Водно-электролитный обмен. Регуляция, механизмы нарушения.

 

Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60 % массы тела.

 

Большая часть воды находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость составляет 15-25 % массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5 %), межклеточную (12-15 %) и трансцеллюлярную (1-3 %).

 

В течение суток в организм человека поступает с питьем около 1,2 л воды, с пищей - около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1-1,5 л), через кожу (0,5-1 л) и легкими (около 400 мл), а также с калом (50-200 мл).

 

Полностью водно-электролитного обмена поддерживается антидиуретической и антинатрийуретической системами.

Главным эфферентным органом обеих систем являются почти, а афферентное звено представлено волюмо- и осморецепторами.

 

Раздражение осморецепторов гипоталамической области головного мозга при повышении осмолярности крови, а также рефлекторное влияние волюморецепторов левого предсердия при снижении объема крови вызывают стимуляцию супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса и увеличение выхода вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды канальцами нефронов. Одновременно возбуждается центр жажды, расположенный в области латерального гипоталамического поля.

 

Рефлекторное влияние с волюморецепторов правого предсердия (при уменьшении объема крови) и понижение давления в почечной приводящей артерии вызывает увеличение секреции альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия и способствует его задержке в организме.

Активация секреции надпочечниками альдостерона осуществляется через промежуточные гуморальные звенья.

Оба механизма функционируют постоянно и обеспечивают восстановление водно-электролитного гомеостаза при кровопотере и обезвоживании, избытке воды в организме и т. д.

 

Нарушения водно-электролитного обмена:

1. обезвоживание (дегидратация);

-изоосмолярная

-гипоосмолярная

-гиперосмолярная

2. гипергидратация.

 

Обезвоживание развивается тогда, когда выделение воды превышает ее поступление в организм (отрицательный водный баланс).

 

Причины:

нарушение поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода и т. д.);

повышенная потеря воды (понос, рвота, кровопотеря, полиурия, ожог).

 

В первую очередь при обезвоживании теряется внеклеточная жидкость и ионы натрия, при более тяжелой его степени - калий и внутриклеточная жидкость.

Последствия обезвоживания связаны с уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемия) и повышением ее вязкости, что приводит к нарушению кровообращения и микроциркуляции, коллапсу.

Нарушение кровообращения приводит к развитию гипоксии тканей, от которой в первую очередь страдает центральная нервная система (помрачение сознания, галлюцинации, развитие коматозного состояния). Нарушаются функции нервных центров, ритм дыхания, повышается температура тела.

Выраженное снижение артериального давления приводит к нарушению фильтрации в клубочках нефронов, олигурии, гиперазотемии и негазовому ацидозу.

 

Механизмы компенсации:

гиперпродукция вазопрессина и альдостерона в ответ на гиповолемию и снижение почечного кровотока усиливается реабсорбция воды и натрия в канальцах нефронов;

снижение фильтрационного давления - уменьшение диуреза.

 

Уменьшение диуреза в 5 раз не вызывает еще нарушения выведения азотистых шлаков.

Обезвоживание у детей протекает особенно тяжело.

 

Особенности:

высокое содержание экстрацеллюлярной жидкости;

низкая концентрационная способность почек;

высокая относительная поверхность кожи;

большая частота дыхания;

несовершенные механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза.

 

Изоосмолярная дегидратация развивается при эквивалентной потере воды и электролитов (при полиурии, кишечном токсикозе). Уменьшение количества тканевой жидкости идет главным образом за счет внеклеточной.

 

Гипоосмолярная дегидратация - при преимущественной потере солей (при поносе, рвоте, повышенном потоотделении). Возникают нарушения кислотно-основного равновесия.

 

Гиперосмолярная дегидратация развивается тогда, когда потеря воды превышает потерю электролитов (при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны). При этом наступает уменьшение объема внеклеточной жидкости.

 

Увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости ведет к перемещению в нее воды из клеток. Обезвоживание клеток вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры.

Целесообразно для восстановления водно-электролитного равновесия при гиперосмолярном эпсинозе вводить 5%-ный раствор глюкозы или гипотонические солевые растворы.

 

19. Обезвоживание. Этиология, механизмы, варианты развития

Обезвоживание (гипогидрия, дегидрата­ция, эксикоз) развивается в тех случаях, когда потери воды превышают поступление ее в организм. При этом возникает абсо­лютный дефицит ОВТ, сопровождающийся развитием отрицательного водного баланса. Этот дефицит может быть связан с умень­шением объема внутриклеточной воды тела (ВВТ), с уменьшением объема внеклеточ­ной воды тела (ВнВТ), что практически встречается наиболее часто, а также за счет одновременного снижения объемов ВВТ и ВнВТ2 Виды обезвоживания.

 

Различают два вида обезвоживания:

1) обезвоживание, вызываемое первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикац и-я»). Этот вид обезвоживания развивается либо вследствие ограничения приема воды, либо вследствие избыточного выведения гипото­нической или вовсе не содержащей электро­литов жидкости из организма при недо­статочной компенсации потерь;

 

2) обез­воживание, вызываемое вслед­ствие недостатка минеральных солей в организме. Данный вид дегидратации развивается тогда, когда орга­низм теряет и недостаточно восполняет за­пасы минеральных солей. Все формы этого обезвоживания характеризуются отрицатель­ным балансом внеклеточных электролитов (и «первую очередь ионов натрия и хло­ра) и не могут быть устранены только приемом чистой воды.

