, та­кая ситуация имеет место при полиомие­лите, травмах ЦНС и др. Восстановление в том или ином объеме функции при лечеб­ных воздействиях связано не. с регенера­цией нейронов (нейроны не регенерируют), а с улучшением состояния и нормализацией деятельности обратимо поврежденных нейро­нов и со снятием охранительного тормо­жения нейронов. Выпадение функции при возникновении структурных дефектов проявляется не сра­зу. Оно происходит тогда, когда повреж­дения достигли такого размера, что уже стали недостаточными механизмы компенсации и перекрытия нарушенной функции. Иначе говоря, на этой стадии патологический процесс достиг значительного развития, а не начинается, как принято думать. В таких случаях врач имеет дело с уже довольно запущенным состоянием. Вот почему терапия бывает не всегда эффективна даже на этой «ранней» стадии и столь важна диагности­ка патологических изменений на доклиничес-кой стадии процесса.Выпадение функции, обусловленное угне­тением деятельности структур ЦНС, может возникнуть также при усиленной актив­ности тех отделов ЦНС, которые в норме оказывают тормозное влияние (рис. 105, В, Г). Так, если гиперактивируются отделы продолговатого мозга, которые в норме оказы­вают тормозное влияние на рефлексы спин­ного мозга, то последние испытывают глубо­кое торможение и связанная с ними функ­ция выпадает. Известны рефлекторные выпа­дения чувствительности,, истерические пара­личи, суггестивный (самовнушаемые или гипнотические) нарушения движений и чув­ствительности и другие феномены тормозного подавления функции.