Восстановление электролитных нарушений.

Это в первую очередь касается восполнения дефицита К⁺. В большинстве случаев восполнение К⁺ начинают через 2 – 4 часа после начала инфузионной терапии (однако если до начала инфузионной терапии имеются лабораторные или ЭКГ данные о гипокалиемии, то возможно введение калийсодержащих растворов одновременно с инфузией физиологического раствора). Снижение уровня К⁺ в сыворотке крови на фоне проведения инфузионной терапии обусловлено:

- разбавлением крови инфузионной жидкостью;

- усиленное выведение с мочой при восстановлении функции почек;

- усиленное поступление К⁺ в клетки благодаря введению инсулина;

Расчет: 3-5 ммоль/кг в сутки, что соответствует 3-5 мл/кг 7,5% раствора КCl. Но добавлять в каждый инфузионный раствор не более 20 млКCl. Нельзя вводить препараты калия при шоке, анурии, гиперкалиемии!

Борьба с ацидозом.

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используется в начале терапии ДКА.

Показания для назначения бикарбонатов:

1. При снижении рН крови ниже 7,0, которое грозит подавлением внешнего дыхания (при рН ниже 6,8), оказывает отрицательное инотропное воздействие на миокард, снижает чувствительность кровеносных сосудов к катехоламинам, усиливает инсулинорезистентность и продукцию лактата печеночными клетками.

2. При нарушенной сократимости миокарда в условиях персистирующего шока, который обычно развивается при неадекватных реанимационных мероприятиях, неадекватном действии инсулина при септических состояниях.

Т.о., бикарбонаты используются только в крайних случаях!

 

Потенциальная опасность от введения бикарбонатов:

1. Гипокалиемия и изменения ионизирующего кальция;

2. Повышение осмолярности;

3. Увеличение гипоксии тканей;

4. Усиление ацидоза ЦНС (вследствие проникновения через гематоэнцефалический барьер образующегося при диссоциации гидрокарбоната диоксида углерода (СО₂) и повышение содержания в ликворе Н₂СО₃);

5. Возможность развития метаболического алкалоза, который более опасен, чем ацидоз.

Расчет: доза 4% бикарбоната натрия (в мл) = ВЕ х массу тела /3

(2,5 мл/кг фактической массы 4% раствора гидрокарбоната натрия)

Вводить внутривенно капельно, очень медленно (2-4 часа).

Натрий и осмолярность.

Повышенная из-за гипергликемии осмолярность крови приводит к эффекту «растворения» при определении содержания натрия.

Истинное (корректированное) содержание натрия можно рассчитать по формуле: Na _{коррект.} =: Na _{определяемый} + 2 х [(сахар кр. – 5,5)/5,5]. Этот расчет обычно применяется, когда выявляется выходящий за пределы нормы уровень натрия.

 

Формула расчета осмолярности:

Осмолярность (мосм/л) = 2 х (К⁺ + Na⁺) + глюкоза крови (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л). Норма – 297 + 2 мосм/л.

Быстрое снижение осмолярности (более 3 мосм/л в час) повышает риск отека головного мозга. В то же время падение Na сыворотки является признаком риска отека головного мозга. Поэтому если уровень натрия не повышается, а тем более снижается, то необходим тщательный подсчет вводимой жидкости и настороженность в отношении отека головного мозга.

При неадекватном выделении мочи (<1,5 мл/кг в час), необходимо установить причину снижения диуреза (острая почечная недостаточность, продолжающийся шок, обструкция мочевыводящих путей, атония мочевого пузыря).

При шокепоказано внутривенное капельное введение плазмы, 5% альбумина, декстрана из расчета 10-20 мл/кг, кардиотонических препаратов.

Симптоматическая терапия включает кардиометаболические препараты, по показаниям сердечные гликозиды, витамины (В_1, В_2, В_6, В_12, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу), гепатопротекторные препараты.

Обязательно назначение антибактериальной терапии на 5-7 дней.

Осложнения ДКА:

Грозным осложнением терапии ДКА является отек головного мозга.

В 90% случаев развившийся отек мозга заканчивается летально. Основные причины развития отека мозга:

1. быстрое падение гликемии

2. большой объем вводимой жидкости

3. введение гипотонического раствора

4. необоснованное введение бикарбонатов

5. позднее начало инфузии растворов глюкозы.

Однако отек мозга может развиться и при абсолютно правильно проводимой терапии ДКА, иногда – до ее начала. Патогенез, как начала отека мозга, так и прогрессирования до конца не выяснен.

Отек мозга развивается обычно в первые сутки проводимой терапии, чаще – в первые 4-6 часов, когда самочувствие ребенка как будто начинает улучшаться.

Симптомы угрозы развития отека мозга:

- головная боль, напряжение глазных яблок и урежение пульса;

- изменение неврологического статуса (беспокойство, раздражительность, сонливость, помрачение сознания) или очаговые неврологические симптомы (например, паралич черепно-мозговых нервов);

- повышение АД

Предполагать начинающийся отек мозга следует при отсутствии положительной динамики в состоянии больного, несмотря на улучшение гликемических показателей, и при падении уровня натрия в крови.

Лечение отека мозга:

- исключить наличие гипогликемии;

- внутривенное введение 20% раствора маннитола 5 мл/кг (0,5-1 г/кг сухого вещества) в течение 20 мин.

- На 1/3 снизить скорость вводимой жидкости;

- уложить ребенка с приподнятым головным концом;

- осторожное проведение гипервентиляции легких аппаратом ИВЛ с поддержанием числа дыханий 20 в мин. С постепенным переходом на нормальный режим;

- продолжать внутривенное введение манитола 0,25 г/кг в час либо повторные введения исходной дозы каждые 4-6 часов;

- внутривенное струйное введение дексаметазона 0,5 мг/кг.

Из других осложнений ДКА надо отметить гипогликемии, аспирационный синдром, сердечно-сосудистую недостаточность, ДВС-синдром.

Гипогликемическая кома

Гипогликемия – это тот уровень сахара крови, при котором появляются симптомы нейрофизиологической дисфункции. Проявления могут быть весьма индивидуальны. Лабораторно гипогликемией считается уровень сахара крови 2,2 – 2,8 ммоль/л. В большинстве случаев ухудшение самочувствия наблюдается при гликемии 2,6-3,5 ммоль/л, у длительно декомпенсированных больных СД, адаптированных к гипергликемии – при более высоких показателях – 4-6 ммоль/л.

Причины гипогликемических состояний:

- технические погрешности инсулинотерапии (высокая доза инсулина, ошибка при введении инсулина и др.);

- нарушения диеты (недоедание, отсутствие перекуса перед сном либо после физической нагрузки);

- большая физическая нагрузка в дневные или вечерние часы;

- не проконтролированный низкий сахар перед сном;

- прием алкоголя (алкоголь блокирует гликогенолиз и глюконеогенез)

- внезапные гипогликемии, которые могут развиться вследствие наличия автономной нейропатии или энцефалопатии после перенесенных ранее тяжелых гипогликемий.

Клинические проявления:

Все случаи внезапной потери сознания у ребенка с СД требуют экстренного исследования сахара крови и исключения гипогликемии!

Различают 2 группы симптомов: гиперадренергические и нейрогликопенические.

Гиперадренергические симптомы: тахикардия, бледность, чувство внутренней дрожи, тревоги, страха, тремор конечностей, холодный пот).

Нейрогликопенические симптомы: вялость, сонливость, чувство дезориентации, снижение интеллектуальной деятельности, растерянность, немотивированные поступки, эйфория, агрессивность, речевые и слуховые нарушения, затем судороги, параличи, парезы, кома.