Неспецифические тканевые расстройства — КиберПедия 

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Неспецифические тканевые расстройства



 

Энергодефицит обмена и гистопатогенные очаги

Функциональная состоятельность тканей зависит от притока с артериальной кровью и плазмой энергонесущих веществ (макроэргических соединений, глюкозы, кислорода) и отведения с лимфой и венозной кровью продуктов катаболизма (аммиака, воды, мочевины, молочной кислоты, углекислого газа). Такая циркуляция обеспечивается артериями, артериолами, капиллярами, венулами, венами, лимфатическими капиллярами и сосудами.

Под воздействием многих факторов, как внешних, так и внутренних, просвет сосудов может сужаться (сдавление, отек, воспаление, травма и пр.), затрудняя приток крови и доставку питательных веществ и кислорода. Как следствие, прогрессируют л о к а л ь н ы е д и с т р о ф и ч е с к и е и з м е н е н и я: анемия, снижение обмена, снижение интенсивности митоза и уменьшение клеточного пула, ухудшение тургора тканей и др.

При нарушениях оттока крови и лимфы развиваются явления преимущественно застойного характера: отек, ацидоз, «заболачивание», превоспаление, нагноение, активация макрофагов.

При циркуляторных нарушениях в тканях развиваются однотипные неспецифические реакции:

· в реактивном пространстве нарушается кислотно-щелочное равновесие (КЩР);

· развиваются энергодефицит обмена и дисбаланс энергогомеостаза;

· активируютсятканевые дисфункции;

· формируются гистопатогенные очаги - ГПО.

Н а р у ш а е т с я с в я з ь измененного участка с н е й р о н н ы м и п о л я м и к о р ы головного мозга, где формируются «з о н ы о г л у ш е н и я» с р е г у л я т о р н о й н е д о с т а т о ч н о с т ь ю.

На ранних стадиях своего формирования ГПО не несут в себе признаков явной патологии и являются у с л о в н о п а т о л о г и ч е с к и м и, но изменения в энергетике их реактивного пространства дают возможности для развития многих патологических процессов.

Подобныеочаги формируются длительное время без симптоматики, иногда проявляясь клинически снижением или отсутствием привычных ощущений, дискомфортом.

Например, утрата ощущения прохождения мочи по мочеиспускательному каналу, контроль процесса мочеиспускания только на звук - предвестники серьезных нарушений мочеиспускания, недержания мочи, дистрофии с ф и н к т е р а у женщин или аденомы простаты у мужчин, а впоследствии - рака п р о с т а т ы или других тяжелых осложнений.

Образование гистопатогенного очага в с у х о ж и л и и угрожает внезапным разрывом сухожилия от привычной нагрузки.

В паренхиме п е ч е н и ГПО может длительно проявляться дискинезиями желчных путей, холангитами, снижением синтеза ферментов, образованием желчных камней или никак не проявляться, но при определенных условиях из немого и хронического процесса перерасти в тяжелые формы гепатита, осложниться циррозом или раком печени.



В паренхиме п о ч е к ГПО проявляется снижением функции канальцев, нарушениями клубочковой фильтрации, олигоурией, без проявлений в виде каких - либо ощущений. С течением времени ГПО прогрессируют и могут осложниться развитием пиелонефрита, гломерулонефрита, уролитиаза или разрешиться гнойным расплавлением паренхимы, поликистозом, раком почки и другими деструктивными процессами.

В стенке а о р т ы, а р т е р и й образование ГПО приводит к снижению эластичности и тонуса участка сосудистой стенки, к дистрофии мышечных слоев и их дегенерации. Со временем может наступить дегенерация всех слоев сосуда и размягчение стенки с образованием аневризмы или неожиданный разрыв сосуда от незначительного повышения АД. Лучший вариант спонтанного разрешения процесса - аварийная регуляция ЦНС, результат которой - «цементирование» размягченного участка сосудистой стенки атеросклеротическими наложениями.

Развитие зон метаболической депрессии и ГПО в стенках в е н вызывает гипотонус сосудистых стенок, их дилатацию. А при сочетанных нарушениях в системе свертываемости крови – к перистазу (застаиванию) и сгущению крови в расширенных участках вен (мозг задействует тромботампонаду дистрофированной истончившейся стенки). Осложнение таких процессов - варикозные расширения и тромбофлебит.

ГПО в к о с т н о й т к а н и может привести к остеомаляции с последующим замещением размягченной кости на мягкую ткань, часто представленную мутированными клетками. Рентгенологически такие очаги трактуются как участки остеопороза. При наличии онкологического заболевания их детерминируют как метастазы. Присоединение гноеродистой флоры может вызвать нагноение или хроническое гнойное воспаление - остеомиелит.



ГПО в тканях м о з г а (гипоталамус, гипофиз, варолиев мост, продолговатый мозг и др.) проявляются регуляторной недостаточностью и расстройствами в органах и системах корреспондентных структур. А также нарушениями системных функций (эндокринной, сосудистой, нервной и др.), часто неясной этиологии. Осложнения - системно-регуляторные заболевания: сахарный и несахарный диабет, бронхиальная астма, подагра, полиартрит, гипертония, гипотония, метаболический синдромом «X» и мн. др.

ГПО в стенке ж е л у д к а приводят к развитию немой язвы, эрозии слизистой, а впоследствии – к прободению желудка и др. Длительные вялотекущие процессы разрешаются кровоточащими изъязвлениями или раковыми патоплазиями тканей. ГПО в органах пищеварения уменьшают выделения пищеварительных соков и их активность. Ухудшается усвояемость пищи. Человек с большим желанием потребляет пищу, а усвоить ее не в состоянии. Этим нарушениям сопутствует постоянное чувство голода, указывающее на нарушение обмена.

