Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
Топ:
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного...
Выпускная квалификационная работа: Основная часть ВКР, как правило, состоит из двух-трех глав, каждая из которых, в свою очередь...
Установка замедленного коксования: Чем выше температура и ниже давление, тем место разрыва углеродной цепи всё больше смещается к её концу и значительно возрастает...
Интересное:
Распространение рака на другие отдаленные от желудка органы: Характерных симптомов рака желудка не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль...
Подходы к решению темы фильма: Существует три основных типа исторического фильма, имеющих между собой много общего...
Уполаживание и террасирование склонов: Если глубина оврага более 5 м необходимо устройство берм. Варианты использования оврагов для градостроительных целей...
Дисциплины:
2022-02-10 | 138 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и продуцируют образование в организме антитоксинов.
По молекулярной организации экзотоксины делятся на две группы:
• экзотоксины состоящие из двух фрагментов;
• экзотоксины, составляющие единую полипептидную цепь.
По степени связи с бактериальной клетки экзотоксины делятся условно на три класса.
• Класс А - токсины, секретируемые во внешнюю среду;
• Класс В - токсины частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой;
• Класс С - токсины, связанные и с микробной клеткой и попадающие в окружающую среду при разрушении клетки.
Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.
|
Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, дессиминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК).
Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.
При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.
Свойства | Экзотоксины | Эндотоксины |
Химическая природа | Белки (9-19 аминокислот). Имеют бифункциональную структуру: транспортная группа взаимодействует со специфическими рецепторами клетки; токсическая (активатор) проникает внутрь клетки и блокирует жизненно важные метаболические процессы. | ЛПС с белком |
Происхождение | Выделяются в процессе жизнедеятельности, чаще Гр+бактерий. Обнаруживаются в фазе активного роста бактерий. | Связаны со структурами бактерий, выделяются при разрушении клеток, чаще Гр– бактерий. |
Механизмы действия | 1. Мембранотоксины - повышение проницаемости мембран эритроцитов (гемолизины), лейкоцитов (лейкоцидины) и др.клеток. 2. Гистотоксины - блокада синтеза белка и других биохимических процессов в клетке (цито-, энтеро-, нейротоксины). 3. Функциональные блокаторы - нарушение взаимосвязи и взаимодействия между клетками. | 1. Общетоксическое действие. 2. Основная «точка приложения» - макрофаги, которые в ответ на действие эндотоксина выделяют эндогенные пирогены(интерлейкин-1). Ил-1 действует на центр терморегуляции и вызывает лихорадку. 3. Дилятация мелких кровеносных сосудов. 4. Повреждение эндотелия. 5. Запуск каскадов коагуляции (ДВС-синдром), что приводит к эндотоксическому шоку. 6. В небольших дозах эндотоксины повышают неспецифическую резистентность, т. к. усиливают фагоцитоз; активируют комплемент, обладая свойствами адъюванта. |
Отношение к температуре | Термолабильны | Термостабильны |
Степень ядовитости | Очень токсичны | Менее токсичны |
Скорость действия | После инкубации 19-72 часа | Довольно быстро |
Специфичность действия | Выражена | Лишена тропизма |
Отношение к химическим веществам | Чувствительны к спирту, щелочам, кислотам, пищеварительным ферментам, при действии формалина переходят в анатоксин (применяется как вакцина). | Малочувствительны к химическим веществам, не переходят в анатоксины. |
Антигенные свойства | Активные антигены | Слабые антигены |
Экзотоксины, классификация по механизму действия (цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксофолиатины и эритрогенины).Примеры.
|
Токсические вещества, синтезируемые бактериями, по химической природе относятся к белкам - экзотоксины.
Имеют 2 центра:
1)фиксирует молекулу токсина на соответствующем клеточном рецепторе,
2)токсический фрагмент – проникает внутрь и блокирует жизненно важные метаболические реакции.
Клеточные рецепторы для разных токсинов неодинаковы:
· на холинсодержащих рецепторах фиксируются тетанолизин, О-стрептолизин, пневмолизин и др.,
· на ганглиозидах определенного типа — тетаноспазмин, холероген, энтеротоксины кишечных бактерий и др.
СПЕЦИФИЧНОСТЬ действия белковых токсинов, определяется избирательной фиксацией токсина на рецепторах -«мишеней» определенных тканей (эпителиальной, нервной и др).
По механизмам действия токсинов выделяют:
1. «цитотоксины» – блокируют синтез белка.
