Страны, эндемичные по малярии

 

Следует иметь в виду, что в настоящее время нет химиопрепаратов, которые бы гарантировали защиту от заражения малярией. Химиопрепараты, используемые для профилактики, в высокоэндемичных зонах могут не воспрепятствовать заражению и способствуют более легким начальным проявлениям болезни. Клинка малярии может развиться через неделю после приезда в очаг и в течение 2 лет после выезда.

 

Лейшманиоз

 

Лейшманиозы (Leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.

Исторические сведения. Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745). Клиническая картина заболевания была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей Н. Арендта (1862) и Л. Л. Гейденрейха (1888).

Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П. Ф. Боровским в 1898 г., описан американским исследователем Дж. Райтом в 1903 г. В 1900 – 1903 гг. В. Лейшман и С. Донован обнаружили в селезенке больных кала‑азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П. Ф. Боровским.

Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. Пресс и братьями Сержан и доказано в эксперименте А. Донатье и Л. Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш. Николь и в 1927 – 1929 гг. Н. И. Ходукин и М. С. Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования В. Л. Якимова (1931) и Н. Н. Латышева (1937 – 1947), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. В результате предпринятой в 1950 – 1970 гг. борьбы с лейшманиозом заболеваемость некоторыми формами в нашей стране практически ликвидирована (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза).

Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) – в организме членистоногого москита.

Лейшмании в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3 – 5) % (1 – 3) мкм. При окраске по Лейшману или Романовскому – Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново‑красного цвета, который обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Лейшмании в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной до 10 – 20 мкм и шириной до 4 – 6 мкм, при их окрашивании наряду с цитоплазмой, ядром и кинетопластом на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется активное движение паразита. Патогены выявляются в теле москитов и при культивировании на среде NNN.

Лейшмании передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.

 

Лейшманиоз висцеральный

 

Лейшманиоз висцеральный – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.

Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала‑азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала‑азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология. Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики, и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков москитов рода Phlebotomus. Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с. ш. и 15° ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо‑западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл‑Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированные промастиготы лейшманий захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразитов формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных клеток, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Спустя несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т. п.) отмечается интенсивное размножение лейшманий в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечаются атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило не имеющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развивается вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3 – 5 мес., иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1 – 1,5 года, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный. В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39 – 40 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1 – 2 мес.

Постоянным признаком висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно‑кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1 – 2 % 10 12/л и менее) и гемоглобина (до 40 – 50 г/л и менее), цветового показателя (0,6 – 0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2 – 2,5 % 109/л и менее), нейтропения (иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов. При кала‑азаре у 5 – 10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и/или пятнистых высыпаний, появляющихся через 1 – 2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5 – 6 мес. с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения больные часто погибают.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз не труден. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшманий в препаратах костного мозга: до 95 – 100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют также серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Лечение. Наиболее эффективными являются препараты 5‑валентной сурьмы, пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7 – 16 дней в постоянно возрастающей дозе. При неэффективности препаратов сурьмы назначают пентамидин по 0,004 г/кг/сут ежедневно или через день, на курс 10 – 15 инъекций.

Помимо специфических препаратов необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.

 

Лейшманиоз кожный

 

Лейшманиоз кожный (Leishmaniasis cutanea) – трансмиссивный протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата, клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующими изъязвлением и рубцеванием. Клинические формы, тяжесть течения и исходы обусловлены иммунобиологической реактивностью организма.

Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни.

 

Лейшманиоз кожный зоонозный

 

Син.: пустынно‑сельский, влажный, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз, пендинская язва.

Этиология. Возбудитель L. major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам от возбудителя антропонозного (городского) кожного лейшманиоза – L. minor.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты рода Phlebotomus, в основном Ph. papatasii, которые становятся заразными через 6 – 8 дней после кровососания на грызунах. Заражение происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с летом москитов. Встречается в сельских районах. Восприимчивость всеобщая. В эндемичных районах выявляется заболеваемость преимущественно у детей и приезжих, так как большая часть местного населения вырабатывает активный иммунитет, повторные заболевания редки. Возможны эпидемические вспышки болезни.

Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).

Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте инокуляции лейшмании размножаются в макрофагах и вызывают очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных, плазматических клеток, лимфоцитов и фибробластов. Макрофаги содержат большое число амастигот. Через 1 – 2 нед. в гранулеме развивается деструкция, образуется язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация лейшманий с образованием последовательных лейшманиом, лимфангитов, лимфаденита. При гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражения, лейшмании в очагах поражения обнаруживаются редко. Гипоэргический тип реактивности обусловливает диффузно‑инфильтрирующие формы болезни с большим числом возбудителей в очагах поражения.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 нед. до 1 – 1,5 мес., обычно 10 – 20 дней.

Различают следующие формы кожного лейшманиоза:

1 – первичная лейшманиома: а) стадия бугорка, б) стадия изъязвления, в) стадия рубцевания;

2 – последовательная лейшманиома;

3 – диффузно‑инфильтрирующий лейшманиоз;

4 – туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшманий в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета, величиной 2 – 3 мм, которая быстро приобретает большие размеры, иногда напоминая фурункул с лифангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1 – 2 нед. начинается центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы различной формы и размером до 1,0 – 1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно‑гнойным, часто сукровичным отделяемым, умеренно болезненной при пальпации.

Вокруг первичной лейшманиомы часто формируются множественные (от 5 – 10 до 100 – 150) мелкие узелки (бугорки обсеменения), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице.

Через 2 – 4, иногда 5 – 6 мес. начинается эпителизация и рубцевание язвы.

С момента появления папулы до формирования рубца проходит не более 6 – 7 мес. Иногда наблюдаются изъязвление и рубцевание области лимфангитов и лимфаденитов. Туберкулоидный и диффузно‑инфильтрирующий типы поражения наблюдаются редко. Вторичная бактериальная инфекция задерживает выздоровление.

Прогноз. Благоприятный, но могут возникать косметические дефекты.

Диагностика. Основывается на анализе клинико‑эпидемиологических данных и результатах микроскопического исследования содержимого в соскобах из дна язвы или краевого инфильтрата, в котором обнаруживаются внутриклеточно и внеклеточно расположенные паразиты. Возможно использование биологической пробы. При туберкулоидном типе обнаруживается положительная реакция Монтенегро. Дифференциальная диагностика. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится с эпителиомами, лепрой, туберкулезом кожи, сифилисом, тропическими язвами.

Лечение. Тактика лечения и выбор препарата зависят от стадии и тяжести заболевания. На ранних стадиях может быть эффективным внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина (акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, использование мазей и примочек, содержащих указанные средства. На стадии язвы эффективно лечение мономицином (взрослым по 250 тыс. ЕД трижды в день, 10 млн ЕД на курс, детям – 4 – 5 тыс. ЕД/кг 3 раза в день), аминохинолом (0,2 г трижды в день, на курс 11 – 12 г). Эффективно применение лазеротерапии, особенно в стадии бугорка, после которой не образуются грубые рубцы. В тяжелых случаях применяют препараты 5‑валентной сурьмы.

Профилактика. Проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Эффективна вакцинация живой культурой L. major,которую проводят не позднее чем за 3 мес. до въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.

Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется меньшей выраженностью и более медленной динамикой («язва‑годовик») поражений.

 

 

Токсоплазмоз

 

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. Для врожденного токсоплазмоза свойственны тяжелые поражения нервной системы и глаз.

Исторические сведения. Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 г. итальянским ученым А. Сплендоре. Одновременно Ш. Николь [и др.] у диких животных в Тунисе обнаружили во внутренних органах неподвижных одноклеточных паразитов, выделили их в самостоятельный род Toxoplasma (арка, дуга) и присвоили им видовое название Toxoplasma gondii.

Патогенное значение токсоплазм для человека установил Кастеллани (1914), обнаруживший паразитов у солдата, погибшего в Цейлоне.

