Особенностей фаз желудочной секреции и предрасположенности к пострезекционным синдромам (демпинг-синдрому)

 

Дифференцированный подход к оперативному методу лечения и видам операции проводится на основании тщательного анализа показателей дооперационных функциональных и лабораторных проб. Это положение в основном касается больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Предоперационное обследование больных язвенной болезнью включает как общие для всех хирургических больных методы обследования, так и специальные, заключающиеся в исследовании желудочной секреции и выявления предрасположенности больного к развитию демпинг-синдрома.

Из всего многообразия существующих способов изучения желудочной секреции  в хирургии наиболее часто применяются фракционно-аспирационный метод и внутрижелудочная рН-метрия. Сущность фракционно-аспирационного метода  заключается в получении желудочного содержимого через тонкий резиновый зонд толщиной 5 мм., диаметром просвета 2-3 мм. и длиной 1,2-1,5 м., который заглатывается пациентом натощак после 14-часового голодания на глубину 55-65 см. от резцов. Сразу же после введения зонда из желудка извлекается все его содержимое (тощаковая порция). Затем в течение одного часа производится забор базальной порции (часовая базальная секреция) и энтерально или парентерально вводится раздражитель секреции с последующей аспирацией стимулированной порции желудочного сока (часовое напряжение стимулированной секреции).

К энтеральным раздражителям  относятся завтрак Боаса–Эвальда, сухарный завтрак, завтрак Петровой и Рысса, завтрак Лепорского, завтрак Михайлова, завтрак Эрманна, завтрак Катча и Калька.

Парентеральная стимуляция  секреции осуществляется гистамином, гисталогом, пентагастрином и инсулином.

В клинической практике наиболее часто применяется парентеральная стимуляция желудочной секреции. Считается, что парентерально вводимые раздражители позволяют изучить желудочную секрецию по фазам.

Наиболее широко применяют  максимальный гистаминовый тест Кея, инсулино-пентагастриновый тест Барона.  Кроме того, применяют медикаментозную ваготомию по Джиллепси-Кею, исследование ночной желудочной секреции по Драгстедту и др.

Секреция в ответ на введение инсулина отражает нервно-рефлекторную фазу деятельности желудочных желез, а гистамина, гисталога, пентагастрина - гормональную. Для исследования гормональной фазы секреции наиболее часто применяются субмаксимальная простая (однократная) и максимальная стимуляция гистамином. Метод максимальной стимуляции гистамином, предложенный Кау (1953), предполагает введение солянокислого гистамина из расчета 0,024 мг/кг, а фосфорнокислого – 0,04 мг/кг. По мнению автора, вводимая доза гистамина является предельной для стимуляции железистых клеток желудка (возбуждается 90% клеток), дальнейшее повышение дозы гистамина не усиливает секреции. На основании результатов теста можно судить и о массе функционирующих обкладочных клеток, так как между их количеством и продукцией соляной кислоты после максимальной гистаминой стимуляции существует пропорциональная зависимость. Marks (1962) установил, что 1 млн. обкладочных клеток секретирует 1 мэкв. соляной кислоты.

При проведении гистаминовых проб у больных могут наблюдаться побочные явления в виде жжения во всем теле, умеренных головных болей, гиперемии кожных покровов, тахикардии, кратковременного снижения артериального давления, бронхоспазма вплоть до развития коллапса и шока. В связи с этим гистаминовые тесты противопоказаны при гипертонической болезни, декомпенсированых пороках сердца, феохромацитоме, аллергических заболеваниях. Для снятия побочных эффектов гистамина за 30 мин до его введения рекомендуется назначение одного из антигистаминных препаратов (2 мл 2% раствора супрастина, димедрола, пипольфена и др.). Кроме гистамина, для субмаксимальной и максимальной стимуляции секреции предложен менее токсичный препарат гисталог ( гисталога гидрохлорид, бетазон ).  В дозе 0,5 мг/кг он оказывает примерно такой же сокогонный эффект, как 0,01 мг/кг гистамина (Breuer et al., 1967). Для изучения II фазы желудочной секреции применяется также синтетический аналог гормона гастрина- пентагастрин. По сравнению с гистамином пентагастрин не оказывает общего воздействия на организм. Препарат вводится подкожно (внутримышечно) в виде 0,25% раствора в дозе 6 мкг/кг. Это соответствует максимальной гистаминовой стимуляции. После введения пентагастрина секреция интенсивно нарастает в течение первых 10 минут, достигая максимума  через 20-30 мин и держится на этом уровне в течение 1 часа.

Для изучения сложнорефлекторной (вагусной) фазы  секреции разработан инсулиновый тест (Hollander,1946). Он основан на передаче желудку, исключительно по блуждающим нервам возбуждения центров гипоталамуса при снижении уровня сахара крови ниже 2,77 ммоль/л под действием внутривенного введения инсулина (0,2 Ед/кг). Однако при проведении теста следует иметь в виду, что стимулирующее влияние на фундальные железы инсулиновой гипогликемии осуществляется не только прямо по вагусным волокнам, но и опосредованно через гастрин. Высвобождение последнего также обусловлено вагусной импульсацией, идущей к антральному отделу. Гипогликемия наступает через 30 мин. после инъекции инсулина. Забор желудочного сока продолжается в течение 2 часов. За это время собирается восемь 15 минутных порций. Если в процессе исследования сахар крови остается выше 2,77 ммоль/л, то тест считается недостоверным.

Гипогликемия является мощным раздражителем ядер блуждающих нервов. Однако ее плохо переносят больные гипертонической болезнью, атеросклерозом. В связи с этим при наличии указанных заболеваний инсулиновый тест рекомендуется проводить под контролем ЭКГ. При появлении признаков нарушения коронарного кровообращения или развития гипогликемической комы исследование прекращается. Больным внутривенно вводятся 20-40 мл 40% раствора глюкозы с 10 мл 10% раствора эуфиллина.

