Использование их для объяснения движения крови по кровеноснымсосудам

В соответствии с функциональной нагрузкой, которую выполняют различные отделысосудистогорусла,ихможноделить на7основныхсоединенныхотделов:

артериикрупные,преимущественноэластическоготипа,которыевсвязисих

демпфирующимдействиемнапульсирующийкровоток,создаваемыйсокращением

желудочка,изаучастиевподдержаниидиастолическогокровотокаполучилиназвание

«котла»,или«компрессионнойкамеры»;

артериисреднегокалибра,преимущественномышечноготипа,которыечастично

выполняют ту же функцию, но анатомический диаметр и активный сократительный тонускоторых позволяют им влиять на распределение кровотока между органами и частямитела;

мелкие артерии — начало резистивного отрезка артериального русла, обеспечивающегораспределениекровотока;

артериолы,терминальныеартерииспрекапиллярнымисфинктерамиишунтовыесосуды—

«краны»сосудистойсистемы;

капилляры—плацдармобменныхпроцессов:истинные,образующиегустуюсеть,и

«проходные», артериовенозные (А — В), которые шунтируют артериальную сеть свенулярной;

венулы с посткапиллярными сфинктерами — первый отрезок емкостных сосудов,регулирующих гидростатическое давление в капиллярах и условия образования тканевойжидкости;

вены,основноеемкостноедепо,определяющеетемпывозвратакрови.

 

Гидродинамика - раздел физики, в котором на основе законов механики изучают движениежидкостей.

Гемодинамика изучает движение крови в кровеносной системе. Рассмотрим некоторыепринципыгидродинамики.

Основной закон гемодинамики: количество крови, протекающей через поперечное сечениесосуда в единицу времени, прямо пропорционально разности давления в начале и в концесосудаиобратно пропорциональноего сопротивлению.

114. Факторы,обеспечивающиедвижениекровипососудами

Возврат крови в сердце. Методы определения полного кругооборотакрови.

Основной фактор, обеспечивающий движение крови по сосудам: работа сердца как насоса.Вспомогательныефакторы:

замкнутость сердечно-сосудистой системы;разностьдавленияваортеиполыхвенах;

эластичность сосудистой стенки (превращение пульсирующего выброса крогви из сердца внепрерывныйкровоток);

клапанный аппарат сердца и сосудов, обеспечивающий однонаправленное движение крови;наличие внутригрудного давления - "присасывающее" действие, обеспечивающее венозныйвозвраткровик сердцу.

Работа мышц - проталкивание крови и рефлекторное увеличение активности сердца исосудовврезультате активациисимпатическойнервнойсистемы.

Активность дыхательной системы: чем чаще и глубже дыхание, тем больше выраженоприсасывающеедействие груднойклетки.

Времякругооборотакрови

 

Время полного кругооборота крови — это время, необходимое для того, чтобы она прошлачерезбольшойималыйкругкровообращения.

 

Для измерения времени полного кругооборота крови применяют ряд способов, принципкоторыхзаключаетсявтом,чтоввенувводяткакое-либовещество,невстречающееся

обычно в организме, и определяют, через какой промежуток времени оно появляется водноименнойвене другойстороны.

 

В последние годы скорость кругооборота (или только в малом, или только в большом круге)определяют при помощи радиоактивного изотопа натрия и счетчика электронов. Для этогонесколькотакихсчетчиковпомещаютнаразныхчастяхтелавблизикрупныхсосудовив

областисердца.Послевведениявлоктевую венурадиоактивногоизотопанатрия

определяют время появления радиоактивного излучения в области сердца и исследуемыхсосудов.

 

Время полного кругооборота крови у человека составляет в среднем 27 систол сердца. Причастотесердечныхсокращений70—80вминутукругообороткровипроисходит

приблизительно за 20—23 с, однако скорость движения крови по оси сосуда больше, чем уего стенок. Поэтому не вся кровь совершает полный кругооборот так быстро и указанноевремяявляется минимальным.

 

115. Характеристика кровяного давления, линейной и объемнойскорости движения крови в разных участках кровеносного русла.Факторы,ихобусловливающие.

Кровяное артериальное давление (АД) — это давление крови на стенки артерий. Онозависитотдеятельностисердца,эластичностистенокартерий,объемаивязкостикрови.

Каждый человек имеет артериальное давление и не может жить без него. У здоровоговзрослого человека артериальное давление колеблется в определенных пределах, нонормальнымпризнаноАДот 90/60до 140/90 мм.рт.ст.

