Алгоритм диагностики диабетической нейропатии

Лечение:

1. Компенсация углеводного обмена

2. Назначение жирорастворимых форм витаминов группы В, биодоступность и эффективность которых выше по сравнению с водорастворимыми аналогами (препараты Мильгамма, Бенфогамма).

3. Препараты альфа-липоевой кислоты (берлитион, тиоктацид).

При тяжелом течении СД могут формироваться осложнения в виде клинических симптомокомплексов, свидетельствующих о длительной декомпенсации заболевания. К ним относятся синдромы Мориака и Нобекура.

Синдром Мориака включает задержку физического и полового развития, избыточное отложение подкожной клетчатки на туловище, лице, гепатомегалию. Синдром Нобекура включает все перечисленные симптомы, кроме ожирения.

Вопросы для самоподготовки:

1. Принципы назначения инсулинотерапии больным СД 1 типа. Осложнения инсулинотерапии, их лечение и профилактика.

2. Диетотерапия СД 1 типа, расчет по калоражу, составление меню, замена продуктов.

3. Назначение и контроль физических нагрузок. Принципы обучения самоконтролю СД.

4. Поздние осложнения СД 1 типа: ранняя диагностика, профилактика и лечение, диспансерное наблюдение.

Литература:

1. Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А., Щербачева Л.Н. Сахарный диабет у детей и подростков. – М., 2002 – 392 с.

2. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков: Справочник / Под. ред. Проф. Н.П.Шабалова. – М.:МЕДпресс-информ, 2009

3. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями / под ред. И.И. Дедова и В.А. Петерковой. – М.: Практика, 2014. – 442 с.

4. Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» / под ред. И.И.Дедова, М.В.Шестаковой. – Сахарный диабет, № 1, 2015.

 

 

Тестовый контроль:

1. Основные направления лечения СД 1 типа:

а) Диета, инсулинотерапия, дозированные физические нагрузки

б) Диета, витаминотерапия, ангиопротекторы

в) Инсулинотерапия.

2. Инсулины Хумалог, Новорапид относятся к группе:

а) короткодействующих препаратов;

б) препаратов средней продолжительности действия;

в) препаратов ультракороткого действия.

3. При СД 1 типа оптимально назначение инсулинов:

а) 3-4 инъекции инсулина ультракороткого действия и 1-2 инъекции пролонгированных инсулинов;

б) 2 инъекции инсулина короткого действия и 2 инъекции пролонгированного инсулина;

в) 2 инъекции инсулина пролонгированного действия.

4. Ребенку 10 лет (вес 28 кг) с впервые выявленным СД 1 типа в стадии субкомпенсации оптимальна следующая схема и доза инсулинотерапии:

а) перед завтраком: Хумалог 2 Ед, Лантус 4 Ед.

перед обедом: Хумалог 3 Ед.

перед ужином: Хумалог 2 Ед.

в 22 часа: Лантус 3Ед.

б) перед завтраком: Хумалог 4 Ед, Лантус 8 Ед.

перед обедом: Хумалог 6 Ед.

перед ужином: Хумалог 4 Ед.

в 22 часа: Лантус 6Ед.

в) перед завтраком: Лантус 4 Ед

перед ужином: Лантус 4 Ед.

5. Какое из перечисленных биологических действий присуще инсулину?

а) повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы

б) повышение проницаемости клеточных мембран для аминокислот

в) повышение проницаемости клеточных мембран для калия, натрия

г) повышение проницаемости клеточных мембран для кальция

6. Инсулин активирует:

а) гликогенез

б) глюконеогенез

в) липогенез

в) липолиз

г) синтез белка

д) кетогенез

7. Инсулин тормозит:

а) глюконеогенез

б) липогенез

в) липолиз

г) кетогенез

д) синтез белка

8. Что является показанием для проведения стандартного глюкозо-толерантного теста?

а) гипергликемия после еды 9,9ммоль/л

б) реактивная гипогликемия

в) язвенная болезнь желудка

г) отягощенная наследственность по СД

д) ожирение

е) хронический панкреатит

9. Укажите признаки, наиболее характерные для СД 1 типа:

а) возраст моложе 35 лет

б) возраст старше 35 лет

в) начало заболевания постепенное

г) начало заболевания быстрое

д) склонность к кетоацидозу

е) масса тела чаще понижена или нормальная

ж) масса тела чаще повышена

10. Для СД 1 типа характерны:

а) микроангиопатии

б) макроангиопатии

в) инсулинорезистентность

г) отсутствие инсулинорезистентности

11. Суточная калорийность для ребенка 12 лет с СД 1 типа составляет:

а) 2400 ккал;

б) 2200 ккал;

в) 1800 ккал.

