Пилородуоденальный стеноз и рубцовые деформации желудка

Пилородуоденальный стеноз и рубцовые деформации желудка возникают в результате заживления путем рубцевания или вследствие рубцовых сращений после дренирующих операций. Клинические проявления рубцового стеноза и деформации желудка  являются типичными для них и зависят от стадии.

Характерными жалобами являются рвота, отрыжка, срыгивание, тошнота, изжога, боли в эпигастрии и за грудиной. Несмотря на хороший аппетит, имеет место потеря в массе тела.

Диагноз легко подтверждается при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

Стеноз и деформацию желудка в виде «песочных часов» считают специфическим осложнением селективной проксимальной ваготомии. Однако развивается это осложнение довольно редко и в литературе описаны единичные случаи. Стеноз выходного отдела и деформации желудка, являясь нередким постваготомическим синдромом, могут сочетаться с другими осложнениями: фиксированной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагитом, дуоденостазом, рефлюкс-гастритом. Выбор способа операций у этих больных представляет трудную задачу, попытки устранить указанные патологические состояния с помощью реваготомии и дренирующей операцией оказываются несостоятельными. Оперативное вмешательство должно быть сочетанным, каждый фрагмент операции должен быть патогенетически обоснован.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Широкая распространенность синдрома недостаточности запирательной функции кардии среди гастроэнтерологических больных требует пристального внимания врачей- диагностов к этому патологическому состоянию, так как выбор лечебной тактики зависит от правильной оценки не только зоны пищеводно-желудочного перехода, но и всего верхнего отдела пищеварительного тракта в целом. Грыжа пищеводного отверстия после ваготомии может иметь место до первичной операции – ваготомии с дренирующими операциями или без них.

Грыжа, появляющаяся после ваготомии, связана со скелетированием пищевода, нарушением фиксирующего аппарата пищевода и кардии, трофическими изменениями после операции.

Грыже пищеводного отверстия диафрагмы часто сопутствуют недостаточность запирательной функции кардии, рефлюкс-эзофагит.

Диагностика основана на характерных жалобах, на результатах рентгенологического и эндоскопического исследования.

Оперативный метод лечения заключается в устранении грыжи, восстановлении замыкательной функции кардии, воссоздании угла Гиса. Выполняют передне-заднюю крурорафию, фундопликацию по Ниссену и операцию завершают фундоэзофагофренорафией.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит после ваготомии развивается нечасто, приблизительно составляя 4,6% постваготомических синдромов. Этиология и патогенез постваготомического хронического панкреатита изучена недостаточно и нуждается в дальнейшей разработке. Следует выделять первичный и вторичный хронический панкреатит.

Первичный панкреатит  наблюдается у людей, злоупотребляющих алкоголем, увлекающихся обильным приемом острой пищи.

Вторичный панкреатит  возникает у больных страдающих желчнокаменной болезнью, дуоденостазом, язвенной болезнью и дивертикулами двенадцатиперстной кишки, недостаточностью или стенозом большого дуоденального сосочка, гастродуоденитом, энтеритом, полипом и другими заболеваниями.

Клиника хронического панкреатита зависит от сочетания с другими синдромами и от анатомо-функциональных нарушений в железе.

Ведущими жалобами являются боли в эпигастрии различной интенсивности и локализации, возникающие после приема, чаще острой, пищи. Нередко причинами болевого синдрома считают язвенную болезнь или гастродуоденит и меньше думают о возможности хронического панкреатита.

Диспепсический синдром – тошнота, отрыжка, рвота, метеоризм, неустойчивый стул, плохой аппетит, потеря массы тела – характерен для хронического панкреатита.

Хронический панкреатит  может быть болевым и рецидивирующим.

 Лечение хронического панкреатита  после ваготомии должно быть комплексным и зависеть от стадии, рецидива или ремиссии.

Хирургическое лечение должно быть ранним, как только выяснена причина заболевания. Длительное наблюдение и консервативное лечение заканчиваются развитием у больных необратимых склеротических изменений в поджелудочной железе и ее экскреторной и инкреторной активности. Поздние операции даже при устранении причины не приводят к выздоровлению. Выбор сроков и способа оперативного лечения должны быть индивидуальными.

