Нарушение процессов пищеварения в желудке. Этиология, патогенез

Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка.

В оценке различных патологических процессов важно знать роль разных отделов желудка. Так кардиальная часть - не только вход, но и рецептивная зона, при раздражении которой - насыщение. Лондон - удаление кардиальной части > потеря сытости у собак (вот почему нас не устраивает еда на половину - только под завязку), питательные таблетки тоже не устраивают.

В настоящее время в Англии используют этот механизм для лечения ожирения: больной проглатывает специальное устройство (пузырь), которое надувают воздухом, заполняют желудок - снижают желание есть, снимая чувство голода.

 

Нарушения секреторной функции:

1. hyperaciditas - повышение кислотности. Патогенез:

I. повышение (при возбуждении вентролатеральных ядер) возбудимости пищевого центра,

II. опосредованное с других органов (например, при остром холецистите и панкреатите) и

III. непосредственное поражение желудка (язва острая 50-80%).

2. hypoaciditas - понижение кислотности (при угнетении nervus vagus). Патогенез - прямое - острый гастрит, рак, язва и опосредованное - атрофический гастрит (лихорадка, угнетение психики).

3. anaciditas - понижение и полное отсутствие HCl.

 

Нарушения моторной функции и ее компонентов:

1. Гипертония - желудок укорачивается, привратник глубоко, поперечник вверху увеличивается. От тонуса зависит перистола - способность охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти нет, что характерно для хорошо развитых физически мужчин.

2. Снижение тонуса гипо- и атония (снижение перистолы) - желудок дряблый, вялый, часто гастроптоз до linea biiliaca. Воздушный пузырь большой, пилорический отдел растянут.

3. Перистальтика (волнообразные движения) может быть усилена и ослаблена.

4. Антиперистальтика - от пилоруса к кардии - рвота (при лечении алкоголизма).

5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от HCl - может быть задержана или ускорена.

6. Периодическая голодная деятельность в норме может быть усилена при ТБС, гнойных процессах - спазмы, желудочные боли у нежелудочных больных.

 

Всасывание - ограниченная способность (яды, лекарства, алкоголь) снижается при морфологическом поражении слизистой - гастрит, рак, ожог. Зависит от ПЖК - проницаемость железистых клеток желудочных желез. Определение йод-калиевой пробой (1882) по скорости появления в слюне после введения внутрь. Понижение наиболее ранний признак гастрита.

 

Экскреторная функция - удаление из крови в просвет:

1) яды - морфий при повторном промывании желудка.

2) Инфекционные агенты, БТС палочки в кишечном соке (Пешковский, Новинская), в слюне у учителей, продукты обмена веществ.

3) Мочевина и мочевая кислота в норме 1-2 мг%. Может быть уремический гастрит с запахом мочевины.

4) Ацетоновые тела при диабетической коме.

При паталогии функция может быть: усилена (при уремии и отравлениях), ослаблена, прекращена.

 

Барьерная: 1) экскреция вредных агентов, 2) неповрежденный эпителий не пропускает возбудителя бруцеллеза, чумы, 3) бактерицидность: в слюне - лизоцим, желудочный сок - HCl. Мечников выпил культуру холеры. Однако заражение облегчается при питье зараженной воды на сытый желудокк - вода по малой кривизне скатывается в кишечникк без обработки. В последние годы большое значение придается нарушению инкреторной функции слюнных желез - т.е. способности выделять в кровь биологически активные вещества (типа гармонов), оказывающие на организмзм трофическое влияние:

1. Паротин - снижает в крови уровень Ca2+ и способствует росту и обизвествлению скелета и зубов. Недостаток его вызывает хондродистрофию плода, деформирующие артриты, поражение опорно-двигательного аппарата - болезнь Кашина-Бека. Кроме паротина из слюнных желез выделены: 2. фактор роста нервов, 3. фактор роста эпидермиса, 4. фактор гранулоцитоза, 5. фактор, подавляющий вилочковую железу и лимфоидную ткань.

Гастрин 1 и гастрин 2. Вырабатываются они специальными эндокринными клетками желудка. Попадая в кровь, они действуют на специальные рецепторы железистых клеток и стимулируют выработку желудочного сока.

 

Пища, попадая в двенадцатиперстную кишку, стимулирует выработку в ее слизистой гормона секретина. Секретин, попадая в кровь тормозит выработку желудочного сока, т.е. это саморегуляция: гастрин - стимулирует, секретин - тормозит. Кроме того, секретин стимулирует выработку щелочных валентностей, которые нейтрализуют кислое содержание, поступившее из желудка в двенадцатиперстную кишку и ощелачивает в ней среду. Панкреазимин-холецистокинин так же вырабатывается в слизистой двенадцатиперстной кишки. Этот гормон усиливает выработку соков поджелудочной железы: амилазу, липазу и др. Действуя на желчный пузырь, он усиливает выделение желчи. Недостаток этих гормонов (секретина и панкреазимина) ведет к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. Это обусловлено тем, что при повышении тонуса nervus vagus, гиперсекреции и hyperaciditas в желудке усиливает выделение желудочного сока не только в желудок, но и в двенадцатиперстную кишку, возникает некомпенсированная стадия сокоотделения, происходит ацидификация или окисление двенадцатиперстной кишки. А так как ее слизистая (в отличие от слизистой желудкака) не имеет защитных механизмов, особенно в ее начальном отделе илилуковице и происходит переваривание и образование язвы. В норме этого не происходит, т.к. в двенадцатиперстной кишке всегда много бикарбонатов, поступающих из поджелудочной железы. Недостаток панкреазимина и секретина нарушает нейтрализацию.

 

Резервуарная - вмещение пищи нарушается при:

1. атрофии стенки,

2. наложении соустья между желудком и тонкой кишкой - гастроэнтероанастомоз и затруднение выхода пищи из желудка в результатете спазма на месте анастамоза,

3. рефлекторное торможение тонуса и перистальтики - атония, причины: операции на ЖКТ, ушибы живота, переедание и перерастяжение, острые инфекции. Последствия застоя пищи:

а) задержка жидкости и газов,

б) истончение и атрофия стенки желудка, в) гниение, брожение, отрыжка, рвота, д) сдавливание двенадцатиперстной кишки,

е) уменьшение хлоридов крови - алкалоз и обезвоживание, могут быть судороги и коллапс. Патология ЖКТ может сопровождаться диспетическими явлениями: тошнота (nausea), рвота (vomitus), изжога (pyrosis), отрыжка (eructatio), икота (singultus).