Бурое уплотнение легких: причины, морфологическая характеристика, значение для организма.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, что ведет к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, «засорению» легкого плазменными белками и гемоглобиногенными пигментами, к усилению тропоколлагеновой активности фибробластов и склерозу легких.

Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивных процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертонию малого круга кровообращения возникает рефлекторное сужение легочных венул, а затем артериол, позже происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения их кровью.

Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, наступают декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью.

Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащих гемосидерина и ферритина.

Бурое уплотнение легких.

Бурое уплотнение легких: б — микроскопическая картина, сидерофаги в просвете легочных альвеол, склероз альвеолярных перегородок, в — электронограмма, в расширенном еептальном пространстве (СП) расположены сидерофаг (СФ) и активный фибробласт (Фб), цитоплазма которого образует длинный отросток (ОФб) и содержит много канальцев гранулярной эндоплазматической сети (ЗС), свободных рибосом. Вблизи тела фибробласта видны коллагеновые волокна (КлВ). Кап — капилляр, БМ — базальная мембрана, Эк — эндотелий, Эп — альвеолярный эпителий, Эр — эритроцит, Я — ядро. Х12 500.

Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин, ферритин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок.

Развивается склероз легких. Пневмосклероз при хроническом венозном застое связан с активацией фибробластов, которые в большом количестве обнаруживаются в септальных пространствах. Около их тел и длинных отростков появляются коллагеновые волокна.

30. Нарушения обмена нуклеопротеидов (подагра, мочекислые инфаркты).