Болезни периферических нервов (только неврит, отстальное не нашла

Н е в р и т ы. Поражение периферических нервов травматического,

токсического, инфекционного и другого характера

невритом. В зависимости от места поражения отделов периферической

нервной системы различают радикулит (поражение корешков спинного

мозга), плексит (воспаление нервного сплетения), неврит (воспаление

нерва). Наиболее часто встречающееся поражение нервной системы —

воспаление нерва. По характеру воспаления различают серозный и

гнойный, интерстициальный и паренхиматозный, по течению — острый и

хронический, одиночный и множественный, восходящий и нисходящий

невриты.

Этиология. Причинами поражения периферических нервов могут быть

механическая травма, инфекция (чума, мыт, бруцеллез), интоксикация,

гиповитаминоз В, кормовые отравления, длительное охлаждение,

перегревание (ожог), недостаточное кровоснабжение нервов, инъекция

лекарственных веществ в нерв и др.

Патогенез и клинические признаки. Патоморфологические изменения

и клинические признаки при поражении периферических нервов зависят

от степени и характера их повреждения.

При асептическом серозном неврите в зоне воспаления нерв

пропитывается серозным экссудатом; отмечают клеточную его ин-

фильтрацию, гиперемию, кровоизлияния под эпиневрий и в нерв. Когда

изменения развиваются главным образом в соединительной ткани,

окружающей и проникающей в нерв, асептический интерстициальный

неврит, как правило, сопровождается поражением паренхимы нерва и

дегенерацией нервных волокон. При паренхиматозных невритах

преобладают явления снижения или полного отсутствия проводимости

нервов, моторной функции иннервируе- мых мышц, а при

интерстициальных невритах в начальных стадиях преобладают явления

раздражения — болезненность и повышенная чувствительность.

В острой стадии серозного воспаления нерва повышается болез-

ненность в зоне воспаления и в зоне иннервации им кожи. Животное

избегает движений, стремится расчесывать пораженный участок.

Воспаление периферических нервных стволов сопровождается

вазомоторными и трофическими расстройствами, так как в них имеется

большое количество вегетативных волокон. Так, потоотделение в зоне

иннервации пораженного нерва бывает повышенным, а при полном его

выключении — пониженным. Нарушения вазомоторной иннервации

приводят к паралитическому расширению сосудов, гиперемии,

склонности к отекам, спазмам сосудов, ангидро- зу. При благоприятном

течении серозного воспаления нерва через

10—15 дней воспалительный процесс затухает. Разрастается и скле-

розируется соединительная ткань, что нередко приводит к сдавливанию

и разъединению нервных волокон, их дегенерации.

При гнойном неврите признаки воспаления проявляются в большей

степени: усиливается клеточная инфильтрация, увеличивается

внутритканевое давление, появляются признаки ишемии. В

интерстициальной ткани и паренхиме нерва обнаруживают очаги

некроза, возникает дегенерация нервных волокон не только в зоне

поражения, но и всего дистального участка нервного волокна

(нисходящий неврит). Не исключается поражение и его центрального

участка, и даже спинного мозга (восходящий неврит). При нисходящей

дегенерации нерва наступает полная анестезия в зоне иннервации и

появляются признаки пареза и паралича.

Особенно сильно при гнойных невритах выражены боль и нарушение

моторной функции иннервируемых мышц. Отмечаются повышение

общей температуры и угнетение животного. При радикулитах боль

иррадиирует и по соседним нервам, так как в них входят нервные

волокна от пораженного нервного корешка. Нарушения же

чувствительности и моторной функции в зонах иннервации соседними

непораженными нервами проявляются нечетко.

Нарушения чувствительности и моторной функции при острых

плекситах распространяются на всю зону пораженного сплетения.

При хронических невритах отмечаются пониженная чувствительность

и сократительная способность мышц в зоне иннервации пораженного

нерва.