В 1916 г. А. И. Федорович при исследовании крови на малярию обнаружила токсоплазмы у ребенка, она же выявила этих паразитов у собак. Чешский офтальмолог Янки (1923) детально описал случай врожденного токсоплазмоза у 11‑месячного ребенка, погибшего при явлениях гидроэнцефалии, левостороннего микрофтальма и двусторонней колобомы желтого пятна.

Важные всесторонние исследования по токсоплазмозу людей и животных проведены американским вирусологом А. Сэбином [и др.] (1937 – 1955). Ими были изучены особенности внутриклеточного размножения паразитов и разработана серодиагностика (РСК) токсоплазмоза.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. В фазе трофозоита он приобретает форму полумесяца и имеет размеры 4 – 7 мкм в длину и 2 – 4 мкм в ширину. Снаружи тело покрыто двухслойной пелликулой. Цитоплазма гомогенная с мелкими гранулами. Диаметр ядра 1,5 – 2 мкм. По методу Романовского – Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро – в рубиново‑красные. Тип движения у токсоплазм скользящий.

Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение паразитов осуществляется в кишечных эпителиальных клетках домашних кошек и диких видов семейства кошачьих – окончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся в результате этого ооцисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где паразиты могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. При достаточной температуре, влажности и доступе кислорода в каждой ооцисте через несколько дней образуется по две спороцисты с четырьмя спорозоитами; такие ооцисты являются инвазионными.

Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме различных млекопитающих и человека – промежуточных хозяев паразита. Будучи облигатными внутриклеточными паразитами, токсоплазмы размножаются в клетках системы макрофагов путем продольного деления или почкования (эндодиогения). Размножившиеся паразиты заполняют инвазированную клетку, образуя псевдоцисты, не имеющие собственной оболочки. При разрушении таких клеток (псевдоцист) высвобождаются токсоплазмы, которые инвазируют здоровые клетки, где вновь формируют псевдоцисты. Истинные цисты могут образовываться и во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Разные штаммы токсоплазм отличаются неодинаковой вирулентностью и антигенной структурой. В целом T. gondii считается паразитом с относительно низкой патогенностью. Беспрецедентную опасность представляют T. gondii лишь для беременных при их заражении в ранние сроки беременности, так как в 40 % случаев происходит вертикальная передача возбудителя плоду с последующими тяжелыми поражениями.

Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к воздействию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 °C и в течение 5 – 10 мин от воздействия 50 % спирта, 1 % раствора фенола, 1 % раствора хлороводородистой кислоты, 2 % раствора хлорамина.

Культивирование токсоплазм производится в куриных эмбрионах и на культурах тканей. Для поддержания их используют и лабораторных животных (белых мышей и др.).

Эпидемиология. Токсоплазмоз – зооноз с преимущественно фекально‑оральным и иногда вертикальным механизмом заражения. Резервуаром паразитов являются многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых могут возникать эпизоотии.

Известны антропоургические и природные очаги инвазии. В антропоургических очагах источником возбудителей являются домашние кошки – окончательные хозяева паразита, выделяющие с фекалиями ооцисты токсоплазм, которые в течение многих месяцев могут выживать в почве дворов, садов и огородов, в песке, в том числе и детских песочницах.

Промежуточные хозяева токсоплазм (сельскохозяйственные и домашние животные, грызуны, птицы и др.) обычно являются эпидемиологическим тупиком, за исключением животных – добычи кошек (грызуны и т. п.). Контакт человека с промежуточными хозяевами токсоплазм неопасен. Человек, являясь промежуточным хозяином паразитов, безопасен для окружающих.

Заражение человека токсоплазмозом, как правило, происходит алиментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно термически обработанном мясе, в особенности свиней, кроликов, овец (например, при опробовании мясного фарша); при заглатывании ооцист, выделенных кошками (при загрязнении рук песком, почвой, при уходе за кошками). В случае свежего заражения токсоплазмами во время беременности может происходить внутриутробное инвазирование плода.

