Представители риккетсий и их роль в патологии.

Риккетсиозы — трансмиссивные инфекции. У человека риккетсии вызывают эпидемический (вшивый) сыпной тиф (Rickettsia prowazekii), клещевой риккетсиоз (R. sibirica), пятнистую лихорадку Скалистых гор (R. rickettsii) и другие риккетсиозы.

Эпидемический вшивый сыпной тиф. Возбудитель R. prowazekii (1913)— антропоноз. Источник инфекции — человек, больной сыпным тифом или болезнью Брилля-Цинссера, который заразен с последних 2–3 дней инкубационного периода. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно через платяных, реже — головных вшей. Вошь, насосавшись крови больного, приобретает красный цвет (кровяная имбибиция вши) и через 3–4 часа становится заразной. Теоретически вошь способна передавать инфекцию в течение своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирования она погибает от риккетсиозной инфекции.
Риккетсии, попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в клетках эпителия желудка или тонкой кишки вши. Пораженные клетки разрушаются, возбудитель выделяется с испражнениями вши. При самом укусе вши заражения человека не происходит, так как возбудитель в слюнных железах отсутствует. Необходимо втирание экскрементов или раздавливание кишечника вши и попадание содержимого кишечника в ранки от укусов или в расчесы и ссадины на коже. Слюна вшей вызывает жжение и зуд, при расчесывании мест укуса риккетсии поступают в организм, при этом также открываются ворота для вторичной инфекции. Описаны случаи аэрогенного заражения людей сыпным тифом при вдыхании пыли с высохшими испражнениями, содержащими риккетсий.

В организме человека риккетсии адгезируются на эндотелии сосудов, проникают в эндотелиоциты и размножаются. В течение инкубационного периода (12–14 дней) происходит накопление возбудителя. Сильнейший эндотоксин риккетсий проявляет действие при их жизни, после гибели интоксикацию не вызывает. При разрушении эндотелиоцитов риккетсии поступают в кровь и повреждают интактные эндотелиальные клетки- капилляры-, на стенках которых возникают специфические узелки-гранулемы, развиваются васкулиты. Образование тромбов приводит к нарушению микроциркуляции. Наиболее выраженные изменения капилляров происходят в ЦНС, особенно в головном мозге, что приводит к сильным головным болям. Из-за поражения сосудов кожи появляется розеолезно-петехиальная сыпь.

Болезнь Брилля-Циннсера —рецидив эпидемического сыпного тифа. При недостаточно напряженном иммунитете риккетсии в виде покоящихся малых форм могут длительно персистировать в клетках РЭС. При снижении резистентности организма носителя возможна эндогенная активация покоящихся форм: малые формы переходят в вегетативные. Присоединение в этот период переносчика-вши может способствовать распространению свежих случаев сыпного тифа.

Эндемический крысиный сыпной тиф — природно-очаговый зооноз. Резервуаром возбудителей являются крысы, переносчики — блохи, вши, клещи. Пути заражения людей: трансмиссивный, воздушно-капельный, алиментарный.

Лабораторное подтверждение риккетсиозов возможно лишь на второй неделе болезни-с появлением АТ – РИФ, РИА, ИФА. При этом обязательно должны исследоваться «парные» сыворотки, взятые в начале болезни и через 7—14 дней и позже от начала болезни.

Лечение- антибиотики тетрациклинового ряда. Препараты пролонгированного действия (доксициклин, миноциклин). хлорамфеникола.

Профилактика. Неспецифические меры профилактики риккетсиозов сводятся к уничтожению переносчиков (вшей, блох, клещей) наиболее эффективным способом (дезинсекция) или к устранению условий для контакта с ними (периодические осмотры на педикулез, на носительство клещей, ношение клещезащитной одежды и др.). Специфические меры профилактики - путем проведения вакцинаций. Разработаны живые и инактивированные вакцины против сыпного тифа, инактивированная вакцина против пятнистой лихорадки Скалистых гор.

Возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (R. ricketsii). Весна-лето в Америке.  Инкубационный период 6—8 дней. Острое начало, клинические проявления обусловлены генерализованным панваскулитом с первичным нарушением функций эндотелиальных клеток кровеносной системы и последующим развитием патологических явлений за счет дисбаланса эйкозаноидов. каскада коагуляции—антикоагуляции крови и нарушениями в системе комплемента.
Для диагностики типичного заболевания характерна триада признаков: указание на укус или контакт с клещами, макуло-папулезная сыпь, захватывающая ладони и подошвы, лихорадочное состояние с высокой температурой. Первичный аффект на месте укуса клеща, как правило, не развивается. Окончательный диагноз подкрепляется серологическим обнаружением специфических антител в РСК, РНИФ и лр. Этиотропное Лечение антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклины, доксициклин).

18. Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенные представители. Вызываемые заболевания.

Царство:прокариоты Отдел: скотобактерии Класс: Риккетсии Порядок: Chlamydiales Семейство: Chlamydiaceae Род: Chlamydia, Chlamydophila Вид: Chlamydia trachomatis ― воз-ль трахомы, паратрахомы, лимфогранулематоза,  Chlamydophila psittaci ― воз-ль орнитоза, пситтакоз, Chlamydophila pneumoniae ― воз-ль пневмонии.

- облигатные внутриклеточные кокковидные грамм- бактерии  -Полиморфные: имеют шаровидную, овоидную или палочковидную формы. -Размеры 0,2-1,5 мкм. -Капсул, спор, жгутиков не образуют. -Морфология зависит от стадии их внутриклеточного цикла развития, который характеризуется превращением небольшого шаровидного элементарного образования в крупное инициальное тельце с бинарным делением. 2 фазы в цикле развития: элементарные тельца ЭТ— внеклеточная, инфекционная форма и ретикулярные тельца РТ — внутриклеточные.

Элементарные тельца являются внеклеточной (покоящейся) формой – сох-ся до 3-х часов: мелкие сферические образования с толстой клеточной стенкой, окрашиваются по Романовскому-Гимзе в красный (пурпурный) цвет, метаболически неактивны, неспособны к делению, нечувствительны к антибиотикам. ЭТ попадают в клетку путем эндоцитоза. В клетке формируется вакуоль, внутри которой ЭТ увеличиваются в размерах и превращаются в РТ.

Ретикулярные тельца являются внутриклеточной (вегетативной) формой. Они крупнее ЭТ в несколько раз, имеют тонкую клеточную стенку, окрашиваются по Романовскому-Гимзе в голубой или фиолетовый цвет, метаболически активны, способны к бинарному делению, чувствительны к антибиотикам. Внутри клеток РТ делятся и затем превращаются в ЭТ, которые выходят из клеток путем экзоцитоза или лизиса клетки. Вышедшие из клетки ЭТ инфицируют другие клетки, в результате чего цикл развития хламидий повторяется.

 

Общие признаки хламидий с вирусами: 1. абсолютные внутриклеточные паразиты, размножаются в цитоплазме кл. 2. имеют ограниченные метаболические возможности – «энергетические паразиты» - не способны к синтезу АТФ и НАДФ. Хламидии получают АТФ из клеток хозяина.. 3. На питательных средах хламидии  не растут. Особенности культивирования – в желточном мешке куриных эмбрионов и тканевых культур.

Общие признаки хламидий с бактериями: 1. имеют клет-ю оболочку, сходного с Гр «-» м/о. 2. способность к синтезу нуклеиновых кислот, белков и липидов, характер энзиматической активности, наличие общего родоспецифического антигена, деление вегетативных форм 3. содержание ДНК и РНК в характерном для бактерий сочетании 4. имеют рибосомы прокариотического типа 5. размножение путем бинарного деления. 6. чувствительны к антибиотикам