Лечение. Медикаментозное лечение невритов, радикулитов,

плекситов сочетают с патогенетической, физической терапией. В начале

заболевания показаны гипотермия на участок пораженного нерва,

подкожное введение гидрокортизона (2 мг/кг массы животного) с 0,5%-

ным раствором новокаина. Со 2-го дня делают внутрикожную

новокаиновую блокаду и применяют теплое укутывание, согревающие

компрессы, облучение лампой соллюкс. На 3—4-е сутки втирают мази со

змеиным или пчелиным ядом. Хорошие результаты дает внутривенное

введение 0,25%-ного раствора новокаина в дозе 1 мл/кг массы

животного. Целесообразен курс лечения витаминами Вь В6 и В]2. При

острых и хронических процессах применяют парафиновые,

озокеритовые аппликации, проводят массаж с втиранием указанных

мазей, моцион, лазеротерапию, электростимуляцию мышц. При

невритах, вызванных инфекцией, интоксикацией, проводят также

специфическое лечение. В случае ревматического поражения нервов и

невралгий рекомендуется применять натрия салицилат, анальгин и

другие нестероидные противовоспалительные препараты

Парезы и параличи

Ведущие клинические

признаки при поражении периферических нервов, головного и спинного

мозга — ослабление двигательной функции или ее выпадение. Последнее

называют параличом, обусловлено оно поражением центральной или

периферической нервной системы, а также двигательных центров.

Неполное выпадение двигательной функции называют парезом.

Различают центральные параличи, возникающие при повреждении

головного или спинного мозга, и периферические — при поражениях

периферических нервов. По характеру поражения участка тела различают

параплегию (двусторонние параличи, при которых поражаются обе

грудные или обе тазовые конечности), гемиплегию (паралич одной

стороны тела), моноплегию (паралич одной конечности или отдельных

мышц), тетраплегию (поражение грудных и тазовых конечностей). При

парезах применяют соответственно эти же термины.

Клинические признаки. При парезах нерва нарушается лишь дви-

гательная функция иннервируемых мышц, рефлексы понижены, но не

исчезают полностью. Давление на нерв ниже места поражения вызывает

болевую реакция, атрофия мышц выражена слабо.

При периферических параличах двигательная функция отдельных

мышц выпадает, они вялые, дряблые, быстро атрофируются. Параличи

часто сопровождаются гипостезией (понижение чувствительности) или

анестезией (полная потеря чувствительности), полной потерей рефлексов.

Параличи отдельных нервов характеризуются определенными

симптомами. При параличе лучевого нерва в состоянии покоя конечность

согнута во всех суставах ниже локтевого. При движении

животного конечность в фазе выноса толчками выбрасывается вперед, а в

фазе опирания сильно согнута во всех суставах. Трехглавая мышца плеча

расслаблена, быстро атрофируется.

При парезах и параличах других нервов проявляются характерные

клинические признаки. При центральных парезах и параличах

двигательные расстройства распространяются на одну или обе половины

тела (гемиплегия, параплегия, квадриплегия), т. е. в процесс вовлекается

несколько мышечных групп. Центральный паралич проявляется

гипертонией, сухожильной гиперрефлексией при отсутствии атрофии

мышц и качественных изменений электропроводности.

Прогноз зависит от характера дегенеративных изменений в нерве и

иннервируемой им мышце. Прогноз более благоприятный при

периферических параличах, чем центральных. При легких поражениях

парезы и параличи заканчиваются излечением в течение 2—3 мес, при

более тяжелых — выздоровление зависит от степени поражения,

правильности, интенсивности и своевременности лечения. Хронические

параличи труднее поддаются лечению.

Лечение. При парезах и параличах лечение то же, что и при не-

вритах, только оно более продолжительное. В первые сутки от начала

заболевания не рекомендуется массаж. На 2-е сутки следует делать

ионофорез и внутримышечно ежедневно в течение 10—15 дней вводить

витамины В! и В,2) прозерин, дибазол или стрихнин. Большой эффект

бывает от пара- или периневральных инъекций витаминов со

стрихнином. Положительные результаты дают также подкожные

инъекции вератрина. В первые 2 дня вводят 0,01 г вератри- на, в

следующие 2 дня — 0,02, на 5-й день — 0,03—0,04 г, затем постепенно

дозу уменьшают. На курс требуется 9 инъекций.