Движение крови в различных отделах системы кровообращения характеризуется двумяпоказателями:

- Объемнаяскоростькровотока(количествокрови,протекающейвединицувремени)

одинаковавпоперечномсечениилюбогоучасткаССС.Объемнаяскоростьваортеравна

количеству крови, выбрасываемой сердцем в единицу времени, то есть минутному объемукрови.

На объемную скорость кровотока оказывают влияние в первую очередь разность давленияв артериальной и венозной системах и сопротивление сосудов. На величину сопротивлениясосудоввлияет рядфакторов:радиуссосудов,ихдлина, вязкостькрови.

Линейная скорость кровотока – это путь, пройденный в единицу времени каждой частицейкрови. Линейная скорость кровотока неодинакова в разных сосудистых областях. Линейнаяскорость движения крови в венах меньше, чем в артериях. Это связано с тем, что просвет венбольшепросветаартериальногорусла.Линейнаяскоростькровотоканаибольшаяв

артериях и наименьшая в капиллярах. Следовательно, линейная скорость кровотокаобратнопропорциональнасуммарнойплощадипоперечногосечениясосудов.

Величина кровотока в отдельных органах зависит от кровоснабжения органа и уровня егоактивности.

 

 

116. Миогенные механизмы саморегуляции просвета кровеносныхсосудов, их роль в регуляции органной гемодинамики. Гуморальнаярегуляциятонусакровеносныхсосудов

Миогеннаярегуляциясосудистоготонусаосуществляетсяблагодаряспонтанной

сократительной активности гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что обеспечиваетналичие постоянного тонического сокращения гладких мышц стенок сосудов (миогенныйтонус).Важную рольвформированиитонусасосудовиграютрастянутыеэластиновыеи

коллагеновые волокна – эластический тонус. Совокупность миогенного и эластическоготонусов – это базальный тонус сосудов. Степень его выраженности разная в разных сосудахисоставляет 50-60% отобщего тонуса сосудов.

Гуморальная регуляция осуществляется биологически активными веществами, одни изкоторыхобладаютвазоконстрикторным,адругие -вазоделататорнымдействием.

Сосудорасширяющим действием обладают гистамин, брадикинин, ацетилхолин, окись азота,простогландины.Гистаминвызывает расширениеартериол,венулиповышает

проницаемость капилляров. Ацетилхолин вызывает сильную вазодилатацию в различныхорганах,кромепочек.Кинины(брадикининикаллидин)расширяютсосудыскелетных

мышц, внутренних органов, в том числе и коронарные. Простогландины – производныененасыщенных жирных кислот – расширяют все сосуды организма человека. Примеромможет служить медуллин. Субстанция Р расширяет сосуды слюнных желез и наружныхполовыхорганов.Метаболиты (угольная,молочнаякислоты, двуокисьуглерода)

вызывают рабочую гиперемию. Сильным сосудорасширяющим действием обладают АТФ,АДФ, АМФ и аденозин. Оксид азота вырабатывается клетками стенок сосудов, обеспечиваетуменьшениетонусапримерно на30%.Сосудосуживающим действиемобладают

ангиотензин,эндотелин,вазопрессин,норадреналин.Ангиотензинвырабатываетсяв

печени. В крови активируется ренином. Суживает все сосуды, в том числе и коронарные.Эндотелин сосудосуживающий белок. Вазопрессин (антидиуретический гормон) обладаетсосудосуживающимдействием призначительном паденииАД.Внормальных

физиологических условиях его действие не проявляется. Норадреналин, действуя на ά–адренорецепторы,суживает сосуды.

Некоторые биологически активные вещества обладают двояким действием на сосуды. Кним относятся адреналин, серотонин. Адреналин активирует ά- и β-адренорецепторы. Внизких концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов кожи, мышц, сосудовбрюшнойполости. Ввысокихконцентрацияхадреналинвызываетсужение

вышеперечисленных сосудов. Серотонин выделяется в стволе мозга при разрушениитромбоцитов. При высоком тонусе сосудов серотонин вызывает их расширение, а принизком–сужение.

 

117. Физиология системы микроциркуляции. Характеристикакровотока в капиллярах. Механизмы и регуляция обмена веществмеждукровьюкапилляровиинтерстициальнойжидкостью.

Физиологиямикроциркуляции.

Нормальному течению обмена веществ способствуют процессы микроциркуляции –направленногодвиженияжидкихсредорганизма:крови,лимфы,тканевойи

цереброспинальной жидкостей и секретов эндокринных желез. Совокупность структур,обеспечивающих это движение, называется микроциркуляторным руслом. Основнымиструктурно-функциональнымиединицамимикроциркуляторногоруслаявляются

кровеносные и лимфатические капилляры, которые вместе с окружающими их тканямиформируюттризвенамикроциркуляторногорусла:капиллярноекровообращение,

лимфообращениеитканевыйтранспорт.