Установлена невозможность заражения токсоплазмозом при трансфузии донорской крови, при различных парентеральных манипуляциях, при контакте с кровью больных (в ходе хирургических, гинекологических и при иных процедурах). Вместе с тем известны случаи внутрилабораторного заражения токсоплазмозом в результате проникновения высоковирулентных штаммов возбудителя при повреждении кожи иглой, пастеровской пипеткой и прочими контаминированными инструментами.

Токсоплазмоз широко распространен во многих странах мира с различными климато‑географическими условиями. Особое значение токсоплазмоз имеет для районов с теплым и жарким климатом.

Восприимчивость людей к токсоплазмозу невелика, более восприимчивы лица молодого возраста, у людей старше 60 лет заболевание встречается крайне редко. Токсоплазмоз может выступать как оппортунистическая инвазия при СПИДе.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Воротами инвазии служат органы пищеварения; внедрение возбудителя происходит преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы с током крови достигают регионарных (мезентеральных) лимфатических узлов. Здесь простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму, фиксируясь в органах системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы). Кроме того, избирательно поражаются нервная система, миокард, скелетные мышцы. В этих органах происходит размножение токсоплазм; затем, по мере формирования иммунитета, образуются цисты, которые могут сохраняться в организме десятки лет или пожизненно. В нервной системе, мышцах образуются очаги некроза с последующей их кальцификацией. Важное значение в патогенезе инвазий имеет аллергическая перестройка организма.

У большей части зараженных людей каких‑либо клинических проявлений не бывает. Возникает первично‑латентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией патологического процесса. Лишь иногда (около 1 % всех инвазированных) наблюдаются вялотекущие, рецидивирующие хронические формы токсоплазмоза и крайне редко (0,2 – 0,5 % от числа больных с хроническими формами) – острые формы токсоплазмоза с декомпенсированным процессом и тяжелым течением. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще наступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворождение. Не исключается возможность эмбриопатии и рождения детей с дефектами развития. При инвазировании в поздний период беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза.

Патоморфологически при токсоплазмозе выявляются изменения в лимфатических узлах и большинстве органов в виде гранулем, очагов некроза и обызвествления.

Клиническая картина. Инкубационный период при лабораторных заражениях человека длится около 2 нед. При естественном заражении длительность инкубационного периода определить трудно, так как токсоплазмоз обычно протекает в виде первично‑латентной или первично‑хронической формы с малозаметным началом заболевания. В зависимости от механизма инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплозмоз. По течению он может быть острым, хроническим и латентным.

Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие клинические формы: а) острый токсоплазмоз; б) хронический токсоплазмоз; в) латентный токсоплазмоз. Последняя форма подразделяется на первично‑латентную без каких‑либо клинических проявлений и с редкими обострениями и на вторично‑латентную, при которой нередко отмечаются резидуальные проявления (кальцификация, рубцы после хориоренитита, снижается зрение и др.). Эта форма чаще дает обострения.

Острый токсоплазмоз – генерализованная форма болезни, характеризующаяся острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки. Встречается исключительно редко. Могут наблюдаться полиморфная экзантема и тяжелые поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Острые формы могут протекать без симптомов энцефалита (тифоподобные или экзантемные формы). Энцефалит всегда выявляется на фоне других признаков генерализованного токсоплазмоза (лихорадка, увеличение печени и селезенки, миокардиты и др.). Заболевание протекает тяжело и нередко с летальным исходом. При стихании патологического процесса заболевание переходит во вторично‑хроническую форму с резидуальными явлениями (симптоматическая эпилепсия, снижение интеллекта и др.).

Хронический токсоплазмоз – длительное, вялотекущее заболевание, характеризующееся субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации, на фоне которых появляются множественные органные поражения: нервной системы, глаз, миокарда, мышц и др. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение памяти, сердцебиение и боли в сердце, боли в мышцах, суставах, иногда нарушение зрения.