· группа антиэлонгаторов (дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки и др), выводят из строя фермент трансферазу II, ответственную за элонгацию (наращивание) полипептидной цепи на рибосоме.
|
· токсины с энтеропатогенной активностью (Staph. aureus, Cl. perfringens)
· дермонекротоксины (Pseudomonas aeruginosa, B. Pertussis).
Мембранотоксины»
· ↑ проницаемость мембраны эритроцитов (гемолизины) (Pseudomonas aeruginosa, Staph. aureus, стрептококки, клостридии)
· ↑ проницаемость мембраны лейкоцитов (лейкоцидины) (Staph. aureus, стрептококки (pyogenes), клостридии (perfringens et botulini)).
Функциональные блокаторы»
· Термолабильные (ТЛ) и термостабильные (ТС) энтеротоксины (холероген, термолабильные энтеротоксины Е. coli и др энтеробактерий) – активизируют аденилатциклазу → ↑ проницаемости стенки тонкой кишки и выход жидкости в ее просвет (диарея).
· Токсикоблокаторы (сибиреязвенный и чумной токсины – инактивируют аденилатциклазу)
· Нейротоксины (тетаноспазмин, ботулинический токсин) блокируют передачу нервных импульсов в клетках спинного и головного мозга.
4. эксфолиатины и эритрогенины (образуются некоторыми штаммами золотистого стафилококка и скарлатинозным стрептококком) – влияют на взаимодействие клеток между собой и с межклеточными веществами.
Роль макроорганизма в инфекционном процессе. Понятие о восприимчивости и инфекционной чувствительности. Факторы естественной: механические (кожа, слизистые), физико-химические, клеточные (нормальная микрофлора, воспаление, фагоцитоз и его стадии, естественные киллерные клетки) и гуморальные(естественные антитела, пропердиновая система; комплемент, функции и пути активации; интерфероны, бета-лизины и др.) и специфической защиты организма человека.
Роль макроорганизма в инфекционном процессе определяется его восприимчивостью.
Восприимчивость - это генетически детерминированная способность организма реагировать на внедрение микроба развитием инфекции.
Материальной основой восприимчивости является наличие в организме рецепторов и субстратов, необходимых для адсорбции и размножения возбудителя, а также неэффективность защиты макроорганизма.
Видовая восприимчивость является результатом взаимного приспособления паразита и хозяина. Индивидуальная восприимчивость зависит от: генетической предрасположенности, особенностей иммунного ответа, состояния естественной резистентности / она, в свою очередь, зависит от общей физиологической реактивности, возраста, пола, питания, факторов внутренней среды, физиологического состояния организма /. Восприимчивость более высока: у детей после 6 месяцев и пожилых лиц, у мужчин, при белковой и витаминной недостаточности питания, эндокринных нарушениях /сахарный диабет и др./, соматических заболеваниях /травмы, болезни крови, выделительной системы, отравления, опухоли/, других инфекциях.
|
Что касается индивидуального признака, характеризующего меру восприимчивости организма к инфекции, то его определяют, как инфекционную чувствительность.
Инфекционная чувствительность - это индивидуальная восприимчивость организма хозяина к патогену, вызывающему болезнь.
Факторы естественной защиты
Кожа и слизистые оболочки – это механические барьеры, которые не могут преодолеть микробы. Это объясняется слущиванием эпидермиса кожи, кислой реакцией пота, образованием слизистыми оболочками кишечника, дыхательных и мочеполовых путей лизоцима – фермента, который разрушает клеточную стенку бактерий и вызывает их гибель.
Фагоцитоз – это поглощение и переваривание антигенных веществ, в том числе микробов специальными клетками крови (лейкоцитами) и некоторых тканей, которые называются фагоцитами. К фагоцитам относятся микрофаги ( нейтрофилы, базофилы, эозинофилы) и макрофаги (моноциты крови и тканевые макрофаги). Впервые фагоцитоз описал русский ученый И.И. Мечников.
Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. Завершенный фагоцитоз заканчивается полным перевариванием микроба. При незавершенном фагоцитозе микробы поглощаются фагоцитами, но не перевариваются и могут даже размножаться внутри фагоцита.
Воспаление — патологический процесс, эволюционно сформировавшийся как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных факторов. Организм активно локализует очаг повреждения с помощью так называемого «защитного вала», препятствуя распространению вредного раздражителя. Чем более локально протекает реакция воспаления, тем благоприятнее исход для организма.
