Гидатиозный (цистный) эхинококкоз

Этиология. Возбудитель – в личиночной стадии E. granulosus – мелкая цестода, длиной 3,4 – 6,18 мм и шириной 0,47 – 0,98 мм, имеющая сколекс с 4 присосками и крючьями и 3 – 4 проглоттида, наполненных яйцами. Личинка представляет однокамерный пузырь (Echinococcus unilocularis) диаметром 1 – 50 мм и более. Стенка пузыря состоит из 2 слоев: наружного (кутикулярный) и внутреннего (герминативный), из клеток которого образуются мелкие пристеночные выпячивания (выводковые камеры), содержащие сколексы – до сотни в одном пузыре. Полость пузыря заполнена жидкостью.

Эпидемиология. Эхинококкоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются плотоядные животные – домашние собаки, волк, шакал, рысь, куница, хорь и др., у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Заражение человека происходит в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при тесном контакте с инвазированными собаками, овцами, на шерсти которых в изобилии находятся яйца гельминта, а также при употреблении в пищу продуктов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами паразитов.

Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, иммунитет изучен недостаточно. Встречается инвазия повсеместно, в нашей стране регистрируется преимущественно в южных регионах, в Поволжье и Сибири.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Из заглоченных человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике высвобождаются онкосферы, которые через кишечную стенку проникают в кровь, затем в печень. Здесь большая часть онкосфер задерживается, а остальные заносятся кровью в различные органы (легкие, головной мозг, почки, сердце и др.), где медленно формируется личиночная стадия (эхинококк), достигающая через 5 – 6 мес. диаметра 2 – 40 мм. В легких эхинококковые пузыри могут приобретать наибольшие размеры – 20 – 25 см в диаметре. К 5 – 6 мес. вокруг личинки образуется фиброзная капсула. Растущий пузырь вызывает сдавление окружающих тканей, что проявляется симптомами объемного процесса в различных органах.

Гибель паразита и присоединение бактериальной инфекции приводят к формированию абсцессов.

В патогенезе инвазии большое значение имеет сенсибилизация организма к паразитарным метаболитам, обладающим антигенными свойствами. При нарушении целостности эхинококкового пузыря может развиться анафилактический шок, наблюдается диссеминация паразита с образованием большого числа новых паразитарных кист.

Клиническая картина. Эхинококкозу свойственно длительное течение с постепенным нарастанием симптомов. В большинстве случаев первые признаки болезни появляются через много лет после заражения. Лишь некоторые больные рано замечают слабость, снижение работоспособности, головные боли, появление крапивницы или других высыпаний, периодические повышения температуры тела.

Наиболее частый вариант инвазии – эхинококкоз печени (более 50 % всех случаев эхинококкоза). Различают 3 стадии болезни. Первая стадия – от момента инвазии печени до первых клинических проявлений болезни, в подавляющем большинстве случаев протекает латентно. Вторая стадия характеризуется появлением как общих признаков заболевания, так и различных симптомов поражения печени. Больные теряют аппетит и работоспособность, жалуются на слабость, головные боли, похудание, субфебрилитет; иногда возникают аллергические симптомы: высыпания, зуд, непереносимость лекарственных препаратов и др. Для этой стадии характерны боли в животе различной интенсивности, ощущения давления и тяжести в правом подреберье или эпигастрии, тошнота, рвота, расстройство стула. Печень увеличена, на поздних сроках достигает огромных размеров, чаще за счет правой доли, плотна на ощупь, безболезненна. При локализации пузыря на передненижней поверхности печени его можно обнаружить в виде «опухоли» плотноэластической, а при начавшейся кальцификации стенки пузыря – деревянистой консистенции. Флюктуация встречается редко. Третья стадия – стадия осложнений. Самыми частыми из них являются нагноение эхинококковых пузырей и развитие абсцесса печени с возможным вскрытием его в брюшную или плевральную полость, забрюшинное пространство, в желудок, кишку, бронх; разрыв неинфицированного пузыря с появлением комплекса аллергических реакций (вплоть до шока) и диссеминацией эхинококкоза; сдавление кистой воротной или нижней полой вены с соответствующей симптоматикой, а также сдавление внутри– и внепеченочных желчных протоков с развитием обтурационной желтухи.

В гемограмме часто обнаруживается эозинофилия – от 4 – 6 до 60 – 70 %, увеличивается СОЭ. Выявляются нарушения функции печени, выраженность которых зависит от стадии патологического процесса.

Вторым по частоте вариантом эхинококкоза является эхинококкоз легких (более чем в 20 % случаев). Период клинической манифестации разделяют на 2 стадии. Первая – стадия невскрывшейся эхинококковой кисты. Основная симптоматика этой стадии обусловлена ростом пузыря и сдавлением ткани легкого, бронхов и сосудов, вовлечением в патологический процесс плевры. Больные жалуются на боли в грудной клетке различного характера и разной степени интенсивности, кашель, сначала сухой, а затем со слизисто‑гнойной мокротой, кровохарканье, одышку. В случае нагноения эхинококкового пузыря развивается абсцесс легкого. Вторая – стадия вскрывшейся кисты характеризуется внезапным и резким изменением течения заболевания. При прорыве пузыря в бронх (20 – 40 % случаев) появляются сильный кашель, удушье, цианоз, в мокроте обнаруживается содержимое пузыря (в том числе и дочерние кисты), иногда примесь крови. Эти симптомы продолжаются несколько дней и даже недель и могут сопровождаться аспирационными пневмониями и тяжелыми аллергическими реакциями.