При длительных парезах и параличах необходимы массаж, втирание

раздражающих мазей и линиментов, инъекции прозерина, галантамина,

препарата «Дуплекс», воздействие электрическим полем УВЧ,

лазеротерапия.

48.новообразования

Опухоль, новообразование (tumor, neoplasma, oncos, blastoma) — патологический

процесс, возникающий под влиянием эндогенных и экзогенных факторов и

характеризующийся безудержным размножением клеток, которые отличаются

бесконтрольным автономным ростом. Наука, изучающая этиологию, патогенез, диагностику,

лечение, прогноз, профилактику опухолей, называется онкологией (от греч. oncos — опухоль,

logos — слово, наука).

Для опухолей характерны:

ненормальное разрастание в организме клеток определенного вида за счет

беспорядочного деления собственных клеток;

автономный, т. е. независимый от механизмов, регулирующих жизнедеятельность

нормальных клеток, постоянный, быстрый или медленный рост опухолей; продолжение роста

опухолей после устранения причин (канцерогенные вещества, рентгеновские и радиоактивные

излучения, травмы и др.), вызвавших их появление;

агрессивное отношение, способность создавать в организме дочерние, вторичные очаги

опухоли, или метастазы.

Различают гормонозависимые и гормононезависимые опухоли. Известно, что темпы

роста новообразований половых органов, эндокринных желез зависят от рода гормонов.

Опухоли возникают в любом организме и ткани и наблюдаются у домашних и диких

животных всех видов. Статистические данные о распространении опухолей у животных в

различных странах мира весьма разноречивы. Для выяснения факторов, ответственных за

возникновение опухолей у животных, необходимым условием является создание регистров

опухолей, в которых должна суммироваться информация о возможных этиологических

факторах, клинике, морфологии новообразований, а также об их лечении.

Среди домашних животных опухоли чаще диагностируют у собак, кошек, лошадей, так

как они доживают до естественной старости. О других животных статистических данных

очень мало.

У с о б а к встречаются новообразования кожи, лимфатических узлов. Широко

распространены гормонозависимые опухоли (аденокарцинома молочной железы, карцинома

матки, яичника у сук; аденома предстательной железы, семиномы у кобелей). Для собак

характерны такие новообразования, которые не встречаются у других домашних животных. К

ним относятся трансмиссивная венерическая опухоль генитальной и кожной формы у собак обоих полов, а

также карциномы перианальных желез у кобелей. В то же время многие

опухоли собак напоминают опухоли человека, поэтому именно опыты с

опухолями собак привели к возникновению экспериментальной

онкологии. Ее родоначальник — русский ветеринарный врач

М.А.Новинский, который в 1876г. впервые в мире успешно привил

щенкам злокачественные опухоли от взрослых собак.

Среди л о ш а д е й широко распространены папилломатоз, меланомы

и меланобластомы у старых особей серой масти; реже встречаются

опухоли почки, пищевода. В последние годы увеличились случаи

саркоида у молодых (до 5-летнего возраста) лошадей. В основном

опухоли локализуются в области препуция и полового члена.

У к р у п н о г о р о г а т о г о с к о т а наиболее распространен

(около 70 % всех опухолей) лейкоз (лимфосаркома, злокачественная

лимфома, лейкемия) — опухолевое поражение кроветворной и

лимфоидной тканей. Наблюдаются новообразования в мочеполовой

системе, нейрофиброма периферических нервов, папилломатоз.

Особенно интересны опухоли орбиты у коров и фибромы полового члена

у быков.

У о в е ц наиболее часто встречается аденокарцинома легких.

Новообразования внутренних органов и кожи бывают реже.

У с в и н е й по сравнению с другими животными опухолевые

заболевания наблюдаются довольно редко, так как основная масса

домашних свиней живет не более года. Встречаются единичные случаи

опухолей почек и внутренних органов.