12. Распределение углеводов, белков и жиров в диете больного СД 1 типа вне кетоацидоза следующее:

а) углеводов 30%, белков 30%, жиров 40%;

б) углеводов 50%, белков 20%, жиров 30%;

в)) углеводов 50%, белков 30%, жиров 20%.

13. Замена возможна в следующих случаях:

а) мясо на творог;

б) картофель на яйцо;

в) салат из свеклы на морковные котлеты;

г) картофельное пюре на тушеную капусту.

14. Назначить диету и инсулинотерапию ребенку 6 лет (вес 18 кг, стаж заболевания 2 года, субкомпенсация).

15. При микроангиопатиях характерно поражение:

а) клеточного ядра

б) митохондрий

в) комплекса Гольджи

г) базальных клеточных мембран

16. При 1 стадии диабетической ретинопатии на глазном дне визуализируется:

а) отек сетчатки

б) микроаневризмы

в) микрогеморрагии (до 10)

г) мягкие экссудаты

д) неоваскуляризация соска зрительного нерва

17. Доклинической стадией диабетической нефропатии является:

а) стадия микроальбуминурии

б) стадия протеинурии

в) стадия хронической почечной недостаточности.

18. Патогенетической терапией диабетической нефропатии является назначение:

а) энапа

б) сулодексида

в) витаминов

г) тиоктацида

ЗАНЯТИЕ 4

Тема: Неотложные состояния при сахарном диабете.

Цель и задачи занятия:

1. Уметь диагностировать острые осложнения СД – диабетическую, гипогликемическую, гиперосмолярную и лактатацидемическую комы, проводить дифференциальный диагноз.

2. Знать принципы оказания неотложной помощи при вышеназванных комах.

 

 

Содержание занятия.

К острым, неотложным состояниям при СД принято относить коматозные состояния и диабетический кетоацидоз (ДКА). Всего различают 4 вида ком при СД: кетоацидотическая (диабетическая), гипогликемическая, гиперосмолярная и лактатацидемическая. В детском возрасте наиболее часто встречаются кетоацидотическая и гипогликемическая, в то время как две последние крайне редки. Однако состояние гиперосмолярности играет большую роль в развитии кетоацидотической комы.

Несмотря на современные достижения в области ведения больных сахарным диабетом 1 типа, ДКА остается основной причиной госпитализации, инвалидизации и смерти детей и подростков с СД 1.

 

Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома.

Факторами, провоцирующими развитие ДКА у больных, получающих инсулин, являются:

- интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся гипертермией или потерей жидкости;

- хирургические вмешательства;

- травмы;

- эмоциональные стрессы;

- некоторые физиологические состояния (беременность, пубертат)

- сопутствующие эндокринные заболевания, характеризующиеся гиперсекрецией контринсулярных гормонов;

- нарушение режима лечения: недостаток дозы инсулина, нарушение режима инсулинотерапии из-за просроченности или неправильного хранения препарата, техническая неисправность инъектора, грубые нарушения диеты и др.

Патогенез ДКА:

При ДКА пусковым фактором является недостаточность, или дефицит, инсулина. Это неизбежно отражается на нарушении всех видов обмена веществ (рис. 2.).

	Рис. 2. Патогенез кетоацидотической комы. (M.B. Davidson, 1982)

 

Углеводный обмен: нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями – гипергликемия, гиперосмолярность – усиленный энергетический голод тканей – секреция контринсулярных гормонов и глюконеогенез, распад гликогена – усиление гипергликемии, гиперосмолярности и сохранение энергетического голода клеток (клинически – слабость) – глюкозурия, осмотический диурез – потеря воды, электролитов – дегидратация (клинически – полиурия, затем полидипсия) – гемоконцентрация, централизация кровообращения – недостаточность периферического кровообращения – гипотензия – снижение почечного кровотока (клинически – анурия, шок).

Жировой обмен: дефицит инсулина и энергетический голод – активация липолиза – повышение концентрации в кровотоке свободных жирных кислот, триглицеридов и др. – невозможность без инсулина полного их расщепления – накопление недоокисленных продуктов липидов - кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) – метаболический ацидоз (клинически – интоксикация, рвота, усугубляющая потерю жидкости и электролитов, боли в животе, анорексия, нарушения сознания до комы).

Белковый обмен: повышение распада белков – повышенные потери аминокислот, азота – рост содержания мочевины – повышение гиперосмолярности.

Таким образом, основными синдромами, обуславливающими тяжесть состояния при ДКА, являются декомпенсированный метаболический ацидоз, дегидратация, выраженные электролитные нарушения, гипоксия, часто – гиперосмолярность.