Прорыв эхинококкового пузыря в полость плевры или перикарда может проявляться шоком и немедленной смертью больного. В более благоприятном случае прорыва кисты в плевру наблюдается картина, сходная с таковой при острейшем экссудативном плеврите. В случае сообщения пузыря с бронхиальным деревом развивается пневмо– или пиопневмоторакс. При эхинококкозе легкого в гемограмме определяются такие же изменения, как при эхинококкозе печени.

Эхинококкоз другой локализации (головного мозга, селезенки, почек, костей, мышц и т. д.) встречается редко.

Прогноз. Всегда очень серьезный, а в запущенных случаях неблагоприятный. Диагностика. Для диагностики эхинококкоза разработаны сероиммунологические тесты: ИФА, РНГА, РСК, реакция латекс‑агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей, кожная аллергическая реакция Каццони, более информативная при эхинококкозе печени. Важное значение имеют инструментальные методы диагностики (рентгенологическое исследование печени на фоне пневмоперитонеума, КТ, МРТ, ангиография, сканирование и УЗИ печени, лапароскопия) и диагностическая лапаротомия.

Лечение. Основной метод лечения больного цистным эхинококкозом – оперативный. Во время операции необходимо соблюдать все меры предосторожности, чтобы не нарушить целостность кисты. Для предотвращения обсеменения окружающих тканей зародышевыми элементами эхинококка используют пункционную аспирацию содержимого кисты с заполнением ее гермицидом (80 – 100 % глицерином) с экспозицией на 10 мин с последующим хирургическим удалением кисты.

Албендазол назначают по 400 мг 2 раза в день (утро – вечер) или, при массе тела менее 60 кг, по 15 мг/кг (в два приема). Максимальная суточная доза не должна превышать 800 мг. Проводят 3 – 4 и более циклов терапии албендазолом по 28 дней с 2‑недельными интервалами между ними. При длительном назначении терапии возможно развитие лейкопении. В случаях непереносимости албендазола можно использовать мебендазол по 500 мг 2 раза в день первые 3 дня, в последующие 3 дня – по 500 мг 3 раза в сутки, далее в максимальной дозировке – 25 – 30 мг/кг/сут в 3 – 4 приема на протяжении 30 дней с проведением 6 – 12 циклов лечения с 30‑дневным интервалом между ними. При длительном приеме этих препаратов, помимо гемограммы, также необходимо контролировать функцию печени и почек.

Окончательно выздоровевшими признаются пациенты, у которых после проведенного лечения отсутствуют клинические проявления эхинококкоза, а серологические исследования остаются негативными в течение 3 – 4 лет. Наблюдение за пролеченными пациентами продолжается не менее 5 лет.

Профилактика эхинококкоза у человека включает соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременную дегельминтизацию (в скотоводческих регионах каждые 45 сут), контроль бродячих животных. Фекалии собак рекомендуется обеззараживать хлорной известью. Не допускается скармливание собакам сырых внутренностей домашних животных.

Альвеолярный эхинококкоз

Болезнь вызывается личинками E. multilocularis, отличающимися экзофитным ростом вновь образующихся пузырей, инфильтрирующих окружающие ткани. Эпидемиологические и клинико‑лабораторные черты инвазии сходны с таковыми при гидатиозном (цистном) эхинококкозе.

Болезнь регистрируется спорадически в Восточной и Западной Сибири, в Поволжье, некоторых южных регионах России.

Диагностическая тактика аналогична таковой при инвазии E. granulosus.

Лечение. Радикальным лечением больных альвеококкозом считается хирургическое вмешательство лишь при наличии одиночного узла без метастазирования, когда резекцию узла можно провести в пределах здоровых тканей. Назначение албендазола в дозировке 10 – 15 мг/кг/сут в 2 приема после еды в течение 2 – 4 лет (непрерывно) приостанавливает развитие паразита и улучшает течение болезни. Длительные курсы албендазола требуют систематического контроля (1 раз в 7 – 10 дней) гемограммы и биохимических показателей крови на предмет гепатотоксичности. При наличии полости распада альвеолярного эхинококка показано назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Диспансерное наблюдение за больными альвеококкозом проводится хирургами и/или инфекционистами пожизненно.

16.3.2. Синдром мигрирующих личинок (Larva migrans)

Симптомокомплекс Larva migrans – заболевание, обусловленное паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, для которых человек не является естественным хозяином. Дальнейшего созревания личинки в организме человека не происходит. Различают кожную и висцеральную формы болезни. В табл. 43 представлены некоторые представители гельминтов, личинки которых у человека могут вызывать развитие симптомокомплекса мигрирующей личинки (СМЛ).

Кожнаяформа (Cutaneous larva migrans – CLM). Возбудителями являются нематоды (Ancylostoma caninum, A. braziliense, A. ceylonicum), паразитирующие у собак и кошек, и трематоды (сем. Schistosomatidae), паразитирующие у водоплавающих птиц. Возбудители мигрирующей личинки из семейства анкилостомид чаще встречаются в регионах с тропическим и субтропическим климатом (Юго‑Восточная Азия, Африка, Южная Америка, страны Карибского бассейна). Заражение может произойти на песчаных пляжах, в песочницах, при контакте открытой кожи с почвой и водой, контаминированными фекалиями животных. В группы риска входят туристы, дети, пловцы, строители. При благоприятных условиях во внешней среде из яиц быстро выходят личинки, которые проникают в кожу, располагаясь в зернистом слое эпидермиса или в более глубоких слоях, откуда они вновь мигрируют в эпидермис. В коже, по ходу продвижения личинки, развивается местная аллергическая реакция, сопровождающаяся полиморфно‑ядерной инфильтрацией, отеком, расширением капилляров и нередко разрушением клеток под действием паразитарных протеаз. После гибели личинок обычно наступает полное выздоровление. A. caninum имеет менее продолжительную фазу миграции, но способна к проникновению в скелетные мышцы.

Таблица 43