Пневмокониозы(антракоз,силикоз): механизмы развития,патологическая анатомия

Пневмокониозы –это пылевые болезни легких.

Силикоз - вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO2.

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H2SiO3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объяснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки→ активная химическая реакция между частицей кварца и окружающей тканью→ образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани→построение коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации.,Иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких→образуется силикотический узелок.

Патогенез. Повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов→повреждение мембраны фаголизосом→ из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов→ аутолизу и гибель МФ→стимуляция фибробластов продуктами распада→образование коллагеновых волокон→фиброз. Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие увеличены в объеме, плотные. В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят силикотические узелки (участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета). Если узелки сливаются – опухолевидная фрма силикоза. Узелкова я форма возникает при высоком содержании в пыли свободной SiO₂ и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало(при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной SiO₂). В легких видны тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов, в альвеолярных перегородках→распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), бронхиолит, бронхит.

Силикотические узелки могут быть типичными( концентрически расположенные пучки соед ткани, или пучки в различных направлениях) и нетипичными( неправильной формы,пучки разбросаны). Макрофаги с частицами пыли – кониофаги.

Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги + коллагеновые волокна→ клеточно-фиброзный узелок→ пылевые клетки гибнут→образуется типичный фиброзный узелок. В нем может распадаться соед ткань с образованием силикотических каверн.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Может присоединяться туберкулез с бразованием силикотуберкулезных очагов.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Ранний силикоз(1-2 года), поздний силикоз(у рабочих, много лет контактировавших с пылью, развивается после ухода с работы).

Предрак и рак пищевода.

Рак пищевода чаще всего возникает на уровне бифуркации трахеи. Реже у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2-5% всех злокачественных новообразований.

Этиология. Предраковые заболевания слизистой оболочки пищевода развиваются под влиянием внешних причин (ожоги горячей пищей, механические, химические и другие раздражения) и внутренних факторов за счет хронических воспалительных процессов,возникающих в органах, расположенных вблизи пищевода и связанных с пищеводом кровеносной и лимфатической системами (печень, селезенка).

К хроническим процессам, ведущим к развитию рака пищевода, относятся: эзофагиты, язвы, атрофии слизистой, папилломы, дивертикулы, лейкоплакии, которые могут привести к предраковым изменениям – лейкоплакии, дисплазии, метаплазии.

Патологическая анатомия. Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.

Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.

Осложнения - прорастание в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру, пищеводно-трахеальные свищи, аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.