Технология и теория эндогенного дыхания

 

Совершенствование технологии эндогенного дыхания завершено в 2000 году. В технологию включены следующие основные элементы: оптимальное сопротивление на выдохе; специальный диафрагмальный брюшной тип дыхания с увеличивающимся по продолжительности выдохом; эстафетный, энергетически двухуровневый режим дыхания. Указанные элементы в совокупности обеспечивают реализацию конечной цели - освоение эндогенного дыхания. Но полезный результат возникает уже с первого занятия и продолжает наращиваться от занятия к занятию. Чтобы эффективно применять новое дыхание, важно понимать, как обеспечивается каждодневный успех и как решаются перспективные задачи.

Оптимальное сопротивление на выдохе оказалось главным элементом дыхания, обеспечивающим успех технологии. Но этот фактор оказался решающим при строгом обеспечении специального диафрагмального брюшного типа дыхания с увеличивающимся по продолжительности выдохом. Благодаря этому технически была решена главная задача: обеспечено максимальное количество внедряемых в капилляры альвеол малоразмерных воздушных пузырьков. Согласно полученным данным, количество пузырьков, внедряемых в единицу времени, увеличилось в 8 - 12 раз, а объем пузырьков снизился в 2 - 2, 5 раза по сравнению с внешним дыханием.

Диафрагмальное брюшное дыхание, обеспечивая раскрытие щелей в капилляры альвеол на 75 - 80 %, создает условия для внедрения пузырьков практически по всей альвеолярной поверхности, Создаваемое с помощью тренажера оптимальное виутрилегочное давление, легко наддувая альвеолы, оптимально расширяет капиллярные щели и вдавливает в их устья сурфактантную пленку. Так создается высокая постоянная готовность для внедрения в капилляры максимального количества малоразмерных воздушных пузырьков. Такие условия обеспечивают надежное внедрение пузырьков в капилляры, как только там возникает отрицательное подсасывающее давление. Следует заметить, что при обычном дыхании внутриальвеолярное избыточное давление возникает лишь кратковременно.

При естественном дыхании внутрилегочное давление отличается от атмосферного в пределах от - 30 мм вод. ст. при вдохе до + 30 мм юд. ст. при выдохе. С тренажером выдох осуществляется при строго определенном сопротивлении дыханию. Для основной массы людей оптимальное сопротивление находится в интервале от 16 до 25 мм вод. ст. При дыхании вне этого интервала полезный эффект падает, а при повышенном сопротивлении дыханию, кроме того, начинается поражение сосудов. Чтобы получить максимально полезный эффект, каждый человек должен дышать при строго определенном сопротивлении. Такому состоянию соответствует минимальная температура тела, минимальное количество свободных радикалов, максимальный уровень клеточной энергетики. Такие измерения для практики мало реальны. В технологии пользования прибором предусмотрено самотестирование, позволяющее оценить оптимальное сопротивление выдоху и точно его установить за счет количества воды, заливаемой в тренажер.

Важно также максимально эффективно применить оптимальное сопротивление выдоху. Регламентом предусматривается выдыхать 85 - 90 % от общего времени дыхания. Выдох осуществляется порциями 6-7 сек с паузами 0,5 - 1 сек для расслабления диафрагмы. Интересно сравнить дыхание на тренажере с обычным дыханием. Например, при пульсе 60 уд/мин за 6 сек при дыхании на тренажере в капилляры внедряется 6 полноценных порций воздушных пузырьков, при обычном дыхании - около 0,5 порции.

Чтобы уменьшить содержание кислорода в пузырьках, стимулируется увеличение продолжительности выдоха, обуславливающее умеренную гипоксию. Однако количество углекислого газа в легких не должно превышать физиологическую норму и не приводить к стрессу при дыхании. С этой целью обеспечивается равномерный режим дыхания с запасом около 2 сек до появления одышки. На каждом занятии дыхание осуществляется с одинаковым по продолжительности и характеру дыхательным актом, длина которого контролируется пациентом по секундной стрелке. По мере тренированности и готовности организма, при соблюдении перечисленных правил дыхания осуществляется наращивание продолжительности дыхательного акта.

Выполнение техники и регламента дыхания сразу же включает механизмы избавления от ранее названных пяти недостатков, присущих организму с внешним дыханием. Во-первых, прекращается поражение сосудов. Экспериментально показано резкое снижение количества свободных радикалов, как только начинается дыхание на тренажере. Во-вторых, резко повышается уровень клеточной энергетики. Это также зафиксировано с применением методов Кирилиана, биохемилюминисценции и др.

