Заживление переломов и условия способствующие этому заживлению

Заживление переломов костей сопровождается как местными, так иобщими изменениями в организме. Костная ткань после переломавосстанавливается путем образования костной мозоли. В процессерегенерации участвуют: внутренний камбиальный слой надкостницы,эндост, костный мозг, эндотелий сосудов гаверсовых каналов и

молодая соединительная ткань, в последующем метаплазирующая в костную.

В первичной костной мозоли различают:

а) периостальную, или наружную, костную мозоль, которая раз-

вивается из клеток камбиального слоя надкостницы;

б) эндостальную, или внутреннюю, мозоль, источником образования

которой служат клетки эндоста и костного мозга обоих

отломков;

в) промежуточную мозоль, развивающуюся из гаверсовых каналов

кортикального слоя кости и отчасти из клеток эндоста и периоста;

г) парооссальную, или околокостную, мозоль, образующуюся из

мягких тканей вблизи перелома. Степень развития этой мозоли зависитот степени повреждения окружающих тканей.

Процесс заживления переломов проходит в четыре фазы. Следуетподчеркнуть, что события, которые происходят в одной из фаз,продолжаются в последующих, и соответственно структурныепреобразования, происходящие в последующих фазах, берутначало в предыдущих.

П е р в а я ф а з а — подготовительная. Она начинается непосредственно после травмы. Кроме кости при травме повреждаются иокружающие ткани, в число которых входят периост, смежные мышцы икровеносные сосуды, идущие по линии перелома. В результатепроисходят кровотечение и образование гематомы в медуллярном

канале, между концами отломков кости и под отслоившейсянадкостницей. В этой крови быстро идет процесс коагуляции иобразуется сгусток. Разрыв гаверсовых систем ведет к гибелиостеоцитов и некрозу концов отломков. Поврежденная надкостница,костный мозг и другие окружающие ткани тоже вносят продукты

некроза в очаг повреждения. Под влиянием ферментов, освобождающихся при гибели разных видов клеток ретикулоэндотелиальной системы, происходят фагоцитоз и цитолиз разрушенныхклеток крови и местной ткани. Одновременно с этим в концах отломковразвивается травматический остит. Под влиянием остеокластов и их фермента кислой фосфатазы, а также местного ацидоза (рН достигает5—5,4) происходит деминерализация концов отломков по линииизлома. Таким образом зона перелома подготавливается к регенерации,которая начинается уже через 48—72 ч после перелома.

В т о р а я ф а з а начинается на 3-й сутки процесса. Она ха рактеризуется образованием соединительнотканной мозоли. Пер воначальное развитие остеоидной ткани происходит в клеточныхэлементах надкостницы, эндоста и костного мозга на некоторомрасстоянии от линии излома, где они не пострадали от травмы и со-хранили свою жизнеспособность. Это развитие идет от периферии кцентру противоположных концов отломков. Вместе с этим остеогенные клетки камбиального слоя надкостницы, костного мозга и эндостапроникают в кровяной сгусток зоны перелома. Постепенно размножаясь,они прорастают густой сетью кровеносных капилляров. В результате вокруг отломков развивается своеобразная грануляционная ткань,которая представляет собой соединительнотканную мозоль. Клеточныеэлементы ее превращаются путем дифференциации в остеобласты икостные клетки, а межуточное вещество и коллагеновые волокна — восновную субстанцию.

Вся васкулярная система каждого отломка вскоре после переломаувеличивается. Репаративные клетки с помощью медиатор- ныхпротеинов превращаются в хондробласты, которые синтезируютколлаген. Коллаген третьего типа образуется фибробластами в течениепервой недели и присутствует в большом количестве во время

воспалительной фазы. В течение репаративной фазы хондробластыобразуют коллаген первого типа и коллаген специфического второготипа, который преобладает в поврежденном очаге в конце 2-й неделипосле травмы. Коллаген, преобладающий в конце 3-й недели, являетсяколлагеном первого типа, синтезирующимся остеобластами.Накопление микроэлементов в зоне перелома обеспечивает образование клеточных элементов регенерата, так как они входят в составферментов и активизируют окислительно-восстановительные процессы.Мукополисахариды участвуют в процессе минерализацииформирующейся мозоли, они избирательно связывают ионы Са и Р04,образуя кристаллы гидроксиапатита. В дальнейшем минеральныйкомпонент взаимодействует с коллагеном.В сыворотке крови значительно повышаются биосинтез и скоростьраспада альфа-, бета- и гамма-глобулинов, возрастают содержаниефосфора и кальция, активность щелочной фосфатазы икомплексообразующие свойства белков с фосфорно-кальциевымисолями.

