Клинические особенности острой дистрофии миокарда физического напряжения (ДМФП).Патогенетические типы

Гиперадренергический тип. Этот тип ДМФП можно предварительно определить уже при клиническом исследовании. При этом в покое выявляется наклонность к учащенному пульсу.

У спортсмена, тренирующего выносливость, частота пульса в покое 70— 80 уд/мин должна рассматриваться как проявление относительной тахикардии. В пользу гиперадренергическо-го типа ДМФП свидетельствует и повышение артериального давления, а также гиперкинетический тип кровообращения. Если при наличии этих клинических данных, выявленных в состоянии покоя, при пробе с физической нагрузкой появляются изменения на ЭКГ, неадекватное нагрузке увеличение ЧСС и подъем артериального давления, а также замедление процессов восстановления после нагрузки, то все это уже само по себе дает основание для подозрений на ДМФП гиперадренергического типа.

Подтвердить диагноз в подобных случаях можно при исследовании суточной экскреции катехоламинов. Как показали исследования Л.А. Бутченко и соавт., у спортсменов с изменениями конечной части желудочкового комплекса суточная экскреция адреналина в среднем повышена в 2 раза по сравнению со спортсменами, не имеющими изменений на ЭКГ.

Гипоадренергический тип ДМФП. Грань, за которой регулируемая гипоадренергия спортсмена переходит условно в патологическую, что затрудняет распознавание гипоадренергического типа дистрофии. Действительно, такие классические проявления экономизации функции аппарата кровообращения в покое, как синусовая брадикардия, артериальная гипотензия и дилатация сердца и гипокинетический тип кровообращения, свойственны как здоровым спортсменам с высоким уровнем подготовленности, так и спортсменам с дистрофией миокарда гипоадренергического типа.

Использование количественных критериев при оценке функции аппарата кровообращения в покое для диагностики дистрофии требует большой осторожности. К примеру, резко выраженная брадикардия (менее 40 уд/мин) может не сопровождаться никакими другими отклонениями морфологии и функции сердца и сочетаться с высокой физической работоспособностью и спортивным долголетием, а может быть одним из ранних проявлений дистрофии.

Брадикардический или вагусный тип ДМФП (Л.А. Бутченко, 1980) соответствует состоянию «переадаптации», по Ф.З. Меерсону (1978), когда исчерпываются физиологически экономичные пути компенсации гиперфункции. Трудности распознавания этого типа заключаются в том, что снижение функциональных возможностей миокарда в течение длительного времени компенсируется за счет возросшей массы миокарда, в то же время снижается величина показателя, характеризующего максимальное количество работы на единицу массы миокарда.

Для постановки диагноза необходимо углубленное инструментальное исследование: ЭКГ в покое и при физической нагрузке, ЭхоКГ и стресс-тест.

Дисэлектролитный тип ДМФП. Нарушение баланса электролитов является одним из наиболее частых механизмов формирования ДМФП. Особенно часты нарушения баланса ионов калия и кальция в миокарде. Снижение ионов калия сенсибилизирует клеточные структуры к кардиотоксическому действию катехоламинов. Основными механизмами формирования дисэлектролитного типа ДМФП является ги-покалигистия и гипекальцигистия, локализованная преимущественно в клетках субэндокардиального слоя миокарда. Оценить роль этих механизмов в формировании ДМФП можно по результатам ЭКГ в покое и фармакологических проб с искусственной гиперкалиемией.

Компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП является единственным, существование которого признается не только у нас в стране, но и за рубежом. В соответствии с распространенной там терминологией случаи выраженной гипертрофии миокарда у спортсменов обозначаются как гипертрофическая кардиомиопатия (КМП) (R.Maronetal., 1980; V. Danizietal., 1985; D. McKeag, D. Hough,1993).

Гипертрофическая кардиомиопатия (КМП) характеризуется увеличением жесткости миокарда, выраженной гипертрофией, нередко сопровождающаяся сужением выходного тракта левого желудочка из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки. Авторы признают, что в части случаев гипертрофия может подвергаться обратному развитию при прекращении спортивных тренировок, т.е. она прямо связана с физическими перегрузками.

Хотя роль наследственности в развитии КМП никем не ставится под сомнение, в подобных случаях речь может идти о двух заболеваниях — первичной и вторичной КМП.

Гипертрофическая (первичная) КМП наследственно обусловлена. В спортивно-медицинской практике с этим заболеванием приходится сталкиваться крайне редко.