Общее количество капилляров в системе сосудов большого круга кровообращениясоставляет около 2 млрд., протяженность их – 8000 км, площадь внутренней поверхности25 кв.м.

Стенка капилляра состоит из двух слоев: внутреннего эндотелиального и наружного,называемогобазальноймембраной.

Кровеносныекапиллярыиприлежащиекнимклеткиявляютсяструктурными

элементами гистогематических барьеров между кровью и окружающими тканями всех безисключения внутренних органов. Эти барьеры регулируют поступление из крови в тканипитательных,пластическихибиологическиактивныхвеществ,осуществляютотток

продуктов клеточного метаболизма, способствуя, таким образом, сохранению органного иклеточногогомеостаза,и,наконец,препятствуютпоступлению изкровивткани

чужеродных и ядовитых веществ, токсинов, микроорганизмов, некоторых лекарственныхвеществ.

Транскапиллярный обмен. Важнейшей функцией гистогематических барьеров являетсятранскапиллярный обмен. Движение жидкости через стенку капилляра происходит за счетразности гидростатического давления крови и гидростатического давления окружающихтканей, а также под действием разности величины осмо-онкотического давления крови имежклеточнойжидкости.

Тканевый транспорт. Стенка капилляра морфологически и функционально тесно связана сокружающейеерыхлойсоединительнойтканью.Последняяпереноситпоступающуюиз

просвета капилляра жидкость с растворенными в ней веществами и кислород к остальнымтканевымструктурам.

 

Если капилляры открываются пассивно прибывшей кровью, то механизм закрытия ихнесколькосложнее.Принаблюдениизадвижениемкровивмикроциркуляторномрусле

было обнаружено несколько его особенностей. Во-первых, по мере уменьшения диаметрасосудасоотношениемеждуформеннымиэлементамикровииплазмойпостепенно

уменьшается.Во-вторых,приуменьшениидиаметрасосудадвижениекрови(обратная

вязкости показатель) возрастает. Этот феномен; назван феноменом Фореуса - Линдквиста,наблюдаетсявтехсосудах,укоторыхдиаметрменьше300мкм.Вкрови,чтоотносится к

неньютоновскихжидкостей(ньютоновскаяжидкость-настоящийраствор),эффект

снижения вязкости образуется за счет наличия в ней форменных элементов. Полагают, что восновеэтогоэффекта"лежитособенностьдвижениясобственноэритроцитов.Эритроцитывсосудахснебольшимдиаметромвовремядвижениявыстраиваютсядругзадругом,

объединяясь в отдельные группы, в которых клетки отделены друг от друга порциямиплазмы. Эта часть плазмы находится в неподвижном состоянии, а значит, уменьшаетсятрениемеждуее слоями. Вто

время плазма, содержащаяся у стенок сосуда, является своеобразным маслом дляэритроцитов, движущихся в ней. Причем благодаря эластичности мембраны эритроцитможет проходить через капилляры, которые по диаметру меньше собственно клетки,изменяясвоюформу.Естественно,снижениеэластичностимембраныэритроцитов

затрудняетегопрохождениечерезтакиекапилляры.Затрудняюткровотокилейкоциты -

клетки,имеющиенетолькобольшиеразмеры,ноиболееядро.

Во время движения эритроцитов через капилляр наблюдается еще один эффект: из-за того,что содержание эритроцитов не способен сжиматься, создается зона повышенного давленияв той части плазмы, которая находится между его мембраной и стенкой капилляра. Эта силапомогаетудерживатькапиллярврасправленномсостоянии. Помере уменьшения

концентрацииэритроцитовуказанныйвлияниеснижается.Встречаютсякапилляры,

содержащие только одну плазму. Такие плазматические капилляры являются переходнымиотфункционирующихвнефункционирующих.

Уменьшениедиаметраплазматическогокапилляраприводитсдвигформулыкровивлево.

Поэтойформулеопределяетсянапряжениевстенке:F=Ptr.Икактолько

внутришньостинкованапряжениеначнетпреобладатьнадтрансмуральнымдавлением,

возникнут условия для закрытия капилляров. Напряжение в них создается за счет не толькоэластичности,ноиактивногосокращенияэндотелиоцитов.Конечно,сокращаютсяони

медленно, с незначительным силой. Но под влиянием катехоламинов, ацетилхолина,гистамина,простагландиновидругихфизиологическиактивныхвеществ,которые

образуются в тканях или поступают с кровью, сокращение усиливается и капилляр легкоисключаетсяизкровотока.Всевышеуказанныемеханизмыобеспечиваютнадлежащее

соотношение перфузируемой и неперфузованих капилляров в органах и тканях. Например, всостоянии физиологического покоя большое количество нефункционирующих капилляровсодержитсявскелетныхмышцах.Чтоинтенсивнее мышечнаяработа, тембольшее

количество капилляров, перфузирующихся. Вследствие роста плотности капиллярногорусла уменьшается расстояние между капиллярами и клетками органа, что значительноулучшаетусловия для процессов обмена.