Естественные киллеры (NK-клетки) – этоклетки-убийцы, которые разрушают ("убивают") опухолевые клетки и клетки, зараженные вирусами. Это особая популяция лимфоцитоподобных клеток – большие гранулосодержащие лимфоциты.
Гуморальные факторы
Нормальные антитела – это антитела, которые постоянно имеются в крови, а не вырабатываются в ответ на внедрение антигена. Они могут реагировать с разными микробами. Такие антитела присутствуют в крови людей, не болевших и не подвергавшихся иммунизации.
|
Комплемент- это система белков крови, которые способны связываться с комплексом антиген-антитело и разрушать антиген (микробную клетку). Разрушение микробной клетки – лизис. Если в организме отсутствуют микробы-антигены, то комплемент находится в неактивном (разрозненном) состоянии.
Интерфероны – это белки крови, которые обладают противовирусным, противоопухолевым и иммуномодулирующим действием. Их действие не связано с непосредственным влиянием на вирусы и клетки. Они действуют внутри клетки и через геном задерживают репродукцию вируса или пролиферацию клетки.
Система комплемента – многокомпонентная самособирающаяся система белков сыворотки крови, к/я играет важную роль в поддержании гомеостаза. Активируется в процессе самосборки, т.е. последовательного присоединения к образующемуся комплексу отдельных фракций (их 9). Продуцируются они в печени, мононуклеарными фагоцитами и содержатся в сыворотке крови в неактивном состоянии.
Комплемент выполняет ряд функций:
1. цитолитическое и цитотоксическое действие клетки-«мишени»;
2. анафилотоксины участвуют в иммунопатологических реакциях;
3. ↑ эффективность фагоцитоза иммунных комплексов (через Fc-рецепторы);
4. фрагмент С3b способствует связыванию и захвату иммунных комплексов фагоцитами, опсонизируя объекты фагоцитоза;
5. фрагменты С3b, С5а и Вb (хемоаттрактанты), участвуют в развитии воспаления.
В здоровом организме идет постоянное формирование иммунных комплексов (против Аг аутофлоры) Þ белки комплемента быстро обновляются. Потребление комплемента резко ↑ при патологиях, связанных с усиленным образованием иммунных комплексов при инфекциях и иммунопатологических состояниях.
Бета-лизины — белки сыворотки крови, синтезируемые тромбоцитами. Оказывают повреждающее действие на цитоплазматическую мембрану бактерий.
9. Источники и пути передачи инфекционных болезней.
В зависимости от источника различают:
Антропонозные инфекции (поражают только человека, источник инфекции – бактерионоситель или больной человек). К таким болезням относят дизентерию, холеру, брюшной тиф, гонорею, сифилис. Животные в передачи инфекции являются биологическим тупиком.
Антропозоонозные (поражают как человека, так и животных, источником может быть, как человек, так и животные). К ним относят чуму, туляремию, сибирскую язву, туберкулез.
Зоонозные (поражают только животных, у человека заболевания не вызывают даже, проникнув в организм). В передачи таких инфекций, как куриная холера, чума собак и др. человек является биологическим тупиком.
Пути передачи инфекции:
Кишечный путь (фекально-оральный) – возбудитель, попадая во внешнюю среду с фекалиями, загрязняет воду, пищу, бытовые предметы, руки. Заражение происходит через рот. Возбудители локализуются в кишечнике (кишечные энтериты). Заражение через загрязненные пищевые продукты называется алиментарным путем передачи инфекции.
Воздушно-капельный (аэрогенный) – возбудитель попадает во внешнюю среду при чихании, кашле. Заражение происходит через вдыхаемый воздух. Возбудитель локализуется в дыхательных путях (коклюш, корь, грипп, пневмония, менингит).
Трансмиссивный – передача через насекомых. Возбудитель находится в крови больного и не попадает во внешнюю среду. Локализация в кровеносной системе (малярия, возвратный тиф).
Контактная передача (прямая) – передача возбудителя без участия объектов внешней среды (переливание крови, половые и бытовые контакты).
Непрямая передача – передача с участием объектов окружающей среды, включает различные пути распространения.
10.Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания – выздоровление (формирование иммунитета: постинфекционного, инфекционого, гуморального, клеточного, антитоксического, местного).
Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития:
· Инкубационный период (от лат. incubatio, лежать, спать где-либо) – время, которое проходит с момента заражения до начала клинических проявлений болезни. В этот период происходит размножение и накопление возбудителя и его токсинов, а также мобилизация защитных сил макроорганизма. В конце инкубационного периода макроорганизм может представлять эпидемиологическую опасность вследствие выделения из него микробов в окружающую среду. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса макроорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет.
· Продромальный период (от греч. prodromos, бегущий впереди, предшествующий) - время появления первых клинических симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например, слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита и т. д.
· Период основных клинических проявлений заболевания - разгар болезни, характеризующийся максимальной выраженностью неспецифических симптомов болезни и появлением специфических (патогномоничных) симптомов болезни, позволяющих поставить клинический диагноз. В этот периодпроявляются типичные для данного заболевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.
· Реконвалесценция (от лат. re-, повторность действия, convalescentia, выздоровление) - период угасания и исчезновения типичных симптомов и клинического выздоровления.
Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или неполным, когда сохраняются остаточные явления, представляющие собой более или менее стабильные изменения тканей и органов, возникающие на месте развития патологического процесса (деформации и рубцы, параличи, атрофия тканей и др.). Различают: а) клиническое выздоровление, при котором исчезают только видимые клинические проявления заболевания; б) микробиологическое выздоровление, сопровождающееся освобождением макроорганизма от микроба; в) морфологическое выздоровление, сопровождающееся восстановлением морфологических и физиологических свойств пораженных тканей и органов. Обычно клиническое и микробиологическое выздоровление не совпадают с полным восстановлением морфологических повреждений, длящихся продолжительное время.
Помимо полного выздоровления исходом инфекционной болезни может быть формирование микробоносительства, переход в хроническую форму (см. выше).
Одним из исходов инфекционного заболевания является летальный исход. При этом необходимо помнить, что трупы инфекционных больных подлежат обязательной дезинфекции, так как представляют собой определенную эпидемиологическую опасность из-за высокого содержания в них микробов.
Инфекционное заболевание может сопровождаться полным набором характерных для него симптомов (манифестная форм а), либо симптомы заболевания могут быть слабо выражены (инаппарантная форма) или протекать с неполным набором симптомов (абортивная форма).
Инфекционный процесс сопровождается формированием иммунитета к возбудителю инфекционного процесса.
Постинфекционный иммунитет специфичен и развивается в результате перенесенного инфекционного заболевания. Является стерильным, т.е. организм избавился от возбудителя. Бывает только при бактериальных инфекциях. (брюшной тиф, корь)
Инфекционный иммунитет сохраняется в организме пока в нем имеется возбудитель инфекции (Сифилис).
Гуморальный и клеточный иммунитет
В зависимости от функций лимфоцитов, специфический иммунитет принято делить также на гуморальный и клеточный. В-лимфоциты в данном случае ответственны за гуморальный, а Т-лимфоциты - за клеточный иммунитет. Гуморальный иммунитет назван так потому, что его иммуноциты (В-клетки) вырабатывают антитела, способные отделяться от клеточной поверхности. Продвигаясь по кровяному или лимфатическому руслу - гумору, антитела поражают чужеродные тела на любой дистанции от лимфоцита. Клеточным иммунитет именуют потому, что Т-лимфоциты (преимущественно Т-киллеры) вырабатывают рецепторы, жестко фиксированные на клеточной мембране, и служат Т-киллерам эффективным оружием для поражения чужеродных клеток при непосредственном контакте с ними.
На периферии зрелые Т- и В-клетки располагаются в одних и тех же лимфоидных органах - частично изолированно, частично в смеси. Но что касается Т-лимфоцитов, то их пребывание в органах непродолжительно, т.к. они постоянно в движении. Срок их жизни (месяцы и годы) способствует им в этом. Т-лимфоциты многократно покидают лимфоидные органы, попадая сначала в лимфу, затем в кровь, а из крови снова возвращаются в органы. Без такой способности лимфоцитов были бы невозможны своевременное их развитие, взаимодействие и эффективное участие в иммунном ответе при вторжении чужеродных молекул и клеток.