Показаниями к операции оказываются сужение терминального отдела холедоха, хроническая дуоденальная непроходимость, пептическая язва соустья и гастродуоденостаз.

Выбор способа оперативного лечения хронического панкреатита после резекции желудка, ваготомии или их сочетания сложен.

Главная причина неудач в выборе повторной операции – это невыявление и неустранение патогенетического звена, то есть стеноза протоковой системы или большого дуоденального сосочка.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ

 

Постваготомическая диарея

Диарею принято относить к специфическим осложнениям ваготомии. Однако до сих пор нет четкого определения понятия постваготомической диареи и поэтому отсутствует общепринятая классификация этого осложнения. Одни авторы расценивают как диарею даже незначительные нарушения моторики кишечника, другие не придают особого значения изменениям характера и частоты стула. Большинство же исследователей говорят о диарее лишь в тех случаях, когда нарушается трудоспособность пациента.

Большинство авторов (Ю.М. Панцырев, А.А. Гринберг, 1979; Н. Вигде, 1960) считают признаками диареи появление у больного жидкого водянистого стула более 3 раз в сутки.

Причинами диареи являются желудочный стаз и ахлоргидрия, денервация поджелудочной железы, тонкой кишки и печени, нарушения моторики пищеварительного тракта. Нарушения эвакуации из желудка, застой, гипохлоргидрия благоприятствуют развитию в желудке различных микроорганизмов, которые могут вызвать диарею. Снижение функции поджелудочной железы считают одной из возможных причин развития диареи после ваготомии, тем более, что хорошо известен факт увеличения экскреции жира с калом после этой операции.

Существует гипотеза, объясняющая развитие поносов после ваготомии нарушением сфинктерного механизма пилоруса и поступлением гиперосмотических растворов в тощую кишку. Косвенным доказательством этого предположения служит факт редкого развития диареи после селективной проксимальной ваготомии без дренирующих оперaций.

Cox, Bond (1964) различают три типа постваготомической диареи: 1) преходящая, транзиторная диарея.  Возникает сразу после операции и характеризуется выраженным поносом почти без позывов. Длительность приступа от нескольких часов до 2-х суток. Исчезает через 3-6 месяцев после операции; 2) рецидивирующая эпизодическая диарея. Возникает спустя некоторое время после операции. Приступы поноса от нескольких часов до нескольких суток. Интервалы между приступами составляют от 2-х недель до 1 –го года. Частота стула 5-20 раз в сутки; 3) длительная диарея. Характеризуется ежедневным частым стулом (3-5 раз в сутки).

Кроме этой, существует классификация по тяжести клинического течения (Fogetter, 1963; Kollender, 1968): легкая, средней тяжести и тяжелая.

Легкая степень характеризуется жидким стулом 1-2 раза в день, чаще после приема углеводов, общее состояние и трудоспособность больных не нарушена.

Средняя степень – жидкий стул от 3 до 5 раз в сутки, что ведет к снижению массы тела и нарушению трудоспособности.

Тяжелая степень – водянистый зловонный стул до 5 раз и более, который возникает внезапно, независимо от приема пищи и ее характера, приводит к истощению и инвалидности больного.

Клиническая картина постваготомической диареи имеет следующие особенности: 1) внезапное, без позывов начало. Больной не успевает дойти до туалета. Эта внезапность приступов угнетающе действует на больных. Они вынуждены целыми днями находиться дома, ожидая очередного приступа; 2) изменение окраски кала: он приобретает более светлую окраску, что объясняется разбавлением пигмента кала; 3) внезапное исчезновение поноса.

Лечение диареи должно быть комплексным. Рекомендуется диета с исключением молока и провоцирующих агентов.

Для устранения бактериального фактора назначают антибиотики.

Благоприятное действие, при явлениях застоя в желудке, оказывают слабые растворы органических кислот (лимонной, яблочной и др.).

