Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...
Топ:
Выпускная квалификационная работа: Основная часть ВКР, как правило, состоит из двух-трех глав, каждая из которых, в свою очередь...
Оценка эффективности инструментов коммуникационной политики: Внешние коммуникации - обмен информацией между организацией и её внешней средой...
История развития методов оптимизации: теорема Куна-Таккера, метод Лагранжа, роль выпуклости в оптимизации...
Интересное:
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Распространение рака на другие отдаленные от желудка органы: Характерных симптомов рака желудка не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль...
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Дисциплины:
2017-06-09 | 214 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Печеночная недостаточность (ПН) характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. ПН делится на виды по следующим признакам:
1) по числу нарушенных функций - на парциальную и тотальную,
2) по течению - на острую и хроническую,
3) по исходу - летальную и нелетальную.
Причины печеночной недостаточности. Можно выделить две группы причин печеночной недостаточности.
К первой группе относятся патологические процессы, локализующиеся в печени и в желчевыделительных путях, а именно:
а) гепатиты - вирусные, бактериальные, токсогенные;
б) дистрофии (гепатозы);
в) циррозы;
г) опухоли печени;
д) паразитарные поражения ее;
е) генетические дефекты гепатоцитов;
ж) камни, опухоли, воспаления желчевыделительных путей с выраженным холестазом.
Ко второй группе причин относятся патологические процессы вне печени, а именно:
а) шок, в том числе послеоперационный;
б) сердечная недостаточность;
в) общая гипоксия;
г) почечная недостаточность;
д) белковое голодание;
е) гипоавитаминоз E;
ж) дефицит селена;
з) эндокринопатии - в частности, острая недостаточность надпочечников;
и) метастазы опухолей в печень.
Патогенез печеночной недостаточности. Общий патогенез ПН может быть представлен в виде следующей цепи изменений: действие повреждающего фактора? 1) изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов? 2) усиление свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ)? 3) частичная или полная деструкция мембран + повышение их проницаемости > 4) выход из лизосом их гидролаз, что потенцирует повреждение мембран клеток > 5) освобождение поврежденными макрофагами некрозогенного фактора и интерлейкина 1, способствующих развитию воспалительной и иммунной реакции в печени > 6) образование аутоантител и аутосенсибилизированных T-киллеров, вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов.
|
Каждое из перечисленных патогенетических звеньев может стать на определенной стадии развития печеночной недостаточности доминирующим, что должно быть учтено при выборе ее терапии.
Проявления и механизмы печеночной недостаточности:
1. Нарушение участия печени в углеводном обмене. Оно заключается в снижении способности гепатоцитов, с одной стороны, превращать глюкозу в гликоген, а с другой - расщеплять гликоген до глюкозы. Это обусловливает характерный признак ПН - неустойчивый уровень сахара крови. После приема пищи развивается гипергликемия, а натощак - гипогликемия.
2. Нарушение участия печени в липидном обмене. Оно характеризуется снижением способности гепатоцитов:
а) превращать более атерогенную форму холестерина (свободный холестерин) в менее атерогенный холестерин-эстер и
б) образовывать фосфолипиды, обладающие антиатерогенным действием. Оба эти изменения ведут к увеличению в крови уровня свободного холестерина и к снижению антиатерогенных фосфолипидов, что способствует отложению холестерина в стенках сосудов и развитию атеросклероза.
3. Нарушение участия печени в белковом обмене. Включает три вида изменений:
а) снижение синтеза гепатоцитами альбуминов, что ведет к гипоальбуминемии и гипоонкии крови, а на стадии развития портальной гипертензии способствует развитию асцита;
б) уменьшение биосинтеза ферментов и белков - прокоагулянтов (протромбина, проакцелерина, проконвертина), что обусловливает развитие коагулопатий, характеризующихся склонностью к кровоточивости. Этому способствует также уменьшение всасывания в кишечнике жирорастворимого витамина K, поскольку ПН сочетается с нарушением желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени;
|
в) снижение активности процесса дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака, что ведет к снижению в крови содержания мочевины.
4. Нарушение биосинтеза гепатоцитами ферментов. Заключается в уменьшении секреции гепатоцитами в кровь образуемых ими ферментов (холинэстеразы, НАД и др.). Кроме того, повреждение гепатоцитов сопровождается увеличением выхода из них в кровь внутриклеточных ферментов: аланинаминотрансферазы и глютаматаминотрансферазы.
5. Расстройство обмена витаминов. Состоит в:
а) снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, E, K;
б) уменьшении способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (например, каротин в витамин A);
в) торможении процесса образования из витаминов коферментов (например, из пантотеновой кислоты - ацетил коэнзим A, из витамина B1 - кокарбоксилазы пирувата).
Все перечисленные изменения ведут к развитию эндогенных (печеночных) гиповитаминозов.
6. Нарушение антитоксической ("барьерной") функции печени. Оно характеризуется снижением обезвреживания печенью:
а) кишечных ядов - фенольных ароматических соединений (фенола, индола, скатола), биогенных аминов (кадаверина, путресцина, тирамина), аммиака;
б) ядовитых метаболитов: низкомолекулярных жирных кислот (валериановой, капроновой), метилированных и аминных производных серусодержащих аминокислот (тауриновой, цистамина, метионина), токсического производного пирувата - ацетонина;
в) экзогенных ядов (грибкового, микробного, паразитарного происхождения, ядохимикатов и др.); снижается также инактивация купферовскими (зведчатыми) клетками коллоидальных частиц и микробов.
7. Нарушение образования и секреции печенью желчи, что ведет к развитию желтух.
Финалом нарастающей печеночной недостаточности является печеночная кома.
|
|
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...
Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!