Хламидии не являются представителями нормальной микрофлоры, их обнаружение в чувствительных эпителиальных клетках (конъюнктивы, бронхов, бронхиол, легких и мочеполовой системы)  хозяина всегда говорит об инфекционном процессе. Отсутствие симптомов обусловлено временным равновесием между паразитом и хозяином в условиях, ограничивающих размножение хламидий. Хламидии поглощаются периферическими моноцитами и распространяются в организме. Инфицированные моноциты оседают в тканях (в суставах, в сосудах и в области сердца) и превращаются в тканевые макрофаги, которые могут жить в течение нескольких месяцев, а находящиеся в них хламидии становятся антигенным стимулятором. Организм пытается защититься от содержащих м/ы макрофагов и инкапсулирует их. Это приводит к возникновению гранулем, которые в конечном итоге фиброматозно изменяют здоровую ткань. Периодически хламидии или их фрагменты высвобождаются из клетки и вызывают образование антител, независимо от того, определяется или нет хламидийный антиген во входных воротах инфекции. Скудность клинических симптомов при хламидиозах способствует затяжному или рецидивирующему течению инфекций, создает трудности в установлении клинического диагноза и проведении адекватной этиотропной терапии.

Хламидии способны поражать человека и животных.
C. trachomatis и C. pneumoniae — возбудители антропонозных заболеваний.
C. psittaci поражает птиц и млекопитающих, реже — вызывает респираторные инфекции у человека,
C. abortus вызывает аборты у овец и работающих с ними беременных женщин,
C. felis — конъюнктивиты у домашних кошек и человека.

Хламидийная инфекция у человека характеризуется полиморфизмом клинических проявлений и может протекать с поражением различных органов и систем: органов зрения(трахома, конъюнктивит), дыхания, мочеполовой системы, мочевыводящих и желчевыводящих путей, печени, лимфоузлов, ЦНС, суставов, сердечно-сосудистой системы. Хламидиоз часто сопровождается развитием иммунопатологических реакций и состояний.

У инфицированных C. trachomatis и C. pneumoniae инфекционный процесс имеет латентный характер. При заболеваниях, вызванных C. psittaci, наблюдается гематогенный тип распространения, поражаются различные внутренние органы (печень, селезенка, ЦНС). При венерической лимфогранулеме распространение хламидий происходит лимфогенно. C. trachomatis гематогенно и лимфагенно распространяется.  

Трахома (в Африке) - хронический керато-конъюнктивит, характеризуется поражением роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), наблюдается рубцевание конъюнктивы, хряща век и наступает слепота.

Паховый венерический лимфогранулематоз (тропика и субтропика) Цикличен: через 1,5–2 недели после заражения на месте внедрения возбудителя образуется единичный пузырек, который переходит в эрозию и язву, затем наступает генерализация процесса и развитие спаечного процесса промежности.

Урогенитальные хламидиозы у женщин—(первично-хронический) Причина воспалительных заболеваний половых путей, нарушение репродуктивной функции и здоровья новорожденного. C. trachomatis —передается половым путем, транспланцентарно, интранатально-при родах. Инкубационный период 6–14 дней. Протекают бессимптомно, инфицированные лица сохраняют хламидий длительное время. Факторы риска: молодой возраст, низкий социально-экономический статус, большое количество половых партнеров, прием оральных контрацептивов с высоким содержанием эстрогена, использование внутриматочных контрацептивов, АБ, стероидных гормонов, аборты, беременность вне брака, возраст менее 20 лет, оперативные вмешательства на гениталиях. АТ обнаруживаются у 20–40 % женщин

Урогенитальные хламидиозы у мужчин проявляются хроническими вялотекущими уретритами, осложняются болезнью Рейтера и эпидидимитом. Приводит к нарушению репродуктивной функции у мужчин, вплоть до развития вторичного бесплодия.
Болезнь Рейтера (1916) — тяжелый системный хламидиоз (уретрит + артрит + конъюнктивит), развивается в результате генерализации процесса после острой инфекции мочеполовой системы у молодых лиц с ИДС. Инкубационный период 1–2 недели. Заболевание начинается с уретрита (болезненность при мочеиспускании и проявляется лишь в изменениях мочи при лабораторном исследовании). Гематогенно разносятся по организму и поражают другие органы и системы. Через 1–2 недели — несколько месяцев появляется артрит (коленного сустава и др.). Ухудшается самочувствие больного, температура тела повышается, развивается коньюнктивит, поражение кожи на половом члене и слизистой оболочки полости рта с язвочками. На коже появляются красные пятна, которые покрываются толстой коркой, поражаются ногти (утолщение, ломкость). Болезнь плохо поддается лечению-хронич теч.