При обследовании почти у всех больных отмечается субфебрилитет, который может длиться месяцами или выявляться в виде волн различной продолжительности, чередующихся с периодами апирексии. Частый симптом – генерализованная лимфаденопатия. Увеличиваются как периферические (шейные, затылочные, подмышечные, паховые), так и мезентериальные лимфатические узлы. Иногда мезаденит бывает резко выражен, что обусловливает ошибочные диагнозы туберкулезного мезаденита, аппендицита, аднексита и др. Лимфатические узлы вначале мягкие, болезненные при пальпации, затем уменьшаются в размерах, становятся плотными, малоболезненными или безболезненными. Печень увеличена более чем у половины больных, при пальпации может быть умеренно болезненной. Значительных нарушений функции печени не наблюдается. Нередко выявляется увеличение селезенки. Частым проявлением токсоплазмоза бывает специфический миозит. Наблюдаются боли в мышцах, в толще которых можно прощупать болезненные уплотнения, а при рентгенографии у части больных удается выявить кальцификаты в мышцах. Возможны боли в суставах, но без признаков их воспалительных изменений.

Часто поражается сердечно‑сосудистая система, что проявляется артериальной гипотензией, иногда тахикардией и нарушениями ритма. Отмечаются смещение границ сердца влево, приглушение тонов сердца, признаки сердечной недостаточности – картина миокардита. При электрокардиографическом обследовании почти у всех больных выявляются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются.

Органы дыхания при хроническом токсоплазмозе страдают редко, симптомы напоминают проявления пневмоцистоза.

Отмечается снижение аппетита. Больные жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в эпигастральной области, вздутие живота, задержку стула, нередко наблюдается похудение. При исследовании желудочного сока выявляются снижение секреции и уменьшение кислотности. Рентгенологически определяется нарушение моторной функции толстого отдела кишечника.

Изменения нервной системы отмечаются у большинства больных токсоплазмозом. Они довольно разнообразны. Относительно редко поражаются периферические нервы, чаще в патологический процесс вовлекается ЦНС. Иногда это проявляется в виде умеренно выраженных невротических симптомов (эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, раздражительность, мнительность, канцерофобия и др.). У некоторых больных развиваются тяжелые неврозы по типу истерии, часто наблюдаются диэнцефальные расстройства, может возникнуть симптоматическая эпилепсия. Как правило, бывают вегетативно‑сосудистые нарушения. Часто отмечаются поражения глаз: хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость. Нарушаются функции эндокринных органов (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность, реже снижается функция щитовидной железы).

При исследовании периферической крови выявляются лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к увеличению количества эозинофильных лейкоцитов. СОЭ остается нормальной.

Латентный токсоплазмоз характеризуется тем, что при тщательном клиническом обследовании больного не удается выявить симптомов токсоплазмоза (при первично‑латентной форме) или отмечаются лишь резидуальные явления в виде старых очагов хориоретинита, кальцификатов, склерозированных лимфатических узлов (при вторично‑латентной форме). Диагноз латентной формы основан на обнаружении положительных серологических реакций или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Врожденный токсоплазмоз  подразделяется на следующие формы: 1) острая; 2) хроническая; 3) латентная; 4) резидуальный токсоплазмоз (гидроэнцефалия, олигофрения, эпилепсия и др.). Встречается эта форма относительно редко. Возникает в результате трансплацентарной передачи возбудителя при заражении женщин во время беременности. Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает тяжело в виде общего генерализованного заболевания, которое проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени (нередко с желтухой) и селезенки, макулопапулезной экзантемой. У многих детей на этом фоне развиваются тяжелый энцефалит и поражение глаз (преимущественно в виде хориоретинита).

При переходе врожденного токсоплазмоза в хроническую форму наблюдаются последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, симптоматической (височной или джексоновской) эпилепсии, а также различные поражения органов зрения, вплоть до микро– и анофтальма. Вначале эти проявления отмечаются на фоне субфебрилитета, интоксикации, миозитов, лимфаденопатии. Затем постепенно активность процесса стихает и сохраняются лишь последствия энцефалита. В этих случаях можно говорить о резидуальном врожденном токсоплазмозе.

Прогноз. При приобретенном токсоплазмозе – благоприятный,