Полноценное развитие гуморального иммунного ответа требует не двух, а по крайней мере трех типов клеток. Функция каждого клеточного типа в антителопродукции строго предопределена. Макрофаги и другие фагоцитирующие клетки поглощают, перерабатывают и экспрессируют антиген в иммуногенной, доступной для Т- и В-лимфоцитов форме. Т-хелперы после распознавания антигена начинают продукцию цитокинов, обеспечивающих помощь В-клеткам. Эти последние клетки, получив специфический стимул от антигена и неспецифический от Т-клеток, начинают продукцию антител. Гуморальный иммунный ответ обеспечивается антителами, или иммуноглобинами. У человека различают 5 основных классов иммуноглобинов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD. Все они имеют как общие, так и специфические детерминанты.
При формировании клеточного типа иммунного ответа также необходима кооперация различных типов клеток. Клеточный иммунитет зависит от действия гуморальных факторов, выделяемых цитотоксическими лимфоцитами (Т-киллерами). Эти соединения получили наименование перфорины и цитолизины.
Установлено, что каждый Т-эффектор способен лизировать несколько чужеродных клеток-мишеней. Этот процесс осуществляется в три стадии: 1) распознавание и контакт с клетками-мишенями; 2) летальный удар; 3) лизис клетки-мишени. Последняя стадия не требует присутствия Т-эффектора, так как осуществляется под влиянием перфоринов и цитолизинов. В стадию летального удара перфорины и цитолизины действуют на мембрану клетки-мишени и образуют в ней поры, через которые проникает вода, разрывающая клетки.
Антитоксический иммунитет вырабатывается по отношению к бактериальным токсинам.
Местный иммунитет - это комплекс приспособлений, защищающий поверхности, соприкасающиеся с внешней средой, от чужеродных биологических агентов. Тем самым местный иммунитет участвует в поддержании постоянства внутренней среды организма, его целостности и является неразрывной и соподчиненной частью общего иммунитета. Специфический фактор местного имммунитета – секреторный IgA. Неспецифические: комплемент, лизоцим, фагоциты, макрофаги.
Функции местного иммунитета:
- обезвреживание болезнетворных микробов и вирусов;
- предупреждение распространения различных возбудителей заразных болезней;
- формирование популяционной устойчивости.
11. Формы инфекций - экзогенная и эндогенная, очаговая и генерализованная, моно- и смешанная, вторичная инфекция, реинфекция, суперинфекция. Определение понятий: «Бактериемия, сепсис, септикопиемия, токсинемия».
Экзогенная инфекция возникает в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя.
Эндогенная инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры – условно – патогенными м/о самого индивидуума. Она часто возникает при иммунодефицитных состояниях организма.
Очаговая инфекция – при которой м/о локализуются в местном очаге и не распространяются по организму. Например, при фурункулезе стафилококки находятся в волосяных фолликулах. При ангине стрептококки обнаруживаются в миндалинах, при конъюнктивитах возбудитель локализуется на конъюнктиве глаза.
Генерализованная инфекция – при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путями.
Моноинфекция – вызывается одним видом м/о.
Смешанная инфекция – вызывается двумя и более видами м/о.
Вторичная инфекция - при которой к первоначальной основной уже развившейся болезни присоединяется другая. Вызываемая новым возбудителем. Например, при заболевании брюшным тифом может возникнуть пневмония, вызванная другими бактериями или вирусами.
Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем, например, реинфекции при дизентерии, гонорее. При других болезнях, перенесение которых не завершается образованием напряженного иммунитета.
Суперинфекция – в тех случаях, когда инфицирование м/о тем же возбудителем происходит до выздоровления.
Рецидивом называют возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за сет оставшихся в организме возбудителей, например, рецидивы при рожистом воспалении, остеомиелите, возвратном тифе.
Бактериемия — присутствие бактерий в крови; она может проявляться клинически либо протекать бессимптомно. Бактерии проникают в кровь экзогенным (например, при травмах) или эндогенным путями (из существующего в организме очага инфекции). Значительно чаще развивается транзиторная бактериемия.
Сепсис (греч. sēpsis гниение) — общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности организма.
Состояния, при которых микроорганизм не только размножается в кровотоке, но и формирует новые очаги гнойного воспаления в различных тканях и органах, известны как септикопиемии.
Если в патогенезе инфекционного заболевания ведущим звеном служит интоксикация, вызванная циркуляцией экзо- или эндотоксинов возбудителя в крови, то такие состояния определяют термином токсинемия.
Понятие о раневых, респираторных, кишечных, кожно-венерических, антропо- и зоонозных инфекциях. Примеры.