*Эндоцервицит(часто) (воспаление шейки матки) –бессимптомно или  шейка может выглядеть отечной, с гипертрофической эрозией и гнойно-слизистыми выделениями из канала. Часто наблюдается картина «фолликулярного» цервицита. Резервуар половой передачи и неонатальной инфекции.
*Эндометрит: плазматические клетки, инфильтрация лейкоцитами и обнаружение C. trachomatis. Является промежуточной ступенью распространения из шейки и влагалища в маточные трубы.
*Острый сальпингит (воспаление маточных труб) является самым серьезным осложнением.
*Острый уретральный синдром характеризуется дизурией, частым мочеиспусканием, пиурией при отсутствии бактериурии. C. trachomatis.

 Синдром Фитц-Хью-Куртиса — острый перигепатит, спайка между передней поверхностью печени и диафрагмой, боли в правом верхнем квадранте живота.

Влияние хламидий на репродуктивную функцию женщин – существует связь между выкидышами, бесплодиями и хламидиозами у детей (конъюнктивиты, пневмонии (воз-кап.), гастроэнтериты, Гранулярный хламидийный цистит у девочек - кон-быт) с хламидийной инфекцией у беременных.

Орнитоз(пситтакоз) — зоонозный хламидиоз, передающийся от зараженных птиц: голубей, попугаев, канареек. Воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли, содержащей хламидии. Обычно развивается хроническая пневмония, к-я сопровождается повышением температуры и астматическим бронхитом.

Длительное лечение хламидиозов антибиотиками, не проникающими в клетку, снижает барьерную функцию эпителия, усиливает патогенность ассоциаций кандиды-хламидии, вызывает дисбактериоз (чаще кандидозный), способствует активации уреаплазм, вызывая микст-инфекции, но инициатором воспаления являются хламидии. Поэтому урогенитальный хламидиоз часто распространяется вместе с другими заболеваниями, передаваемыми половым путем (гонореей, микоплазмозом, уреаплазмозом), что следует учитывать при диагностике и лечении. Для лечения и экстренной профилактики предпочтение отдается суммамеду (азитромицину), так как он проникает внутриклеточно.

19. Морфология и структура микоплазм, патогенные представители. Вызываемые заболевания.

Царство: прокариоты Отдел: скотобактерии Класс: Mollycutes Порядок: Mycoplasmatales Семейство: Mycoplasmataceae Род: Mycoplasma, Ureaplasma; Acholeoplasma. Вид: Mycoplasma pneumoniae ― воз-ль пневмонии, Ureaplasma urealyticum, hominis – воз-ль урогенитальных воспалительных процессов, бесплодия, (уретриты, циститы, гломерулонефриты)  Mycoplasma hominis ― усл-патог. (уретриты, пиелонефриты, простатиты, кольпиты, эндоцервициты,сальпингиты, оофориты) M. arthritidis Ревматоидный артрит

М. hominis отличается от U. urealyticum морфологией колоний, метаболизмом и чувств-тью к АБ. Микоплазма — аэробный м/о, превращающий аргинин в орнитин с освобождением аммиака. Уреаплазма — микроаэрофильный организм, превращающий мочевину в аммиак.

• Грам- мелкие бактерии. Есть нуклеоид- с малым размером генома, рибосомы есть

• Нет клеточной стенки, нет капсулы, нет спор.