Вторичная КМП, связанная преимущественно с воздействием спортивных перенапряжений, хотя и в ее развитии велика роль наследственного фактора, определяется как ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа.

В спортивно-медицинской практике для раннего выявления морфологических изменений широко применяется ЭхоКГ. Этот метод диагностики особенно важен еще и потому, что гипертрофическая миокардиопатия или компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП является наиболее частой причиной внезапной смерти спортсменов (Г.А., 1993). Диагностические возможности ЭКГ при этом типе ДМФП весьма ограничены. Изменения ЭКГ возникают довольно рано и прежде всего касаются нарушений процессов реполяризации.

Инверсия зубца Т, столь характерная для ДМФП различного типа, в том числе и компенсаторно-гипертрофического, как правило, исчезает во время теста с физической нагрузкой (J. SerraGrimaetal., 1986).

Таким образом, гипертрофия миокарда преимущественно одного или обоих желудочков может лежать в основе дистрофии, вызванной несоответствием между объемом и интенсивностью физических нагрузок, с одной стороны, и адаптационными возможностями миокарда — с другой. Интересно, что развивающаяся при этом выраженная гипертрофия чаще не сопровождается увеличением объема сердца, а значит, не всегда сочетается с увеличением сердца.

Можно предположить, что патологическая гипертрофия миокарда практически всегда сопровождается развитием его дистрофии, и в этом плане дифференциальная диагностика между патологической гипертрофией и дистрофией миокарда у спортсменов вряд ли возможна (Э.В. Земцовский, 1995).

Течение (ДМФП) у спортсменов может быть острым или хроническим. При остром физическом перенапряжении в здоровом сердце могут возникнуть нарушения коронарного кровообращения, вызванные парадоксальной реакцией коронарных артерий. Острая дистрофия миокарда может проявиться сердечной недостаточностью, возникающей во время или сразу после чрезмерной физической нагрузки. Опасность острой дистрофии возрастает, особенно если нагрузка выполняется в болезненном состоянии (грипп, ангина) или при нарушении спортивного режима (употребление алкоголя, курение), а также после «сгонки веса».

В большинстве случаев остро возникающее перенапряжение сердца не сопровождается какими-либо клиническими симптомами, возможны изменения только на ЭКГ — нарушения ритма или снижение сократительной способности миокарда, выявляющиеся при специальных исследованиях. Чаще всего речь идет о снижении или инверсии зубцов Т, преимущественно в грудных отведениях, либо о депрессии сегмента ST.

Подобные изменения могут наблюдаться как у больных во время гипертонического криза, так и у здоровых лиц при физической перегрузке. В тех случаях, когда у спортсмена исключены иные причины, способные вызвать ухудшение состояния (миокардит, ИБС, АГ и др.), эти изменения логично связать с физическим или эмоциональным перенапряжением.

Спортсмен М., I разряд, 22 года, выступал в соревнованиях, будучи недостаточно подготовленным. Непосредственно после соревнования была снята ЭКГ (рис. 9). На левой кривой четко видны изменения реполяризации – изоэлектричный зубец Т во II отведении, глубокий отрицательный T в отведениях V2 и V3 После 3 дней полного отдыха (на правой кривой) видна полная нормализация ЭКГ.

Такие изменения ЭКГ могут появляться у спортсменов и при обычной нагрузке при ослаблении организма. В этих случаях обычная нагрузка становится чрезмерной. Речь идет, например, об участии в тренировках во время или сразу после какого-либо заболевания – ОРЗ, гриппа или ангины.

Однако изменения ЭКГ, свидетельствующие о ДМФП, чаще всего обнаруживаются случайно. Иногда спортсмены жалуются только на некоторую усталость и быструю утомляемость; другие жалобы крайне редки. Вместе с тем такого рода бессимптомные нарушения, определяемые на ЭКГ, в миокарде могут возникать остро и иногда могут приводить к летальным исходам.

Клиническая картина такого исхода, остро возникшей ДМФП, описана 3000 лет назад– смерть греческого воина Фейдипия, пробежавшего 40 км195 м до Афин, чтобы сообщить радостную весть о победе под Марафоном.

Рис. 9. ЭКГ спортсмена М., 22 года (плавание, I разряд): а– ЭКГ снята вскоре после соревнований, в которых спортсмен выступал плохо подготовленным; видны изменения конечной части желудочкового комплекса в отведениях II, V2-3 б – ЭКГ снята после 3 дней отдыха: полная нормализация кривой

Подобный случай смерти, вызванный острым физическим перенапряжением, наблюдал А.Г. Дембо (1970).