Раневая инфекция – комплекс общих и местных патологических проявлений, возникающих при развитии инфекции в случайных или операционных ранах. Вероятность появления зависит от степени первичного микробного загрязнения раны, вида возбудителя, соблюдения правил асептики и антисептики при проведении перевязок и операций, состояния иммунитета пациента, наличия некоторых заболеваний и других факторов. Проявляется болью, отеком, местной гиперемией, ознобом, лихорадкой, увеличением регионарных лимфатических узлов и лейкоцитозом. Раневая инфекция – осложнение раневого процесса, обусловленное развитием патогенной микрофлоры в полости раны. Все раны, в том числе и операционные, как в хирургии, так и травматологии считаются первично загрязненными, поскольку какое-то количество микробов попадает на раневую поверхность из воздуха даже при безукоризненном соблюдении правил асептики и антисептики. Случайные раны загрязнены сильнее, поэтому в таких случаях источником инфекции обычно является первичное микробное загрязнение. При операционных ранах на первый план выступает эндогенное (из внутренней среды организма) или внутригоспитальное (вторичное) инфицирование.
В большинстве случаев возбудителем инфекции в случайных ранах становится стафилококк. Редко в качестве основного возбудителя выступает протей, кишечная и синегнойная палочка. В 0,1% случаев встречается анаэробная инфекция. Через несколько дней пребывания в стационаре флора меняется, в ране начинают преобладать устойчивые к антибактериальной терапии грамотрицательные бактерии, которые обычно становятся причиной развития раневой инфекции при вторичном инфицировании как случайных, так и операционных ран.
Среди заразных болезней человека наиболее частыми являются грипп и другие респираторные (гриппоподобные) инфекции. Все они вызываются микроорганизмами, которые в случае заражения поселяются на слизистых оболочках дыхательных, или респираторных, путей; поражение последних — наиболее частое и характерное проявление этих заболеваний. Поэтому они и называются респираторными инфекциями.
Кишечные инфекции у детей вызываются различными бактериями (сальмонеллы, дизентерийная амеба, ротавирусы, шигеллы, эшерихии, кампилобактерии и другие), которые поражают преимущественно пищеварительный тракт и характеризуются токсической реакцией организма с возможной тенденцией к генерализации процесса (поражение различных органов и тканей). Источником заражения может быть животное (зоонозная инфекция), больной человек (антропонозная инфекция), реконвалесцент и больные с субклинической формой заболевания, а также бактерионосители. Наибольшая заразность у больных кишечной инфекцией отмечается в первые три дня заболевания. Механизм заражения чаще всего фекально-оральный, а основные пути передачи — это алиментарный, водный и контактно-бытовой. Обычно кишечной инфекцией заболевают дети младшей возрастной группы, от 2 до 5 лет, дети до года заболевают крайне редко благодаря грудному вскармливанию. Кишечные инфекции могут носить сезонный характер (например, летне-осенний при шигеллезе), а могут быть не связаны со временем года (ротавирусная инфекция).
В большинстве своем кожно-венерические заболевания представлены ЗППП, которые характеризуются внешними кожными симптомами в форме пятен лишая, пустул и папул, бородавок и всевозможных пятен. Типичными кожно-венерическими заболеваниями являются генитальный герпес, контагиозный моллюск, сифилис и прочее. Однако существуют и заболевания, симптомы которых выступают на слизистых оболочках, например, молочница или трихомониаз. С другой стороны, есть и такие кожно-венерические заболевания, которые не имеют никаких дерматологических проявлений, например, цитомегаловирус или инфицирование хламидиями.
Помимо ЗППП, кожно-венерические заболевания предполагают определенные грибковые заражения кожного и волосяного покрова и прочие болезни эпидермиса, не имеющие отношение к венерологии. К таким патологиям следует относить чесотку, возбудителем которой является микроскопический клещ, демодекоз и разнообразные гнойничковые поражения эпидермиса.
Довольно часто кожно-венерические заболевания развиваются по причине течения кишечного дисбактериоза либо на фоне сниженных защитных сил иммунитета, так как при условии крепкого здоровья и надежного иммунитета сам организм своими силами способен подавить развитие вирусного заболевания.
Антропонозы — инфекционные болезни человека, возбудителями которых являются паразиты, приспособившиеся в процессе эволюции к паразитированию только в организме человека. Источником инфекции при антропонозе является только человек: больной, реконвалесцент или здоровый носитель. К антропонозам относятся: брюшной тиф, паратифы, дизентерия, холера, полиомиелит, дифтерия, скарлатина, коклюш, корь, натуральная оспа, ветряная оспа, грипп, эпидемический паротит, сыпной тиф, возвратный тиф, малярия, гонорея, рожа, сифилис, трахома и др.