• Вместо клеточной стенки содержат 3 слоя липопротеидную ЦПМ (с стеролами- ХС)

• Образуют колонии в виде яичницы-глазуньи: гомогенный приподнятый центр и ажурные края.

• Делятся бинарным делением, почкованием, нитевидная форма может образовывать псевдомицелий (как грибы).

• Амебоидное движение, могут быть псевдоподии или жгутики (как простейшие).

• Размеры 0,15-0,3 мкм

• Полиморфны: имеют форму круглых, овальных или нитевидных, колбовидных образований при фазово-контрастной микроскопии

• Высокая чувствительностьк механическим, физическим (изменения осмотического давления, рн среды, повышение температуры, действие УФО), и химическим (действие дезинфектантов) фак-м;

• Во внешней среде микоплазмы быстро погибают, поэтому экзогенное заражение микоплазмами происходит при близком и длительном контакте воздушно-капельным или половым путем; уреаплазмами — при половом контакте; возможны эндогенные инфекции.

• Отличается от вирусов ростом в бесклеточных средах. Обладают ограниченными биосинтетическими способностями, и их приходится длительно культивировать на бесклеточных питательных изотонических и гипертонических сложных средах, обогащенных липидами, белками, предшественниками нуклеиновых кислот.

• Энергию микоплазмы получают, ферментируя углеводы или аминокислоты.

• Первичная резистентность к b–лактамным антибиотикам (пенициллинам и цефалоспоринам);

• Антигенная мимикрия: микоплазмы имеют общие АГ с антигенами клеток хозяина либо включают их в свою мембрану в результате межклеточных взаимодействий; следствием этого является развитие иммунопатологических процессов.

В инфицированных тканях микоплазмы паразитируют на мембранах эпителтальных эукариотических клеток и способны персистировать на них долгое время. Тесный контакт осуществляется с помощью особых концевых структур липопротеиновой природы. При этом липидные компоненты мембран микоплазм диффундируют в мембрану клетки, а ХС клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм. Заканчивается этот процесс либо откреплением микоплазм от клетки либо поглощением их клеткой путем фагоцитоза. Фагоцитированные микоплазмы размножаются внутриклеточно, длительно персистируют в организме в составе фагоцитирующих клеток, заносятся из первичного очага в разные органы. Малотоксичные продукты обмена микоплазм оказывают неблагоприятное воздействие на мембраны пораженных клеток только в силу тесного контакта с микоплазмами; Микоплазмы стимулируют пролиферацию окружающих их клеток макроорганизма, оказывают непрямое повреждающее действие на ткани и повышают чувствительность клеток к вирусам (вирусы интенсивно размножаются именно в делящихся клетках). Поэтому нередки сочетания микоплазмоза с респираторными вирусными инфекциями.

Увеличение числа иммунодефицитных лиц, нарушение экологических взаимоотношений хозяина и его микрофлоры в результате применения антибиотиков широкого спектра действия, длительное применение гормональных контрацептивов увеличивают риск развития микоплазмозов.

Большинство микоплазм и уреаплазм являются безвредными комменсалами слизистых оболочек глаз, полости рта, дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей человека. Для микоплазмозов характерен клинический полиморфизм: респираторные инфекции, урогенитальные инфекции, артриты, сложные воспалительные синдромы, иммунопатологические расстройства. Микоплазмы выделены при сепсисе, абсцессе мозга, играют вспомогательную роль в патогенезе вирусного лейкоза. Возможно хроническое или латентное течение.

Респираторные инфекции, вызываемые M. pneumoniae (фарингиты, пневмонии), широко распространены во всех странах мира. Больной человек заразен во всех стадиях заболевания, начиная с инкубационного периода до 2 месяцев после перенесенного заболевания. Больше тяжело страдают дети: генерализация процесса с развитием патологических очагов в других внутренних органах. У взрослых иногда наблюдаются бессимптомные формы микоплазмоза.