 

При развитии обезвоживания практически важно учитывать два момента:

1) скорость потери жидкости (если дегидратация вы­звана избыточными потерями воды) и

2) ка­ким путем теряется жидкость. Эти факторы во многом определяют характер формирую­щегося обезвоживания и принципы его тера­пии: при быстрой (в течение нескольких часов) потере жидкости (например, при ост­рой высокой тонкокишечной непроходимо­сти) в первую, очередь уменьшаются объем внеклеточного водного сектора организма и содержание электролитов, входящих в его состав (прежде всего ионов натрия). Воз­мещать потерянную жидкость в этих случаях следует быстро. Основой переливаемых сред должны быть изотонические солевые раство­ры: в данном случае изотонический раствор хлорида натрия с добавлением небольшого количества белков (альбумина). Медленно (в течение нескольких дней) развивающаяся дегидратация (например, при резком снижении или полном прекращении поступления воды в организм) сопровожда­ется уменьшением диуреза и потерей зна­чительных количеств внутриклеточной жид­кости и ионов калия. Возмещение таких потерь должно быть медленным: в течение нескольких дней вводят жидкости, основным электролитным компонентом которых явля­ется хлорид калия (под контролем уровня диуреза, который должен быть близким к норме). В зависимости от скорости потерь жид­кости организмом выделяют острую дегидра­тацию и хроническую; в зависимости от преимущественной потери воды или электро­литов — гипертоническую или гипотоничес­кую дегидратацию. При потерях жидкости с эквивалентным количеством электролитов (например, плазмы крови или интерстици-альной жидкости) развивается изотоническая дегидратация. В табл. 22 представлены классифика­ции дегидратации по патогенетическому (Керпель — Фрониус) и анатомическому (Гембл) принципам. Для правильной терапевтической коррек­ции различных видов обезвоживаний организма помимо представления о причинах дегидратаций, изменения осмотической кон­центрации жидкостей и объема водных про­странств, за счет которых преимуществен­но происходит обезвоживание, необходимо знать и об изменении рН жидкости орга­низма. С этой точки зрения различают дегидратации с изменением рН в кислую сторону (например, при хронических поте­рях кишечного содержимого, панкреатичес­кого сока или желчи), в щелочную сторону (например, многократная рвота при стенозе привратника сопровождается значительными потерями НС1 и ионов калия и компенса­торным повышением содержания в крови НСО~з, что ведет к развитию алкалоза), а также дегидратацию без изменения рН жидкостных сред организма (например, обез­воживание, развивающееся при снижении поступления воды извне).

 

Обезвоживание в связи с первичной абсолютной нехваткой воды (водное истоще­ние, «десикация»). К развитию такого сос­тояния могут приводить:

1) алиментарное ограничение поступления воды;

2) избыточ­ные потери воды через легкие, кожу и поч­ки;

3) значительные потери гипотонической жидкости с обширных обожженных и трав­мированных поверхностей тела. О г р а ничение поступл е н и я воды. У здоровых людей ограничение или полное прекращение поступления воды в ор­ганизм происходит при чрезвычайных об­стоятельствах: у заблудившихся в пустыне, у засыпанных при обвалах и землетря­сениях, при кораблекрушениях и т. д.

 

Од­нако значительно чаще водный дефицит на­блюдается при различных патологических состояниях:

1) при затруднении глотания (сужение пищевода после отравления " ед­кими щелочами, при опухолях, атрезии пи щевода и др.);

2) у тяжелобольных и ос­лабленных лиц (коматозное состояние, тяже­лые формы истощения и др.);

3) у недо­ношенных и тяжелобольных детей;

4) при некоторых формах заболевания головного мозга (идиотия, микроцефалия), сопровож­дающихся отсутствием чувства жажды.

 

При полном прекращении поступления питательных веществ и воды (абсолютное голодание) у здорового человека возникает суточный дефицит воды в 700 мл (табл. 23). При голодании без воды организм начи­нает использовать прежде всего мобильную жидкость внеклеточного водного сектора (во­да плазмы, интерстициальная жидкость), позже используются мобильные водные резервы внутриклеточного сектора. У взрос­лого человека массой 70 кг таких резер­вов мобильной воды до 14 л (при средней суточной потребности 2 л), у ребенка мас­сой 7 кг — до 1,4 л (при средней суточной потребности 0,7 л).

