Локализации,структуре,нейроннойорганизациииавтоматии.

Дыхательный Центр- совокупность нейронов специфических (дыхательных)ядерпродолговатогомозга, способныхгенерироватьдыхательныйритм.

К дыхательным нейронам относят нервные клетки, импульсная активность которыхменяетсявсоответствиисфазамидыхательногоцикла.Различаютинспираторные

нейроны, которые разряжаются в фазу вдоха, экспираторные, активные во время выдоха , ицелый ряд нейронных популяций, активность которых или занимает часть определеннойфазыдыхательногоцикла(ранние,поздние),иливключается вмоментыперехода

инспираторнойфазывэкспираторнуюлибоэкспираторнойвинспираторную.

Центральный дыхательный механизм входит в состав ретикулярной формации стволамозга.Подавляющаямассадыхательныхнейроновсосредоточенавдвухгруппахядер:

дорсальной и вентральной Большая часть нейронов дорсальной группы — инспираторные,бульбоспинальные.Ихаксоны направляютсявшейныесегментыспинногомозга и

образуют синапсы с мотонейронами диафрагмального ядра. Эти нейроны непосредственноуправляютсокращением диафрагмы.

Ядравентральнойдыхательнойгруппысодержатинспираторныеиэкспираторные

нейроны. Последние связаны преимущественно с мотонейронами межреберных и брюшныхмышц,расположеннымивгрудныхипоясничныхсегментахспинногомозга, частичнос

мотонейронамидиафрагмы,обеспечиваядыхательнуюактивностьуказанныхмышц.

Активностьцентральногодыхательногомеханизма,всвоюочередь,управляется

стимулами,исходящимиотхеморецепторовимеханорецепторовдыхательнойсистемы

Нейроны, связанные с регуляцией дыхания, имеются и в варолиевом мосту. Здесь выделяюттак называемый пневмотаксический центр, который участвует в переключении фаздыхательногоцикла;приразрушенииэтогоцентравдохистановятсязатянутыми,

необычноглубокими.

Центральныйдыхательныймеханизмпродолговатогомозгаобладаетавтоматией,т.е.

постоянной ритмической активностью. Дыхательные нейроны функционируют нормальнолишьпридвухусловиях. Первымусловиемявляетсясохранностьсвязеймеждуих

различными группами вторым условием — наличие афферентной стимуляции. В этом планеважнейшую рольиграетимпульсация,поступающая от хеморецепторов.

127. Характеристика центральных и рефлекторных механизмовритмообразованияв дыхательномцентре.

Влияние СО2: увеличение напряжения СО2 =>одышка (диспноэ; субъект.ощущение).Увеличение V мин до 75 л/мин. При Pco2 более 70 мм.рт.ст. – угнетение дыхательногоцентрауглекислымгазом. [Стимул.влияниеСО2назапуск дых.цикла].

Влияние рН: уменьшение pH =>усиленное дыхания =>усиленное удаление СО2 =>менеерезкоеувеличениеVмин.ВлияниенедостаткаО2:vРО2=>усилениевентиляции=>РО2

в крови=>стимуляции дыхания. (Эффективное влияние на Vмин – только при PO2<50-60мм.рт.ст)

Механорецепторы-3типа:

ирритантные (быстроадапт., слиз.),растяжения(ГМК)и

J-рецепторы.

Основныерефлексы:

Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантных рецепторовслизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли,газообразными веществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели,брадикардию,снижениесердечноговыброса,сужениепросвета сосудовкожиимышц.

Защитныйрефлекспроявляетсяуноворожденныхприкратковременномпогружениив

воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхниедыхательныепути.

 

Рефлексысглотки.Механическоераздражениерецепторовслизистойоболочкизадней

части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберныхмышц,аследовательно,вдох,которыйоткрываетдыхательныйпутьчерезносовыеходы

(аспирационныйрефлекс).Этотрефлексвыраженуноворожденных.

 

Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окончания расположены междуэпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторыраздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом,инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохена фоне сужения гортани и сокращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгоевремяпосле рефлекса.

 

Кашлевойрефлекс являетсяосновнымлегочнымрефлексомблуждающегонерва.