Segal (1965) предложил нижеследующую схему оценки результатов максимального гистаминового теста с учетом как базальной, так и максимальной гистаминовой секреции.

I. Базальное выделение соляной кислоты за 1 час (BAO- basal acіd output) в миллимолях:

- 2 ммоль- норма, язва желудка, рак желудка;

- 2-5 ммоль- норма, язва желудка или двенадцатиперстной кишки;

- 5 ммоль или больше – язва двенадцатиперстной кишки

- 20 ммоль или больше –синдром Золлингера-Эллисона. 

II. Максимальное выделение соляной кислоты за 1 час (maximal acіd output)- максимальная гистаминовая стимуляция:

- 0 ммоль - истинная ахлоргидрия, гастрит или рак желудка;

- 1-20 ммоль – норма, язва желудка, рак желудка;

- 20-25ммольязва двенадцатиперстной кишки;

- 35-60 ммоль – язва двенадцатиперстной кишки может быть синдром Золлингера-Эллисона;

- 60 ммоль - синдром Золлингера-Эллисона;

III. Соотношение ВАО и МАО

- ВАО < МАО на 20% - норма, язва желудка, рак желудка;

- ВАО = 20-40% МАО - язва желудка или двенадцатиперстной кишки;

- ВАО ≤ 40-60% МАО - язва двенадцатиперстной кишки может быть синдром Золлингера-Эллисона;

- ВАО > МАО на 60% - синдром Золлингера-Эллисона;

 

Для установления показаний к ваготомии Джилипси –Кей (1961) предложили изучить желудочную секрецию при помощи максимального гистаминового теста на фоне действия атропина сульфата и ганглиоблокатора. Под действием этих препаратов происходит медикаментозная или химическая ваготомия,  по результатам которой можно до операции судить об эффективности предстоящей хирургической ваготомии. Эта проба заключается во введении 50 мг гексаметония и 0,3 мг атропина сульфата и оценивается по вышеописанной схеме. Dragstedt (1958) изучал у больных язвенной болезнью ночную 12-часовую секрецию с 20 ч. вечера до 8 ч. утра. У здоровых людей за этот промежуток времени выделяется до 500 мл желудочного сока с содержанием свободной соляной кислоты до 18 ммоль/л. У больных с язвой двенадцатиперстной кишки объем желудочного сока возрастает до 1000 мл и более, а содержание свободной соляной кислоты составляет 50-60 ммоль/л. При язве желудка количество желудочного сока равняется 500-600 мл, содержание свободной соляной кислоты 10-12 ммоль/л. Ночная гиперсекреция у больных с язвой двенадцатиперстной кишки является следствием повышенного тонуса блуждающих нервов.

При всем многообразии пострезекционных осложнений (демпинг-синдром, агастральная астения и др.) в настоящее время для выбора метода операций, особенно восстановительного этапа, применяют ряд проб, позволяющих в предоперационный период выявить предрасположенность больного к развитию после операции демпинг-синдрома. Наиболее распространенной является проба с введением в тощую кишку 150 мл 50% раствора глюкозы (экспериментальный демпинг-синдром). При этом исследуется реакция больного на быстрое, не порционное поступление гипертонического раствора в кишечник, минуя привратник, то есть в условиях, которые возникают после резекции желудка. Больному вводят тонкий дуоденальный зонд вначальный отдел тонкой кишки. Положение зонда контролируют с помощью рентгенологического исследования. Через зонд в вертикальном положении больному вводят 150 мл 50% раствора глюкозы. Наблюдают за реакцией на введение глюкозы.

А.Е.Николаев (1967) различает три степени реакции больного на внутрикишечное введение глюкозы:

1. Легкая степень -  незначительная слабость, потливость, тошнота, головокружение. Слегка учащается пульс (не более чем 10 в мин) и повышается артериальное давление (не более чем на 1,3 кПа – 10 мм.рт.ст.). Эти явления через 10-15 мин. проходят.

2. Средняя степень – выраженная слабость, потливость, усталость, сонливость, желание лечь. Пульс учащается на 10-15 в мин, артериальное давление повышается на 1,3-2 кПа (10-15 мм.рт.ст.). Длительность реакции 15-30 мин.

3. Тяжелая степень -  резко выраженная слабость, головокружение, головная боль, шум в ушах, сердцебиение, потливость, рвота, понос. Пульс учащается на 25-30 в мин, артериальное давление повышается на 2,7-3,3 кПа (20-25 мм.рт.ст.). Длительность реакции более 30 мин.

Borgstrom (1964), придавая определенное значение в патогенезе демпинг-синдрома рефлекторным влияниям со стороны тонкого кишечника на нервные центры головного мозга, предложил апоморфиновую пробу (0,5 мг апоморфина подкожно) для выявления предрасположенности к демпинг синдрому. Fender и Gudmand-Hoyer (1968) считают, что демпинг-синдром, вызванный подкожной инъекцией 0,5 мг апоморфина, аналогичен демпинг-синдрому после интраеюнального введения глюкозы.

Leonhart(1962), придавая большое значание нарушениям вегетативной нервной системы в патогенезе демпинг-синдрома, предложил использовать следующую триаду признаков:

1) сравнительное определение основного обмена в состоянии бодрствования и сна;

2) двойную сахарную нагрузку по Штаубу-Трауготту;

3) тест кровообращения по Шелонгу.

Как видно, в настоящее время имеется возможность индивидуального выбора операции в каждом отдельном случае.