Ревматоидный артрит (M. fermentes, M. artritidis, M. pneumoniae) и болезнь Рейтера (M. hominis, M. Artritidis), взаимодействующие с мембраной клеток синовиальной оболочки суставов и иммунокомпетентных клеток, оказывая на них повреждающее действие. Далее действует аутоиммунный компонент, активация реакций клеточного и гуморального иммунитета и процессы, связанные с образованием ИК.

U. urealiticum (из-за уреазной активности), вызывает острые и хронические воспалительные процессы урогенитальной сферы. Они активизируются во время беременности и могут быть причиной преждевременных родов и спонтанных абортов.

Влияние микоплазм и уреаплазм на репродуктивную функцию – спорно. Наиболее часто встречающиеся в половых путях микоплазмы (M. hominis, M. fermentans, M. primatum, M. genitalium и U. urealyticum). Часто встречаются микст-инфекции (уреплазмоз, хламидиоз, гонорея, трихомоноз). Описано также воздействие уреаплазм на сперматогенез и сперматозоиды: уреаплазмы адсорбируются на поверхности сперматозоидов, изменяют их подвижность и морфологию.

Степень колонизации связана с количеством половых партнеров, возрастом, уровнем образования и доходов, семейным положением. Инфицирование плода микоплазмами и уреаплазмами может происходить внутриуробно (через околоплодные воды восходящим путем из цервикального канала, гематогенным путем) это приводит к преждевременным родам выкидышам, мертворождениям. Воздействие микоплазм на хромосомный аппарат инфицированных клеток может приводить к аномалиям развития. А также при прохождении новорожденного через родовые пути.

У недоношенных новорожденных: поражаются органы дыхания (врожденная пневмония), нервная система, часто наблюдается гипотрофия. Колонизация влагалища и носоглотки, прямой кишки уреаплазмой отмечается у новорожденных девочек. В течение первого года жизни процент колонизации прогрессивно снижается и в препубертатном периоде встречается редко. После периода полового созревания колонизация нарастает вместе с частотой половых контактов.

При лечении микоплазмозов и уреаплазмозов следует помнить, что микоплазмы обладают естественной резистентностью к β–лактамным антибиотикам и другим лекарственным препаратам, подавляющим синтез КС (из-за ее отсутствия у возбудителя).

20. Морфология простейших их классификация патогенные представители

Простейшие – эукариотические одноклеточные микроорганизмы, составляющие подцарство Protozoa царства животных (Animalia). Простейшие включают три патогенных для человека типа (Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliophora).

· Размеры простейших от 5 до 30 мкм.

· Снаружи простейшие окружены мембраной (пелликулой) – аналогом ЦПМ клеток животных.

· Некоторые имеют опорные фибриллы.

· Цитоплазма и ядро соответствуют по строению эукариотическим клеткам: цитоплазма состоит из ЭП ретикул, митохондрий, лизосом, многочисленных рибосом и др.; ядро имеет ядрышко и ядерную оболочку.

· Передвигаются простейшие посредством жгутиков, ресничек и путем образования псевдоподий.

· Простейшие могут питаться в результате фагоцитоза или образования особых структур.

· При неблагоприятных условиях образуют цисты – покоящиеся стадии, устойчивые к изменению температуры, влажности и др.

· Простейшие окрашиваются по Романовскому-Гимзе (ядро – красного, цитоплазма – синего цвета).

Тип Sarcomastigophora.  

Подтип Mastigophora (жгутиконосцы):

· трипаносому – возбудителя африканского трипаносомоза (сонная болезнь);

· лейшмании – возбудителей кожной и висцеральной форм лейшманиозов;

· трихомонады, передающиеся половым путем и паразитирующие в толстой кишке человека;

· лямблию – возбудителя лямблиоза.

Эти простейшие характеризуются наличием жгутиков: один – у лейшмании, четыре свободных жгутика и короткая ундулирующая мембрана – у трихомонад.

К подтипу Sarcodina (саркодовые) относится дизентерийная амеба – возбудитель амебной дизентерии человека. Морфологически сходна с ней непатогенная кишечная амеба. Эти простейшие передвигаются путем образования псевдоподий. Питательные вещества захватываются и погружаются в цитоплазму клеток. Половой путь размножения у амеб отсутствует. При неблагоприятных условиях они образуют цисту.