Kofanba  и соавторы (1968), пологая, что после ваготомии преобладает тонус симпатической нервной системы, применяли для лечения диареи дигидроэрготоксин по 15-20 капель 3 раза в день с благоприятным эффектом.

Способ С.Д. Гройсмана (1968) предусматривает для лечения постваготомической диареи внутримышечное введение 2 мл 2,5% раствора бензогексония в течение 10-20 дней. После курса лечения понос исчезает.

Недостатки этих методов состоят в том, что лекарственные препараты эффективны не у всех больных, особенно при диареях средней и тяжелой степени, и принимать лекарства следует почти постоянно, а при отмене их диарея возникает вновь.

При тяжелом течении постваготомической диареи, не поддающемся консервативному лечению производят оперативное вмешательство – дегастроэнтеростомию и пилоропластику. Однако вид дренирующей операции не всегда влияет на частоту диареи. Некоторые хирурги (Craft, Venabless, 1968; Herrington, 1968) с успехом применили инверсию сегмента тонкой кишки, расположенного дистально от области максимальной абсорбции. Выбор сегмента зависит от характера нарушений резорбции: при нарушении всасывания белков и углеводов – высокий сегмент тощей кишки (на расстоянии 120 см. от Трейцевой связки). Проксимальный кишечный сегмент желательно поворачивать в направлении часовой стрелки, дистальный в обратном направлении.

А.И. Горбашко и Р.К. Рахманов (1983) предложили способ оперативного лечения постваготомической диареи с помощью операционной коррекции анатомических нарушений – ранее рассеченной передней порции пилорической мышцы и пересеченных основных стволов блуждающего нерва под диафрагмой, вызванных стволовой ваготомией с пилоропластикой, которые оказались причиной диареи.

Суть операции состоит в освобождении краев и ушивании ранее рассеченной пилорической мышцы во время пилоропластики по Гейнеке-Микуличу и в пластике стволов блуждающего нерва с помощью эпиневральных швов. Но предложенный способ хирургической коррекции пока еще не нашел широкого применения в клинической практике.

Единственная профилактическая мера, которая может значительно уменьшить частоту и тяжесть этого осложнения – это сохранение иннервации печени, поджелудочной железы и тонкой кишки, что достигается применением селективной проксимальной и селективной желудочной ваготомии.

Демпинг-синдром в отдаленные сроки после ваготомии с дренирующей операцией встречается в среднем у 19,5% больных. Имеет значение вид пилоропластики. В частности после пилоропластики по Гейнеке-Микуличу демпинг-синдром бывает в 2 раза чаще, чем после передней гемипилороэктомии.

Демпинг-синдром при сохраненном желудке, особенно после селективной проксимальной ваготомии, протекает значительно легче, чем после резекции его. Тяжелая форма встречается очень редко.

Гипогликемический синдром встречается у 2,3% больных с постваготомическими синдромами. Приступы гипогликемии обычно развиваются через 2-3 часа и проявляются чувством голода, слабости,головокружением и болью в животе. У всех больных отмечено сердцебиение при снижении артериального давления. Содержание сахара в крови снижается за пределы нижней границы нормы.

Патогенез гипогликемического синдрома весьма сложный и связан, несомненно, с происхождением демпинг-синдрома. Большинство авторов объясняют развитие гипогликемического синдрома включением симпатико-адреналовой системы и компенсаторным повышением инсулина в крови. Первоначальное повышение уровня сахара в крови включает сложный механизм гуморально-вегетативной регуляции, что проявляется вначале клинической картиной демпинг-синдрома, а затем поздней гипогликемией с ее типичными признаками.

Диагностика гипогликемического синдрома затруднений не вызывает. Клинические симптомы можно подтвердить лабораторными тестами – исследованием сахара в крови во время приступа, который оказывается ниже нормы и изменением гликемической кривой, уровень сахара через 2-2,5 часа падает до субнормальных цифр (до 50%).

Лечение больных с гипогликемическим синдромом в основном консервативное. Соблюдение диеты, исключение простых углеводов позволяют предупредить развитие приступов или снизить их интенсивность.