Изменения структуры, размеров, формы и числа митохондрий

Среди изменений структуры митохондрий наибольшее значение придается их конденсации и набуханию, а также появлению митохондриальных включений. Конденсация и набухание митохондрий могут отражать функциональное напряжение клетки, но чаще нарастающее кислородное голодание. Эти изменения нередко обратимы, однако, прогрессируя, ведут к тяжелой деструкции митохондрий и гибели клетки. Тогда к набуханию митохондрий присоединяются уплотнение их внутреннего пространства, деформация крист и потеря митохондриальных гранул, гомогенизация матрикса и появление в нем хлопьевидного материала, очагов обызвествления; в финале возникают разрывы наружной мембраны митохондрий.

Митохондриальные включения представлены хлопьевидным электронно-плотным материалом (липидные вещества), очагами обызвествления (гидроксиапатитоподобные кристаллы), миелиновыми фигурами, филаментоподобными и пластинчатыми структурами, белковыми кристаллами. Включения в митохондрии, как правило, встречаются при патологических состояниях, отражая неспецифическую реакцию митохондрий на повреждение клетки.

Размеры митохондрий колеблются в широких пределах – от гигантских до резко редуцированных форм. Гигантские митохондрии, которые образуются за счет гипертрофии или слияния митохондрий, встречаются только в патологических условиях. Такие митохондрии, нередко с кристаллическими включениями, как правило, обнаруживают, например, в гепатоцитах при алкоголизме. Митохондрии, в том числе и гигантские, могут быть различной формы: сигарообразные, каплеобразные, извитые и т. д.

Число митохондрий крайне вариабельно. Увеличение числа митохондрий (т. е. гиперплазия), отражающее усиление протекающего в них окислительного фосфорилирования, характерно для клеток с активацией специализированной функции, что имеет место при гипертрофии, пролиферации и трансформации клеток, особенно после повреждения ткани. Большое число митохондрий крайне характерно для онкоцитов, в том числе и онкоцитарных опухолей. Уменьшение числа митохондрий типично для так называемых регрессивных процессов – старения клеток, их атрофии.

Цитоскелет и патология клетки

«Скелет» клетки выполняет опорную, транспортную, контрактильную и двигательную функции. Он представлен 3 видами филаментов (фибрилл) – микрофиламентами, промежуточными филаментами и микротрубочками – макрофиламентами. Каждый из филаментов, выполняя ряд общих функций клетки, специализирован в отношении преимущественно одной из них – контракции (микрофиламенты), статики (промежуточные филаменты) или движения органелл и транспорта (микротрубочки). Цитоскелет претерпевает различные изменения при многих болезнях и патологических состояниях, что, естественно, влияет на специализированные функции клетки.

Микрофиламенты

Микрофиламенты имеют прямое отношение к актину и миозину. Актиновые филаменты, как и миозин, обнаружены почти во всех клетках. Для миозина, независимо от того, принадлежит он мышечным или немышечным клеткам, характерна одна способность – обратимо связываться с актиновыми филаментами и катализировать гидролиз АТФ, что требует присутствия самого актина. Количество миозина в мышечных клетках в 50 раз больше по сравнению с немышечными, кроме того, миозиновые филаменты мышечных клеток длиннее и толще, чем филаменты немышечных клеток.

Промежуточные филаменты

Промежуточные филаменты достаточно специализированы в зависимости от типа клеток, в которых встречаются: цитокератины находят в эпителиях, скелетин (десмин) – в мышечных клетках, виментин – в мезенхимальных клетках, нейрофиламенты – в клетках центральной и периферической нервной системы, глиальные филаменты – в клетках глии. Однако в клетках одного и того же происхождения могут встречаться промежуточные филаменты разного типа. Так, в гладких мышцах пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем промежуточные филаменты представлены главным образом скелетином, а в гладких мышечных клетках сосудов, как и во многих мезенхимальных клетках,- виментином. В связи с этим понятными становятся функциональные возможности гладких мышечных клеток сосудов (фагоцитоз, фибробластическая трансформация и др.).

Патологические изменения нейрофиламентов представлены образованием нейрофибриллярных сплетений, которые описаны при многочисленных патологических состояниях. Нейрофибриллярные сплетения вдоль аксонов периферических нервов и в нервных сплетениях характерны для своеобразного заболевания – наследственной нейропатии гигантских аксонов. Нейрофибриллярные сплетения лежат в основе так называемых сенильных бляшек головного мозга, патогномоничных для старческого слабоумия и болезни Альцгеймера. Однако в случаях появления амилоида в сенильных бляшках, т. е. при локальной церебральной форме старческого амилоидоза, нет оснований для заключения о том, что амилоид строят нейрофиламенты и их сплетения.

Микротрубочки

Как известно, микротрубочки выполняют множество разнообразных функций: определяют движение и ориентацию хромосом, митохондрий, рибосом, цитоплазматических гранул; принимают участие в секреции, митотическом делении клетки; осуществляют цитоплазматический транспорт. Не менее разнообразна и патология микротрубочек. При воздействии на микротрубочки рядом веществ, активирующих их функции (винбластин, изофлуран и др.), размеры микротрубочек увеличиваются в 2-3 раза. Они образуют скопления, связанные с рибосомами, к ним прилежат паракристаллические включения из гексогонально упакованных субъединиц. К тяжелому повреждению микротрубочек ведет ионизирующее излучение, при этом страдает генетический аппарат клетки, возникают патологические митозы. Резко уменьшается число микротрубочек (особенно в гепатоцитах) при воздействии этанолом, они округляются, вытесняются промежуточными филаментами.