Т р е т ь я ф а з а начинается на 10— 12-е сутки и характеризуетсяокостенением мозоли. Процесс превращения хряща в кость подобенэндохондральной оссификации растущей кости. Так как коллагенпервого типа созревает, хондроциты выделяют в матрикс пустыевезикулы. Аккумуляция кальция и фосфора в везикулах межклеточного

вещества ведет к образованию кристаллов гидроксиапатита' которые разрывают везикулярные мембраны и способны в конечном итоге кминерализации кости.

Фиброзная и хрящевая мозоли, образованные в течение первых трехнедель, называются мягкими мозолями; минерализованная мозоль носитназвание твердой. Переход мягкой мозоли в твердую зависит откровоснабжения и стабилизации отломка перелома. Нестабильныепереломы с недостаточным кровоснабжением ведут к образованию фиброзной ткани в щели перелома. Нестабильный перелом с адекватнымкровоснабжением прогрессирует в хрящевую мозоль; в конечном итогеможет образоваться гипертрофический ложный сустав — псевдоартроз.При стабильном переломе с хорошим кровоснабжением образуетсяминерализованная мозоль.

Важную роль в процессе оссификации мозоли играют остеобласты,которые вырабатывают ферменты, щелочную фосфатазу и угольнуюкислоту. Активность щелочной фосфатазы в эту фазу поднимаетсямаксимально; она участвует в синтезе внеклеточной матрицы имукополисахаридов, в образовании фибриллярных белков, способствует

отложению минеральных солей и связыванию их альбуминоидами

остеоидной ткани. Угольная кислота влияет на выделение из кровидвойной соли — карбонатфосфаткальция.С восстановлением

опорно-двигательной функции она подвергается статико-динамической перестройке.

Ч е т в е р т а я ф а з а — окончательной перестройки костноймозоли. В эту фазу происходит так называемое обратное развитие мозолис перегруппировкой костных балок согласно законам статики и динамики.

Данный процесс продолжается длительное время. При правильномсоотношении отломков он заканчивается быстрее, чем при смещенных отломках. Костные балки мозоли, нефункционирующие в статико-динамической нагрузке, рассасываются, а испытывающие давление укрепляются. Со временем место бывшего перелома по своейархитектонике приближается к нормальной кости. Местные биохимические изменения окончательно нормализуются лишь через 5—8мес с момента клинического выздоровления животного.

Факторы, замедляющие и стимулирующие образование мозоли. Скорость восстановления кости при переломах зависит от многих факторов. Заживление переломов и продолжительность формирования мозоли зависят от своевременности и качества оказания помощи, характера и локализации перелома, возраста и общего состояния

животного и многих других причин. Хирург не может влиять на такие факторы, как возраст, тип перелома, состояние окружающей мягкой ткани и некоторые общие и местные заболевания костей. Но такие факторы, как неправильное сопоставление костных отломков, недостаточная иммобилизация или недостаток асептики, могут

контролироваться хирургом. Если все остальные факторы одинаковые и лечение перелома было успешным, возраст животного играет самуюважную роль и влияет на скорость заживления

42.некроз и кариес костей.

Некроз кости (Necrosis ossis) — омертвение кости.

Этиология. Болезнь может быть следствием гнойных воспалительных процессов, локализующихся в различных слоях костной ткани (гнойный периостит, остит, остеомиелит), всевозможных механических травм (ушибы, сотрясения, открытые переломы костей), физических (отморожение, ожоги) и химических воздействий (отравление спорыньей

и др.), которые приводят к тромбозу или нарушению питающих кость сосудов либо непосредственно воздействуют на костную ткань.

В зависимости от степени поражения различают некроз полный, или общий, когда омертвевает вся кость или обширная ее часть, и неполный, или частичный, если поражается какой-либо участок кости; по локализации— поверхностный, или кортикальный, когда некротизируется наружная поверхность кости, и центральный, или глубокий, если омертвевают глубокие слои кости.