1.Спортсмен П., 24 года, I разряд в беге на длинные дистанции. Обследован перед соревнованиями и признан здоровым. Участвовал в марафонском беге, за 20 мин до финиша резко усилил темп бега, пытаясь обойти впереди бегущего спортсмена, чтобы прийти третьим. Он не догнал его, пришел четвертым, сделал еще несколько шагов и умер. Согласно заключению профессора С.С. Вайли, смерть наступила от контрактурной дистрофии миокарда как проявления острого перенапряжения сердца.

Эти данные позволили А.Г. Дембо прийти к заключению о том, что причиной смерти спортсмена явилась острая дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения.

2.Спортсмен Б., 15 лет, гребец. Здоров. Во время интенсивной тренировки по бегу внезапно упал и умер. Смерть наступила до приезда врача «скорой помощи».

Патолого-анатомические данные: сердце размерами 10,5x7x6 см, масса 280 г, в полостях сердца – жидкая кровь. Пристеночный эндокард прозрачный, тонкий, клапаны сердца и крупных сосудов тонкие, полупрозрачные, гладкие. Толщина мышцы левого желудочка 0,9 см, правого –0,3 см. Мышца сердца на разрезе полнокровная, на переднебоковой поверхности с участками неравномерного кровенаполнения. Устья венечных артерий не сужены, стенки их тонкие, эластичные, просвет легко спадается. Гистологическое исследование: в субэндо- и субэпикардиальных слоях сердца очаговая гипертрофия мышечных волокон, ядра последних увеличены, гиперхромны. Продольная и поперечная исчерченность сохранена. На отдельных участках видна фрагментация мышечных волокон; межмышечные прослойки почти всюду увеличены в связи с отеком стромы и развитием тонковолокнистой соединительной ткани; местами в субэндокардиальном слое и в сосочковых мышцах очаговое развитие фиброзной ткани. Капиллярная сеть расширена, полнокровна; во многих участках препарата видны мелкие множественные кровоизлияния с четкими контурами неизмененных эритроцитов.

Патолого-анатомический диагноз: умеренно выраженная гипертрофия миокарда, преимущественно субэпи- и субэндокардиальных слоев его. Диффузный и очаговый кардиосклероз. Фрагментация мышечных волокон. Множественные кровоизлияния и отек соединительнотканной стромы сердца. Венозное полнокровие внутренних органов.

Можно предположить, что смерть наступила от острого перенапряжения сердца в результате развития фибрилляции желудочков. В свою очередь, развитию электрической нестабильности и фибрилляции способствовали гипертрофия миокарда и дистрофические изменения, вызванные хроническим физическим перенапряжением.

Рассмотренный пример свидетельствует и о возможности перехода дистрофии миокарда, вызванной хроническим перенапряжением, в миодистрофический кардиосклероз, о чем свидетельствуют фиброзные изменения миокарда, выявленные на аутопсии.

Эти данные подтверждают, что острое перенапряжение здорового сердца может вызвать такие дистрофические изменения в миокарде, которые несовместимы с жизнью.

Иногда острая ДМФП может проявляться различными нарушениями ритма сердца.

Спортсмен Я., 18 лет, велосипедист без разряда. Поступил в клинику по поводу фибрилляции предсердий, возникшей за несколько месяцев до поступления, когда он, будучи недостаточно подготовленным, принял участие в соревнованиях по велосипедным гонкам. На 3-й день соревнований, во время гонки на 175 км, почувствовал перебои в сердце, гонку прекратил. С тех пор ощущение перебоев держится все время, при ходьбе появляются чувство нехватки воздуха, неопределенные боли в области сердца. Лечился в больнице, однако перебои продолжали беспокоить. При обследовании, кроме нормосистолической формы фибрилляции предсердий, существенных отклонений не выявлено. После электроимпульснои терапии сразу восстановился синусовый ритм.

Установлен диагноз: острая дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения. Аритмический вариант клинического течения. Фибрилляция предсердий.

При длительных изнурительных соревнованиях или перегрузках в измененном миокарде возможно развитие сердечной слабости от скрытых нарушений сократительной способности сердца, описанных в случае выполнения изнурительных нагрузок (Sealsetal., 1988), до развернутой клинической картины острой левожелудочковой недостаточности.