Обменчерезстенкикровеносныхкапилляров-этодвустороннийтранспортвеществ,

осуществляемыйчерезстенкукровеносныхкапилляров,междукровьюкапилляров

иинтерстициальнойжидкостьютканей,которыеснабжаютсяэтимикапиллярами.Изкрови микрогемациркуляторного русла в интерстициальную жидкость поступают веществанеобходимые дляметаболизма тканей, а из интерстициальной жидкости в кровьтранспортируютсяконечные продукты метаболизма.

 

 

118. Функциональная система, обеспечивающая саморегуляциюартериальногодавления.

Регуляциякровяногодавления.

УздоровыхлюдейАДотличаетсяустойчивостью иподдерживаетсяпопринципу

саморегуляции, согласно которому отклонение какой-либо жизненно важной функции отнормыявляется стимулом для еёвозвращенияк нормальномууровню.

В основе механизма саморегуляции кровяного давления лежит взаимодействие двухпротивоположныхвлияний- прессорныхидепрессорных.

Прессорные влияния выражаются увеличением минутного кровотока за счёт возрастаниясердечноговыбросаилиучащениясердечныхсокращенийпринеизменном сердечном

выбросе, увеличения объёма циркулирующей крови, повышения периферическогосопротивленияврезультате сужения сосудов.

Депрессорные влияния сопровождаются уменьшением минутного и систолического объемакрови,снижениемпериферическогосопротивлениязасчётрасширенияартериолит.д.

Своеобразной формой регуляции кровяного давления является перераспределениерегионарного кровотока, при котором увеличение кровоснабжения отдельных жизненноважных органов (сердца, лёгких, головного мозга) достигается за счёт кратковременногоуменьшения количества крови, доставляемой в другие, менее важные в данный моменторганыилиткани.

Важная роль в процессах саморегуляции кровяного давления принадлежит сосудистымбарорецепторам, расположенным в стенках кровеносных сосудов. Особенно крупныескопленияихимеютсявобластиаорты,каротидномсинусе,сосудахсердца,мозга ит.п.

Возбуждениеотрецепторовпоафферентнымнервнымволокнампоступаетк

сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Затем импульсы направляются ккровеносным сосудам, вызывая изменение тонуса сосудистой стенки и таким образомвеличины периферического сопротивления току крови. Одновременно изменяется идеятельностьсердца.Вследствиеэтихвлиянийкровяноедавлениевозвращаетсяк

нормальномууровню.

Общий контроль за регуляцией кровяного давления осуществляется нервной системой, вчастностивегетативнойнервнойсистемой.Особаярольпринадлежитгормональным

влияниямсостороныгипофиза, надпочечников,почек,щитовиднойжелезы.

Существуют также механизмы непосредственного влияния уровня кровяного давления наактивностьсосудодвигательныхцентров.

Так, повышение кровяного давления в сосудах головного мозга снижает тонус прессорныхцентровголовногомозга.Вэтомпринимаютнепосредственное участиевысшиецентры

вегетативнойсаморегуляции,включающиеструктурылимбическогокомплекса.

Прессорныевлияниягуморальныхфакторовосуществляютсянепосредственно,атакже

черезсимпатическую нервнуюсистему,нейромедиаторомкоторойявляетсянорадреналин.

Активациясимпатоадреналовойсистемысопровождаетсясекрециейадреналинаи

кортикостероидов, увеличением секреции альдостерона и антидиуретического гормона,которые вызывают увеличение объёма циркулирующей крови. Одновременно включаетсяренин-ангиотензиннаясистема.

Депрессорные реакции возникают при снижении активности симпатоадреналовых и ренин-ангиотензивных механизмов. При этом происходит удаление избыточной воды через почки,снижение объёма циркулирующей крови и уменьшение сердечного выброса. Выраженнымдепрессорнымдействиемобладаюттакжемногиегуморальныефакторы.Вчастности,

почечные простагландины и кинины участвуют в регуляции почечного кровотока ивыделениисолейнатрия иводы.

 

 

119. Функциональнаяхарактеристикамалогокруга