Патогенез. В результате тяжелого нарушения кровообращения, связанного с тромбозом или повреждением надкостничных и интраоссальных сосудов, возникают расстройство питания и омертвение соответствующего участка кости. Степень и локализация некроза зависят от калибра, количества и вида сосудов, выключенных из кровообращения. Чем крупнее тромбирован или нарушен сосуд, тем больший участок кости омертвевает. При нарушении функции сосудов периоста, эндоста и костного мозга ухудшается питание кости и развивается тотальный некроз. Если питание кости нарушается только со стороны сосудов надкостницы или эндоста, то образуется некроз поверхностный (кортикальный) или глубокий (центральный).

Омертвевший участок кости благодаря демаркационному воспалению отторгается от здоровых тканей и превращается в костный секвестр, который в зависимости от локализации и формы может быть кортикальный, внутренний (центральный), проникающий и тотальный. Кортикальный и центральный секвестры имеют вид отторгающейся костной пластинки; проникающий — в виде отторжения участка кости во всю толщину стенки кортикального слоя, тотальный — имеет форму кольца или трубки. На границе между живой и мертвой костными тканями формируются грануляции, которые изолируют омертвевшую кость от здоровой. Под действием протеолитических ферментов экссудата костный секвестр подвергается расплавлению. На его поверхности образуется значительное количество зубцов, углублений, отверстий, борозд и шипов. Приобретает серо-синий, белый или грязно-

серый цвет с коричневым оттенком. Расплавляется и часть грануляций, благодаря чему образуется гной, который окружает секвестр.

Секвестры — сильные раздражители, вызывающие и длительно поддерживающие воспалительную реакцию как в окружающей кости, так и в надкостнице. Последняя бурно продуцирует костную ткань, образуя вокруг секвестра капсулу (секвестральная коробка). Полной инкапсуляции секвестра обычно не происходит. При поверхностных поднадкостничных некрозах гной, как правило, прорывается в окружающие мягкие ткани, а затем наружу; при глубоких образуются внутрикостные абсцессы (абсцесс Броди), которые в некоторых случаях могут рассосаться. Если некроз располагается вблизи костномозгового канала, то гной может прорваться в костный мозг и вызвать остеомиелит

Диагноз ставят на основании клинико-рентгенологических исследований. При наличии свищей производят зондирование, которое позволяет установить при некрозе кости шероховатую ее поверхность или секвестр.

Лечение. Удаляют некротизированный участок кости. В период предоперационной подготовки следует провести антибиотикотерапию путем внутрикостных введений

КАРИЕС

Кариес (Caries) — ограниченный мелкозернистый молекулярный распад костной ткани с образованием на поверхности кости дефекта — костной язвы.

Этиология. Наиболее частыми причинами заболевания бывают острые и хронические гнойные воспалительные процессы в мягких тканях, окружающих кость, и некоторые инфекционные болезни (туберкулез, актиномикоз).

Патогенез. Кариес характеризуется особым видом некроза, при котором демаркационное воспаление либо отсутствует совсем, либо выражено слабо. В связи с этим он протекает очень длительно, постепенно прогрессируя, разрушает всю кость. При кариесе, как и при образовании язвы в мягких тканях, постоянно преобладает процесс дегенерации над процессом регенерации. Поэтому кариес кости еще называют костной язвой или «костоедой». При внедрении гнойной инфекции со стороны гаверсовых и фолькмановских каналов возникает мелкозернистая, легко разрушающаяся грануляционная ткань, которая наряду с ферментами экссудата вызывает резорбцию и молекулярный распад костной ткани. Процесс обычно протекает очень медленно и длительно. На поверхности кости образуются дефекты с неровной шероховатой поверхностью, покрытые мелкозернистой грануляцией.

Клинические признаки. Кариес чаще всего выражается наличием гнойных свищей, при зондировании которых обнаруживают поражение кости в виде неровностей, шероховатостей или изъеденности ее поверхности. При локализации процесса в губчатых костях, где происходит распад костного мозга и мелких сосудов и наблюдается гемолиз, выделяется гной с пигментами крови, в других случаях гной желтоватый. Возможно наличие мелких костных секвестров. Общее состояние животного зависит от давности процесса, локализации и характера основного заболевания. В острых случаях при зондировании свищей и пальпации в области поражения обнаруживается сильно выраженная болезненность, в хронических — отмеченные симптомы сглажены.

Лечение. Показано оперативное вмешательство, направленное на вскрытие свищевых ходов, удаление мертвых тканей и обеспечение хорошего стока гноя. В целях ограничения дальнейшего разрушения кости целесообразно произвести тщательный кюретаж до здоровых