Реакции начала и развития патологии

Теории начала патологии

Без выявления и изучения механизмов патологии, от момента возникновения до разрешения, без разработки методов контроля их развития есть риск все новых и новых ошибок в выборе лечебных средств и технологий.

Где начало начал разрушения организма? Как эффективно остановить развитие деструктивных процессов?

Полтора века теоретики и практики медицины размышляют о роли воспаления как пускового звена любой патологии.

В 1858 году Рудольф Вирхов сформулировал к л е т о ч н у ю теорию, согласно которой началом патологии является нарушение жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитие дистрофии и возникновение мутного набухания цитоплазмы.

В 1885 году Ю. Конгейм предложил с о с у д и с т у ю теорию, где отвел ведущую роль сосудистым расстройствам.

И. И. Мечников (1892) сформулировал б и о л о г и ч е с к у ю (ф а г о ц и т а р н у ю) теорию, центральным звеном считая поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе и бактерий.

В начале ХХ века быстро развиваются биофизические и биохимические методы исследований. В 1923 году Г. Шаде выдвинул ф и з и к о – х и м и ч е с к у ю (молекулярно – патологическую) гипотезу воспаления, согласно которой ведущим звеном является нарушение местного обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления, а далее - к сосудистым расстройствам. Однако скоро было показано, что физико-химические расстройства не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений.

В а з о м о т о р н а я теория Г. Риккера (1924) и б и о х и м и ч е с к а я В. Менкина (1938) также не пролили свет на пусковое звено патологии и оказались несостоятельными.

Д. Е. Альперн (1959) особое внимание уделил единству местного и общего в воспалении, зависимости очага от реактивности организма. Им предложена н е р в н о – р е ф л е к т о р н а я схема патогенеза воспаления, в которой роль сосудисто-тканевых реакций представлена во взаимосвязи под инициирующим и регулирующим влиянием нервной системы, гормонов эндокринных желез и др.

 

В о с п а л е н и е - наиболее типичный и универсальный ответ организма на повреждение. Это защитно-приспособительная реакция на патогенные воздействия. Для нее характерно развитие изменений на месте повреждения тканей в виде: нарушения кровообращения, гиперемии, повышения сосудистой проницаемости, развития отека, повышения пролиферации клеток и др.

Действительно, воспаление (альтеративное, асептическое, гангренозное, катаральное, серозное, рожистое и др.) как патологический процесс лежит в основе большинства заболеваний человека и потому представляется центральной проблемой на протяжении всей истории учения о болезни.

Но воспаление - это уже ответная реакция организма на раздражитель и потому не может быть началом патологии. И сегодня вопрос о пусковом механизме патологии остается открытым. Ни одна из теорий не объясняет самой сути зарождения патологического процесса.

Продолжаются дискуссии, начало которым положено книгой Вирхова «Целлюлярная патология», опубликованной в середине 19-го века. В самом названии было заложено два смысла: первый – роль клетки в патологии организма, второй – патология самой клетки.

 

Далее, анализируя процессы начала патологии, мы убедимся, что клеточный уровень патологических изменений находится в зоне доклинических проявлений, однако и он не является ее пусковым звеном.

Фундаментальные структуры и начало

Патологии

Изменения внутреннего состояния в ответ на воздействия различных повреждающих факторов внешней среды имеют место не только в биологических системах, но и в неживой природе. Самые тонкие структуры вещества – атомы и их элементы - испытывают непрекращающееся разрушительное воздействие энергонесущих квантов. Повреждающее начало несут в себе многие субстанции, способные изменять суммарную энергию пространства x_о: потоки высокоэнергетических квантов, тепловые лучи, свет, звуки.

Увеличение x_о неизбежно приводит к росту энергии вещества x_m, а это ведет к возрастанию его энтропии А_m, то есть увеличению рассеяния внутренней энергии в виде тепловых потерь и ускоренному разрушению атомно-молекулярных структур

x_о® x_m ® А_m.

 

Потенциал устойчивости, как неживой, так и биологической системы заключается в ее способности противостоять внутренней энтропии. Сохранять в равновесии энергообмен и структурный порядок, выгодный для устойчивого кристаллического состояния, а в живых системах для оптимального функционирования и поддержания энергогомеостаза. Так, тепловые потери в организме компенсируются усилением катаболических реакций обмена с реализацией макроэргов и выделением дополнительной энергии. Структурный беспорядок компенсируется работой квантового буфера, синтезом антиоксидантов, ферментов и других биологически активных веществ, делением клеток для восстановления пула и др.

Реакции, направленные на компенсацию тепловых потерь, синтез новых структур взамен утраченных и восстановление порядка в организме определяются как с и н т р о п и й н ы е процессы S_m. Работая в сопряжении на разных уровнях, синтропийные процессы образуют б у ф е р н у ю с и с т е м у о р г а н и з м а В_m.

При колебаниях суммарной энергии пространства в привычных пределах реакции регулирования адекватны, энергообмен с внешней средой уравновешен:

x_о @ x_m.

Внутренняя энтропия и синтропийные процессы находятся в адаптационном равновесии:

А _m @ S _m.

Буферная система организма В_m компенсирует повреждения, и патологические цепочки в обмене не возникают.

Но градиент энергии пространства может возрасти на столь значительную величину Dx, что равновесие энергообмена со средой нарушается:

x_о ¹ x_m.

Наступает перекос по энергообмену:

x_о + Dx > x_m.

Для восстановления равновесия вещество, ткани организма должны поглотить дополнительно адекватное количество энергии Dx.

Но суммарное ее значение x_m + Dx может оказаться запредельным, т.е. значительно превысить возможности буферной системы организма:

x_о + Dx > В_m.

Нарушается равновесие энтропических и синтропических процессов не в пользу последних (из-за их инертности):

А _m ¹ S _m, ® А _m > S _m.

Это проявляется неблагоприятными изменениями в электролитах организма: истощением квантового буфера, уменьшением рН реактивной среды, изменением условий протекания биохимических реакций для ферментов, изменением проницаемости мембран, нарушением гуморальных факторов регуляции и др. При этом развиваются многоуровневые повреждения атомов, молекул, клеток, тканей повышенным градиентом энергии.

Такие процессы происходят при проведении процедур УВЧ, СВЧ, ДМВ, электрофореза, электростимуляции и др., когда в электролитах клеток возникает не скомпенсированная лавина агрессивных радикалов и в тканях развивается ионизационный шок. А ответные гистохимические реакции в поврежденных тканях в виде повышения температуры, покраснения кожных покровов и др. некоторые врачи расценивают как произведенный терапевтический эффект. Это - типичный слом буферной системы организма одним из повреждающих факторов (в данном случае – высокочастотными излучениями или электролизом) повышенной интенсивности.

§ 3. Морфологическая последовательность начала
и развития патологии

 

При неблагоприятном развитии внутренних процессов организма, при наличии тлеющего патологического очага или хронического заболевания, после стресса или потрясения буферная, иммунокомпетентная системы и другие защитные реакции могут находиться в депрессии или истощенном состоянии. В такой ситуации для повреждения энергонесущими субстанциями достаточно повседневного фактора привычной интенсивности, например, ПРФ или электросмога от компьютера, а прогревания на УВЧ могут оказаться запредельным повреждающим началом, стать пусковым звеном патологического процесса.

Из каких событий состоит пусковое звено патологии?

Полиморфизм дает возможность проведения расширенного патофизиологического анализа всех этапов начала и развития патологического процесса.