 

Рефлексысрецепторовбронхиол.Многочисленныемиелинизированныерецепторы

находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецептороввызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, ноникогда не сопровождается кашлем. Рецепторы наиболее чувствительны к трем типамраздражителей:1)табачномудыму,многочисленныминертнымираздражающим

химическим веществам; 2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путейприглубоком дыхании,а также пневмотораксе,ателектазах,действии

бронхоконстрикторов; 3) легочной эмболии, легочной капиллярной гипертензии и клегочныманафилактическим феноменам.

 

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в контакте с капилляраминаходятсяособыеJ-рецепторы. Этирецепторы особенночувствительнык

интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающимгазамиингаляционнымнаркотическимвеществам,фенилдигуаниду(привнутривенном

введении этого вещества). Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затемповерхностноетахипноэ,гипотензиюибрадикардию.

 

РефлексГеринга—Брейераконтролируетглубинуичастотудыхания.

Проприоцептивныйконтрольдыхания.Рецепторысуставовгруднойклеткипосылают

импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации одвиженияхгруднойклеткиидыхательныхобъемах.

 

Межреберныемышцы,вменьшейстепенидиафрагма,содержатбольшоеколичество

мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжениимышц,изометрическомсокращениииизолированномсокращенииинтрафузальных

мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинногомозга.Недостаточноеукорочениеинспираторныхилиэкспираторныхмышцусиливает

импульсацию от мышечных веретен, которые через γ-мотонейроны повышают активностьα-мотонейроновидозируют таким образоммышечное усилие.

 

Хеморефлексыдыхания.Рo2иРсо2вартериальнойкровичеловекаиживотных

поддерживается на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные измененияпотребления О2 и выделение СО2. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызываютусиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) —понижениевентиляции(гиповентиляция) илиапноэ. Контрольза нормальным

содержанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляетсяпериферическимиицентральнымихеморецепторами.

 

Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшениеРо2 артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рco2 и рН, а для центральныххеморецепторов—увеличениеконцентрацииН+во внеклеточнойжидкостимозга.

 

Артериальные(периферические)

хеморецепторы.Периферическиехеморецепторынаходятсявкаротидныхи аортальныхтельцах.Сигналыотартериальныххеморецепторовпосинокаротиднымиаортальным

нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга,азатемпереключаются нанейроныдыхательного центра.Ответпериферических

хеморецепторов на понижение Рао2 является очень быстрым, но нелинейным. При Рао2 впределах 80—60 мм рт.ст. (10,6—8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а приРаo2ниже 50ммрт.ст. (6,7кПа)возникает выраженнаягипервентиляция.

 

Рaсо2 и pН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы инеявляютсяадекватнымираздражителямидляэтоготипахеморецепторовдыхания.

 

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О2 вартериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов.Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается приРао2выше400ммрт.ст.(53,2кПа).Принормоксиичастотаразрядовсинокаротидного

нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раo2 около 50мм рт.ст. и ниже. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренныхжителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала ихапаптациик высокогорью(3500 м ивыше).

 

Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местоположение центральныххеморецепторов.Исследователисчитают,чтотакиехеморецепторы находятсяв

ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также вразличныхзонахдорсального дыхательногоядра.

 

Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезкисинокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительностьдыхательногоцентракгипоксии,нополностьюсохраняетсяреакциядыханияна

гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатогомозгане влияет нахарактерэтойреакции.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменениеконцентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговыхсдвиговрНвобластицентральныххеморецептороввыполняютструктуры

гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга.Через этот барьер осуществляется транспорт О2, СО2 и Н+ между кровью и внеклеточнойжидкостью мозга. Транспорт СО2 и Н+ из внутренней среды мозга в плазму крови черезструктуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием ферментакарбоангидразы.

 

Реакция дыхания на СО2. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалозтормозятцентральныехеморецепторы.

 

ДляопределениячувствительностицентральныххеморецепторовкизменениюрН

внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемыйдышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым О2. При дыхании взамкнутой системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 иодновременноповышаетконцентрацию Н+вкрови,атакжевовнеклеточнойжидкости

мозга. Тест проводят в течение 4—5 мин под контролем содержания СО2 в выдыхаемомвоздухе.

 

128. Механизмытранспортакислородакровью.Кривая