13. Инфекционные свойства вирусов. Исходные варианты взаимодействия вируса с клеткой. Механизмы вирусной цитопатогенности (прямые и опосредованные). Апоптоз. Индикация вирусов по цитопатическому действию, по бляшкообразованию, внутриклеточным включениям. Особенности вирусных инфекций.
Вирусы - облигатные внутриклеточные паразиты, способные паразитировать на генетическом уровне. Это определяет ряд особенностей вирусов как инфекционных агентов:
а) Нет вообще непатогенных вирусов, можно лишь говорить о вирулентности для определенных клеток и организмов, обычно говорят об инфекциозности (инфекционности) вирусов.
б) Вирионы вне клетки биологически инертны, инертность сохраняется, пока вирусный геном не начинает функционировать внутри клетки; при высокой концентрации вируса может проявиться токсическое действие вирусов на клетки без развития инфекционного процесса, но это редкий случай, в основном в эксперименте.
в) В основе вирусной инфекции лежит взаимодействие вирусного и клеточного геномов; это взаимодействие может ограничиваться переключением синтетических процессов в клетке на биосинтез компонентов вирионов, а может заключаться в интегративном типе взаимодействия, приводящем к объединению геномов вируса и клетки, воспроизводстве вирусного генома вместе с клеточным; такой процесс называется вирогения (по аналогии с лизогенией при взаимодействии фага с бактериальной клеткой, когда происходит интеграция профага в бактериальный геном).
г) В связи с возможностью интегрирования цельного генома вируса или его части в клеточный геном предполагается и доказывается возможность вертикальной передачи вирусной инфекции потомству вместе с генами - " наследственная " инфекция.
Продуктивный тип — завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).
Абортивный тип — не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.
Интегративный тип, или вирогения — характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).
В основе цитопатогенности вирусов лежат прямые и опосредованные механизмы.
Прямые механизмы (цитолиз, образование симпластов и синцитиев, апоптоз) зависят от самого вируса.
Цитолиз может быть связан с повышением проницаемости клеточной мембраны. Поступление Са в клетку ведет к ионному дисбалансу, вхождению воды в клетку, ее разбуханию, разрыву мембраны и вытеканию цитоплазмы. При множественном почковании оболочечных вирусов возможен феномен «решета», когда клетка не успевает латать бреши и погибает. Возможна гибель клеток в результате аутолизиса, связанного с повреждением лизосом. Иногда клетка погибает без гиперпродукции вируса, что свидетельствует о существовании и других механизмов цитолиза.
Еще один механизм, приводящий к гибели вирусинфицированные клетки — это формирование под действием вирусов многоядерных клеточных образований (симпластов и синцитиев), не способных выполнять обычные клеточные функции и, вследствие этого, обреченных на гибель.
Вирусинфицированные клетки могут гибнуть также по механизму апоптоза — программированной клеточной гибели. Программа клеточной смерти инициируется сигналами, поступающими с мембраны в ядро клетки после взаимодействия вирусоспецифических белков с рецептором. В результате достаточно сложных молекулярных событий клетка фрагментируется на так называемые апоптотические тельца, покрытые мембраной, и поглощается макрофагами.
Опосредованные механизмы цитопатогенности вирусов реализуются за счет уничтожения вирусинфицированных клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами и натуральными киллерами. Кроме того, гибель инфицированных клеток осуществляется с помощью антителозависимой клеточной цитотоксичности с участием антител против вирусных белков и натуральных киллеров.
Индикация по:
1. По цитопатическому действию (ЦПД). В результате размножения вирусов в клетках происходят морфологические изменения клеток (вакуолизация цитоплазмы, деструкция митохондрий, округление клеток). Часть клеток погибает и отслаивается от стекла. Вместо сплошного монослоя остаются отдельные клеточные островки. ЦПД обнаруживают под микроскопом (´8). По ЦПД можно не только обнаружить, но и идентифицировать вирусы. Например, вирус полиомиелита вызывает мелкозернистую деструкцию клеток; аденовирусы вызывают образование скоплений клеток в виде виноградных гроздьев; вирус кори вызывает образование симпластов – многоядерных клеток.
2. По образованию включений. Включения - скопления вирусов в клетках. Они им
|
|
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!