Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, их осложнения. Роль Helicobacter pylori в этих заболеваниях.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Симптоматические язвы могут встречаться при других заболеваниях: эндокринных (эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы), аллергии (аллергические язвы), специфическом воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в результате медикаментозного лечения (лекарственные язвы - при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой).

В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение→ дезинтеграция функций коры ГМ, регулирующей секрецию и моторику (кортико-висцеральные нарушения). Процессы дезинтеграции могут развиваться в коре ГМ при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Алиментарные факторы (нарушение режима и характера питания), вредные привычки (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействие лекарственных средств (АСК,индометацин,кортикостероиды).Генетические факторы (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи). Campylobacter piloridis.

Патогенез. Различают общие и местные факторы патогенеза. Общие: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушения кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов: изменение координирующей функции коры ГМ в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус)→ возбуждение гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора→ усиление моторики желудка(язва пилоро-дуоденального отдела); В других случаях (язва тела желудка) - подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики.

Среди гормональных факторов болезни основную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе(↑, а заетм истощение АКТГ и глюкокортикоидов, которые усиливают активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора).

Местные факторы:повышение активности кислотно-пептического фактора (увеличение числа гастринпродуцирующих клеток, повышенная секрециия гастрина и гистамина) преобладает над факторами защиты слизистой оболочки→ развитие или обострение пептической язвы(при язве пилорического отдела). При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных→выброс гистамина лаброцитами→дисциркуляторные расстройства (шунтирование крови) и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis.

Патологическая анатомия. Морфологический субстрат ЯБ - хроническая рецидивирующая язва. При формировании она проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы. Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах. (т к малая кривизна является «пищевой дорожкой»,травмируется, железы выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект)→плохое заживление язвы и переход в хроническую.

Хроническая язва желудка имеет овальную или округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки - слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов, грубоволокнистая рубцовая ткань. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы (постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвыдвенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения. Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают: 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.