ГПО в л е г к и х и б р о н х а х вызывают функциональную недостаточность альвеолярной ткани, дисфункции и дисплазии мерцательного эпителия. Нарушается дренаж мокроты. Возможные ранние проявления - периодические покашливания, отхаркивания мокроты, частые бронхиты и др. У лиц с хронической никотиновой интоксикацией (курильщиков) такие изменения могут протекать латентно. Исход осложнений ГПО - эмфизема, хроническая пневмония, бронхоэктазии, рак легких, рак бронхов и др.

ГПО в ядрах т р о й н и ч н о г о н е р в а вызывают расстройства чувствительности, а впоследствии - гиперестезии в зонах иннервации тройничного нерва, его воспаления, дегенерации и др.

При наличии ГПО в ядрах л и ц е в о г о н е р в а – развивается парез мышц лица.

В с л у х о в о м н е р в е – шумы, слуховые галлюцинации и ослабление слуха.

ГПО в р о г о в и ц е г л а з вызывает перерождение и помутнение роговицы, в х р у с т а л и к е – помутнение хрусталика. ГПО на г л а з н о м д н е вызывает расстройства работы колбочек, далее - палочек, отслойку сетчатки, геморрагии и др.

ГПО в щ и т о в и д н о й ж е л е з е осложняются узелковой или диффузной трансформацией железистой ткани.

В м о л о ч н о й ж е л е з е – мастопатиями, маститами, доброкачественными и злокачественными перерождениями тканей молочной железы.

ГПО в м а т к е могут осложняться дисплазиями эндометрия, эрозиями, миомами, раком матки и др. В п р и д а т к а х - могут развиваться дисфункции, аднекситы, сальпингиты, кистозы, раки.

ГПО в тканях п о з в о н о ч н и к а формируют дистрофические перерождения и дегенерации. Осложнения - местные отеки, скованность, радикулиты, остеохондроз, спондилез, болезнь Бехтерева и др.

Гистопатогенные очаги имеют множественную разнородную этиологию, образуются в разных тканях, но последствия при их прогрессировании и разрешении всегда д е с т р у к т и в н ы. На уровне целостного организма они проявляются в виде серьезных нарушений системного порядка.

В ГПО может получить развитие пусковое звено цепи патологических нарушений с образованием атипичных клеток. В условиях ацидоза при грубо нарушенных сенсорно-рецепторных связях, с затруднением или блокадой активности ферментов и серологических реакций высоковероятно разрастание мутированных клеток, способных к митозу.

Незначительные изменения в плотности, объеме, температуре тканей не вызывают клинической настороженности у врачей и беспокойства у больного. При развитии выраженной патоплазии, с формированием грубых изменений геометрии органа, со сдавлением соседних анатомических структур, с появлением боли или геморрагии – зона метаболической депрессии – ГПО – будет клинически выявлена и детерминирована как тяжелый, с высокой степенью вероятности необратимый процесс, имеющий свои морфологические и функциональные маркеры.

В зависимости от локализации будет выставлен «топический» диагноз, т.е. определена нозологическая форма и описано классическое течение процесса, исходя из опыта практической медицины..

Повреждение клеточно-тканевых структур может быть исходом воздействия повреждающего фактора высокой интенсивности (острое отравление, травма, большая доза облучения, длительный стресс и пр.). В нормальных условиях, если и происходит повреждение клеток, биологическая программа сохранения вида «включает» их апоптоз, и патологические процессы не имеют перспективы. Но при наличии в тканях ГПО патологические процессы могут приобретать затяжной характер. А при длительном хроническом течении патологии (например, при длительно текущем гнойном воспалении миндалин) иммунитет претерпевает состояние «утомления» - развивается иммунотолерантность к постоянному раздражающему фактору, впоследствии - снижается активность органов иммунокомпетентной системы, а также резистентности как местно, так и в целом, что многократно повышает риск разрастания атипичных клеточных конгломератов.

Все нарушения с перестройкой структуры клеток и тканей происходят на фоне уже сформировавшихся локальных ГПО. Кумуляция гистопатогенных очагов снижает адаптационные, регенеративные и другие возможности, угнетает функции всех систем.

Первые клинические проявления болезни - далеко не первые звенья в длинной цепи патофизиологических изменений, протекающих асенсорно на уровне субпороговой чувствительности и под прикрытием компенсаторных реакций организма. То, что в клинической практике принято считать «начальными признаками заболевания», - это уже начало срыва компенсации. Это триумфальный переход патологического процесса в стадию декомпенсации.

В таком ключе необходимо рассматривать иммунодефицитные состояния. Этиология их связана с механизмами снижения метаболизма вследствие энергодефицита. Фактически это один из вариантов тканевых расстройств в центральных регуляторах. В основе - все те же хронические тканевые недомогания, то есть образование ГПО в структурах центральных регуляторов (гипофиз, гипоталямус и др.) и органах иммунокомпетентной системы. Синдром иммунодефицита (СПИД) – это сложная неспецифическая реакция организма, и специфическое лечение при этом неадекватно. Роль вирусов при иммунодефиците - сомнительна, скорее они разрастаются вторично, как следствие диффузного ослабления обмена и превращения клеточного пула в культуру ослабленных клеток - питательную среду для вирусов и бактерий.

 

Клинические проявления патологических изменений в тканях морфологически и функционально смешаны. Имеют место и специфические признаки, но гораздо большее значение имеют общие неспецифические изменения, характерные для всех поврежденных тканей и органов. В основном неспецифичны и патогенные условия, создавшие во внутренней среде фон, благоприятный для многоуровневого развития патологического процесса.






Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...





© cyberpedia.su 2017-2020 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав

0.006 с.