Продолжительность жизни взрослого че­ловека при полном прекращении поступления воды и питательных веществ (при обычных температурных условиях внешней среды) составляет 6—8 сут. Теоретически рассчи­танная продолжительность жизни ребенка массой в 7 кг в тех же условиях в 2 раза меньше. Детский организм значительно тя­желее переносит обезвоживание по срав­нению со взрослым. При одинаковых усло­виях грудные дети на единицу поверх­ности тела, приходящейся на 1 кг массы, теряют через кожу и легкие в 2—3 раза больше жидкости. Экономия воды почками у грудных детей выражена плохо (концентра­ционная способность почек низкая, в то вре­мя как способность разводить мочу форми­руется быстрее), а функциональные резервы воды (соотношение между резервом мобиль­ной воды и суточной ее потребностью) у ребенка в 3,5 раза меньше, чем у взрос­лого. Интенсивность обменных процессов у детей намного выше. Следовательно, и потребность в воде (см. табл. 21), а также чувствительность к ее недостатку у детей существенно выше по сравнению со взрос­лым организмом.

Избыточные потери воды от гипервентиляции и усиленно­го потоотделения. У взрослых су­точная потеря воды через легкие и кожу может повышаться до 10—14 л (в нормаль­ных условиях это количество, не превы­шает 1 л). В детском возрасте особенно большое количество жидкости может терять­ся через легкие при так называемом гипер­вентиляционном синдроме, нередко ослож­няющем инфекционные и вирусные заболе­вания. При этом возникает частое глубо­кое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени, что приводит к поте­ре большого количества чистой (почти без электролитов) воды, газовому алкалозу.

Потеря значительных количеств гипото­нической жидкости через кожу и дыхатель­ные пути может иметь место при лихо­радке, усилении потоотделения, а также при искусственной вентиляции легких, которую проводят без достаточного увлажнения дыха­тельной смеси. В результате данной формы обезвоживания (когда потери воды превыша­ют потери электролитов) повышается кон­центрация электролитов внеклеточных жид- костей организма и увеличивается их ос-молярность — гипертоническая дегидрата­ция. Концентрация натрия в плазме крови, например, может достигать 160 ммоль/л (норма 135—145 ммоль/л) и более. Увели­чивается показатель гематокрита, относи­тельно возрастает содержание белка плазмы крови (рис. 53,2). В результате повышения осмолярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, что проявляется возбуж­дением, беспокойством, в тяжелых случаях — коматозным состоянием.

Появляются мучительное чувство жажды, сухость кожных покровов, языка и слизис­тых оболочек, повышается температура те­ла, серьезно расстраиваются функции сер­дечно-сосудистой, центральной нервной сис­темы, почек. Возникает опасное для жизни состояние.

Избыточные потери воды че­рез почки Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахар­ном диабете (недостаточной выработке или высвобождении вазопрессина).

Чрезмерные потери воды через почки имеют место при врожденной форме полиу-рии (врожденно обусловленное снижение чувствительности дистальных канальцев и собирательных трубочек почек к вазопрес-сину), некоторых формах хронического неф­рита и пиелонефрита и т. д.

При несахарном диабете суточное коли­чество мочи с низкой относительной плот­ностью у взрослых может достигать 20 л и более. Если потеря жидкости компен­сируется, то водный обмен остается в рав­новесии, обезвоживания и расстройств осмо­тической концентрации жидкостных сред ор­ганизма не возникает. Если же потеря жид­кости не компенсируется, то в течение не­скольких часов развивается тяжелое обез­воживание с коллапсом и лихорадкой. Разви­вается прогрессирующее расстройство дея­тельности сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови, опасное для жизни.

Потери жидкости с обширных обожжённых и травмирован­ных поверхностей тела. Таким пу­тем возможны значительные потери воды с малым содержанием солей, т. е. гипотонич-ных. В этом случае вода из клеток и плазма крови переходят в интерстициаль-ный сектор, увеличивая его объем (рис. 53,4).' При этом содержание электролитов может не измениться (рис. 53,3). Если же по­теря воды происходит относительно медлен­но, но достигает значительных размеров, то содержание электролитов в интерстици-альной жидкости может повыситься. Обезвоживание от недостат­ка электролитов. Электролиты орга­низма обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия и хлора. Поэтому потеря и недостаточное пополнение электролитов сопровождаются развитием обезвоживания. Этот вид обезвоживания продолжает развиваться при свободном при­еме чистой воды и не может быть устранен одним только введением воды без восста­новления нормального электролитного сос­тава жидкостных сред организма.

 

20. Задержка воды в организме. Этиология, механизмы, варианты развития.

Положительный водный баланс (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена.

 

При гипергидратации увеличивается количество воды и снижается осмолитическое давление во вне- и внутриклеточном пространствах.

 

Вода поступает внутрь клеток в результате сдвига нормального соотношения между концентрациями ионов натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны, что является следствием снижения уровня натрия в плазме крови.

 

Гиперосмолярная гипергидратация развивается при употреблении для питья соленой (морской) воды.

В результате осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается, и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Развиваются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток.

 

Изоосмолярная гипергидратация встречается редко. Наблюдается в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов.

 

Причины задержки воды, связанной с нарушением регуляции водно-электролитного обмена:

- гипофункция щитовидной железы;

- увеличение выработки вазопрессина, инсулина, повышающих гидрофильность тканевых коллоидов;

- гиперальдостеронизм.

 

Избыточное количество жидкости переходит в ткани, что выражается в развитии скрытых или явных отеков.