Среди к о ш е к широко распространены злокачественные лимфомы,

опухоли молочных желез, кожи, носовой полости. Характерно, что

большинство опухолей у них злокачественные. Предполагается, что их

вызывают вирусы, что является характерным отличием новообразований у

кошек от опухолей у животных других видов.

Этиология и патогенез. Причины возникновения опухолей у животных

до конца не выяснены. Первую материалистическую концепцию

канцерогенеза — процесса возникновения и развития опухолей, так

называемую теорию раздражения, сформулировал известный немецкий

патолог P.JBHPXOB. Он первый связал развитие опухоли с поражением

клеток организма. Обратил внимание на то, что развитие опухоли связано

с размножением клеток в результате действия на них каких-то внешних

раздражителей. Выделяя три формы раздражения клетки (нутритивное,

обеспечивающее питание клетки; функциональное, лежащее в основе

функциональных отправлений клеток органа или ткани; формативное,

поддерживающее определенную структуру клеток, их размножение и

рост), Р. Вирхов считал, что причиной опухолевого роста является

чрезмерное формативное раздражение клеток. Основой для таких

представлений послужили наблюдения, свидетельствующие о том, что

развитию опухоли нередко предшествуют длительно повторяющиеся

чрезмерные раздражения тканей.

Актиномикоз

Актиномикоз — специфическая инфекционная болезнь, харак-

теризующаяся развитием воспалительной гранулемы, так называе-

мой актиномикомы. Наиболее часто поражается крупный рогатый

скот.

Этиология. Возбудитель болезни — лучистый гриб Actinomyces.

Заболевание возникает вследствие внедрения в ткани зараженных

грибом остей колосьев при жевании, незначительных повреждени

ях кожи, эрозиях слизистых оболочек. Известны также случаи

заражения при загрязнении кастрационной раны соломенной подстилкой. Чаще всего актиномикозные поражения

развиваются на коже, языке, в лимфатических узлах, глотке,

нижней челюсти и кастрационной ране.

Патогенез. Лучистый гриб, попадая в ткани, образует друзы.

На месте внедрения он вызывает обильную крупноклеточную

инфильтрацию со значительной примесью гигантских клеток и

развитие в дальнейшем грануляции. Последние окружают колонии гриба, постепенно прорастают в ткани и незаметно переходят на здоровые части.

 На месте формирующегося актиномикозного фокуса образуется

малоболезненная припухлость плотной, а затем твердой

консистенции. Под влиянием продуктов жизнедеятельности

актиномицетов в центре инфильтрата клетки лизируются и начи-

нается вяло протекающее гнойно-демаркационное воспаление. По

мере его развития накапливается гной, образуются небольшие

абсцессы, разделенные друг от друга разрастающейся соедини-

тельной тканью. Гной небольших абсцессов прорывается за пределы

окружающей грануляционной ткани, и лежащие рядом абсцессы

сливаются. Затем происходит дальнейшее гнойное расплавление

тканей, на что организм отвечает инкапсуляцией. Молодая

соединительная ткань, окружающая актиномикозный фокус, по-

степенно превращается в рубцовую. Продолжающееся наряду с этим

лизирование тканей приводит к прорыву гноя наружу, образуются

незаживающий свищ или язва.

Клинические признаки. Для актиномикоза мягких тканей наибо-

лее характерны: диффузная припухлость плотной консистенции;

спайка кожи с подлежащими тканями; образование абсцессов, язв и

извилистых свищей, из которых выделяется небольшое количество

густого белого гноя. Он содержит крупинки желтого цвета, заметные

невооруженным глазом. При микроскопии крупинок, раздавленных

между предметными стеклами, можно обнаружить характерные

друзы лучистого гриба.

Пораженная челюстная кость вздувается, затруднен прием корма.