Тип Apicomplexa. В классе Sporozoa (споровики) патогенными представителями являются возбудители токсоплазмоза, кокцидиоза, саркоцистоза и малярии. Жизненный цикл возбудителей малярии характеризуется чередованием полового размножения (в организме комаров Anopheles) и бесполого (в клетках тканей и эритроцитах человека они размножаются путем множественного деления). Токсоплазмы имеют форму полулуний. Токсоплазмозом человек заражается от животных. Токсоплазмы могут передаваться через плаценту и поражать центральную нервную систему и глаза плода.

Тип Ciliophora. Патогенный представитель – возбудитель балантидиаза – поражает толстый кишечник человека. Балантидии имеют многочисленные реснички и поэтому подвижны.

21. Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальную клетку.

Поступление питательных веществ внутрь бактериальной клетки происходит разными способами, которому способствует ряд факторов: разница в концентрации веществ, величина молекул, их растворимость в воде или липидах, рН среды, проницаемость клеточных мембран и т. д.
Различают следующие типы переноса питательных веществ из внешней среды в бактериальную клетку:

1 Пассивный перенос (по градиенту концентрации без затрат энергии):

- простая диффузия;

- облегченная диффузия.

2 Активный перенос (против градиента концентрации с затратой энергии с помощью пермеаз):

- активный транспорт;

- транслокация радикалов.

 

Поступив в клетку, питательные вещества вступают в биохимические реакции, в результате которых образуются как источники энергии, так и структурные компоненты клетки.

 

1. Пассивная диффузия (осмос) - это поступление питательных веществ из окружающей среды через клеточную стенку и ЦПМ в результате разницы концентраций питательных веществ в теле бактериальной клетки и в питательной среде (по градиенту концентрации). При этом концентрация вещества вне клетки выше, чем внутри клетки. Переносимое вещество не взаимодействует с компонентами клеточной мембраны. Процесс осуществляется без затрат энергии.	Внешняя среда  ЦПМ      Цитоплазма Поступают газы, вода и некоторые ионы натрия.
2. Облегченная диффузия. – это транспорт веществ через клеточную мембрану с помощью белка-переносчика (паромщика) - транслоказы. На внутренней поверхности мембраны происходит диссоциация комплекса и транспортируемое вещество высвобождается в цитоплазму, а паромщик-пермеаза вновь принимает первоначальное положение. При этом концентрация вещества в среде превышает его концентрацию в клетке, то есть перенос осуществляется по градиенту концентрации. Процесс идет без затрат энергии.		Перенос глицерина.
3. Активный транспорт - осуществляется также с помощью белков - переносчиков – пермеаз, но с затратой энергии. Энергия необходима для модификации белка-переносчика на внутренней стороне  мембраны. Активный транспорт направлен против градиента концентрации и позволяет создать значительную концентрацию вещества внутри клетки при его небольшом количестве в питательной среде. Пермеаза на внешней стороне цито плазматической мембраны связывается специфически с молекулой субстрата и с  помощью АТФ транспортирует ее к внутренней стороне мембраны. На внутренней  поверхности мембраны пермеаза высвобождает субстрат в цитоплазму.	Схема поступает основное количество питательных веществ в виде небольших молекул - аминокислоты, некоторые сахара, органические кислоты.
4. Транслокация радикалов. Сущность этого механизма состоит в переносе питательного вещества внутрь клетки против градиента концентрации с помощью пермеаз в химически измененной форме с затратой энергии АТФ. При этом в процессе переноса происходит химическая модификация переносимого вещества.	+Е переносятся пурины, пиримидины, некоторые сахара- крупные молекулы питательных веществ.

22. Классификация бактерий по типам питания (аутотрофы, гетеротрофы, сапрофиты, облигатные и факультативные паразиты) и источникам энергии (фототрофы и хемотрофы). Примеры.