Теории воспаления. Понятие о структурно-функциональной единице воспаления

Как патологический процесс, лежащий в основе большинства заболеваний человека, воспаление является центральной проблемой патологии на протяжении всей истории уче­ния о болезни. Соответственно формирова­ние представлений о сущности воспаления издавна было тесно связано с развитием взглядов на природу болезни.

В экспериментальном периоде патологии на ранних его этапах доминировали теории воспаления Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885). Согласно клеточной (аттракционной, нутритивной) теории Р. Вирхова воспаление, заключается в нарушении жизнедеятель­ности клеточных элементов в ответ на раз­дражение, развитии дистрофических изме­нений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (ат­тракции) питательного (нутритивного) мате­риала из жидкой части крови, возникнове­нии вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.

По сосудистой теории Ю. Конгейма вос­паление состоит в первую очередь в рас­стройствах кровообращения, приводящих к экссудации и эмиграции и обусловливающих последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимо­связью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого гонуса и кровотока с экссудацией и эмиг­рацией.

Особенно большой вклад в изучение вос­паления внес И. И. Мечников (1892). Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитар­ную) теорию воспаления. Согласно ей основ­ным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий.

Проанализировав воспалительную реак­цию у животных видов, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И. И. Меч­ников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простей­ших одноклеточных организмов)' защита от вредных начал осуществляется путем фаго­цитоза. При этом и у простейших ор­ганизмов возникают некоторые явления аль­терации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места по­вреждения фагоцитирующих амебоидных клеток (амебоцитов). У высших беспозво­ночных воспаление выражается скоплением в месте повреждения кровяных клеток — лимфогематоцитов. Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого ти­па) сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе.с тем уже на этом этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных и человека воспали­тельная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы. Результаты сравнительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлече­ний все более сложных новых защитных и приспособительных явлений по мере ус­ложнения воспалительного процесса, позво­лили И. И. Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма. И. И. Мечников впервые установил связь воспаления с им­мунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль.

В первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разно­сторонних физико-химических исследований, воспалительного очага позволили Г.Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно-патологическую, гипотезу вос­паления, согласно которой ведущим в пато­генезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотичес­кого давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообраще­ния и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения характерные для оча­га воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, сле-•довательно, не могут быть пусковым меха­низмом сосудистых и клеточных явлений [Альперн Д. Е., 1927]. При некоторых видах воспаления (аллергическое) ацидоз не раз­вивается либо выражен слабо [Адо А, Д., 1935].

' На основании результатов широких пато-химических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли био­химических сдвигов в патогенезе воспа­ления. Он предложил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих раз­личные воспалительные, феномены, — не-крозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено с тех пор, такую роль действительно выполняют физиологи­чески активные вещества — медиаторы вос­паления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изу­чены. Однако свести весь,патогенез воспа­ления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправиль­ным.

С начала нынешнего столетия, когда было установлено участие нервной системы в патогенезе воспаления, возникли гипо­тезы, отдающие первостепенную роль нерв­ному фактору — рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы. Так, по вазомоторной (нервно-сосудистой) теории Г. Риккера (1924), пер­вичным в возникновении воспаления явля­ется расстройство функции сосудодвига-тельных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развиваю­щейся сосудистой реакции складывается та­кое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалитель-. ной гиперемии и стаза и соответственно обусловливает интенсивность и характер на­рушений обмена веществ. Однако вся сово­купность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией вазомоторов.

Д. Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и обще­го в воспалении, о зависимости очага от реактивности организма. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им предложена нервно-рефлекторная схе­ма патогенеза воспаления, в которой роль различных сосудисто-тканевых реакций предстает в их взаимосвязи под иници­ирующим- и регулирующим влиянием нерв­ной системы, ее рефлекторных механизмов с участием гормонов эндокринных желез, главным образом гипофизарно-надпочечни-ковой системы.