Развитие актиномикозного процесса сопровождается оссифи-

цирующим воспалением надкостницы, воспалительным остепоро-

зом и остеомиелитом. Кость резко утолщается, в ней появляются

различной величины полости, заполненные грануляционной тканью,

содержащей друзы. В дальнейшем эта ткань подвергается рас-

плавлению, образуются абсцессы и гнойные свищи.

Лечение. Задача лечащего врача — вызвать размягчение и расса-

сывание инфильтрата, уничтожить возбудителя на месте или удалить

его из раны вместе с гноем. Этим требованиям более всего

удовлетворяет комбинированный метод лечения — оперативное

вмешательство и применение средств, губительно действующих на

возбудителя актиномикоза.

В случаях легких поражений рассекают размягченные участки,

вскрывают абсцессы, расширяют и выскабливают гнойные свищи и

экстирпируют гранулемы. При глубоком поражении тканей (акти-

номикоз вымени, лимфатических узлов, слюнных желез) удаляют

пораженный орган, а если имеется актиномикоз нижней челюсти,

резецируют кость.

Даже самая радикальная операция без одновременного медика-

ментозного лечения не всегда предохраняет больное животное от

рецидива заболевания. Клинический опыт показал, что наилучшие

результаты дают препараты йода: йодистый калий или йодистый

натрий, йодоформ, йодинол. Местно применяют 10%-ный йодо-

формный эфир, 2%-ный раствор Люголя. И. И. Волотко с целью

коррекции нарушенного иммунного статуса больных актиноми-

козом животных рекомендует вводить эндолимфатически и лим-

фотропно актинолизат с 10%-ным раствором эраконда. Показаны

также противогрибные антибиотики (нистатин, леворин).

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по актиномико-

зу, солому, мякину и особенно болотное и длительно лежавшее в

сараях, куда проникает влага, сено скармливать только после запа-

ривания. Нельзя давать животным плесневелые корма. Подстилку,

загрязненную актиномикозным гноем, сжигают.

Ботриомикоз

Ботриомикоз — хроническая инфекционная болезнь, сопро-

вождающаяся развитием инфекционной гранулемы или так назы-

ваемой ботриомикомы.

Этиология. Возбудитель этой болезни — гриб Micrococcus

botriomyces equi. Многие считают возбудителем ботриомикоза

Staphylococcus ascoformans. Возбудитель имеет вид кокков, окру-

женных капсулой. Располагаясь группами, они образуют колонии

или друзы, достигающие величины просяного зерна. Болеют бот-

риомикозом главным образом лошади. Заражение происходит через

сальные и потовые железы неповрежденной кожи, чаще через

кастрационные раны.

Патогенез и клинические признаки. На месте внедрения гриба

возникает пролиферативное воспаление. Зона локализации гриба

обильно окружается соединительнотканным пролифератом, в ре-

зультате чего формируется мощная ботриомикозная гранулема.

Внутри плотных бугристых фиброзных разращений формируются

небольшие гнойнички, которые по мере развития процесса сливаются

в один или несколько более значительных абсцессов, заполненных

густым желтоватым гноем. В нем имеются слизистые саго- подобные

включения величиной с просяное зерно или несколько большего

размера, в которых находятся колонии гриба.

После самопроизвольного вскрытия ботриомикозных абсцессов

образуются длительно не заживающие свищи.

Чаще всего ботриомикозом поражается семенной канатик после

кастрации, проведенной без соблюдения правил асептики и ан-

тисептики. При поражении семенного канатика отмечается дли-

тельное нагноение кастрационной раны. Семенной канатик сильно

утолщается, становится бугристым за счет развития рубцовой со-

единительной ткани. В толще семенного канатика формируется

много мелких гнойничков, которые затем, объединяясь друг с дру-

гом, образуют абсцессы большой величины. Общая влагалищная

оболочка прорастает фиброзной тканью, сильно утолщается и прочно

срастается с семенным канатиком.

Лечение. Ботриомикому экстирпируют в пределах здоровой ткани.

При ботриомикозе семенного канатика удаляют пораженную культю,

т. е. проводят рекастрацию. Консервативные способы лечения не

приносят пользы.