Одновременно организм приобретает эффективный обмен и высокий иммунный статус. Исследования показали, что главная зависимость иммунной системы - зависимость энергетическая. Вот почему до 60 - 70 лет практически не болеют долгожители и приобретают множество самых серьезных заболеваний люди со слабым дыханием.

Активное лечение начинается через 3-4 дня занятий, когда значительно повышается иммунный статус и улучшается обмен. Но достижение эндогенного дыхания требует большего времени. Осваивая это дыхание, полезно осознать его научную сущность.

Эндогенное дыхание освоено в России на рубеже третьего тысячелетия от Рождества Христова. Восточные школы дыхания, имеющие тысячелетний опыт, не знают этого дыхания. Не исключено, что когда-то в Индии, Китае, Тибете отдельные индивиды с высокими функциональными показателями могли освоить эндогенное дыхание. Но передача знаний и опыта не произошла. Это подчеркивает малую вероятность появления этого метода и закрепления его в поколениях людей без осознания его сущности. С этим разумно согласиться, рассматривая эстафетный, энергетически двухуровневый режим дыхания.

Первый режим дыхания - гипоксический эстафетно переходит в эндогенный. Слово «гипоксический» означает, что дыхание сопровождается умеренной альвеолярной гипоксией. Не следует путать с тканевой гипоксией, которая присуща организму с внешним дыханием. Содержание кислорода в альвеолах около 13-13,5 %, т. е. гипок­сия умеренная. Глубокая гипоксия (9 -10%), возможно, обеспечивает больший эффект, но ее мешает достичь повышенное содержание углекислого газа. Чтобы исключить стресс при дыхании и обеспечить щадящий режим, нам пришлось отказаться от дыхания в режиме гиперкапнии и глубокой гипоксии.

Вдыхаемый воздух содержит около 20,8 % кислорода, а выдыхаемый 15 - 16 %. Последняя величина для каждого человека индивидуальна, и при одинаковой напряженности дыхания практически не меняется в течение всего гипоксического этапа. Если человек выдыхает воздух с концентрацией кислорода 15%, значит, в течение дыхательного акта в легких используется 5,8 % кислорода. Эта величи­на в течение всего гипоксического этапа может увеличиться до 5,9 -6, 0, т.е. рост составляет не более 4%.

Человек со средними физическими данными проходит гипоксический этап дыхания примерно за полтора месяца. Путем систематических тренировок исходная продолжительность дыхательного акта, например, с 12 сек, доведена до 36 сек, с которых эстафетно продолжается эндогенный этап. Что же произошло в организме? Объем вдоха, и, соответственно, количество используемого кислорода практически не изменилось. В то же время дыхательный акт вырос с 12 секунд до 36 секунд. Т. е. организм, используя одно и то же количество кислорода, в 3 раза увеличил производство энергии и собственного кислорода. Это произошло, во-первых, за счет постепенного уменьшения объема воздушных пузырьков. Во-вторых, за счет более слабой вспышки сурфактанта, обусловленной малой мощностью электрического разряда между эритроцитом и эндотелиоцитом легочного капилляра. Рост величины электронных зарядов мембран клеток сосудов закономерен при повышении общего уровня энергетики организма. При этом величина мембранного заряда эритроцитов практически не меняется, что и обуславливает слабый потенциал поджигания сурфактанта. В итоге главный выигрыш в обеспечении тканей кислородом и особенно энергией обеспечивается за счет резкого возрастания количества и качества энерговозбужденных эритроцитов. При этом качество эритроцитов обуславливается их оптимальной энерговозбужденностью, благодаря которой основная их масса из «горячих» превращается в «холодные». Именно «холодные» эритроциты, способные многократно сбрасывать электроны на другие клетки, обеспечивают резкое возрастание количества энерговозбужденных клеток. Физические «холодные» энергообменные процессы превалируют над горячими химическими процессами (горение), что выражается резким уменьшением в тканях количества свободных радикалов и снижением температуры тела непосредственно во время дыхания, хотя общий энергетический уровень резко возрастает. На основе новейших НОУ - ХАУ (И. Е. Мокроусов, 2001 г.) проведена сравнительная оценка обычного внешнего, аппаратного (гипоксический режим) и эндогенного дыхания по обеспечению производства энергии и кислорода (см. табл. 1). При этом количество энергии оценивается суммарным энергетическим эквивалентом, включающим компоненты насыщения тканей свободными электронами, вылетающих из митохондрий протонов сверхвысокочастотных электромагнитных полей (по Г. Н. Петраковичу), и др.

При анализе данных таблицы 1 особое внимание следует обратить на резкое возрастание энергетической компоненты уже на гипоксическом этапе: продукция кислорода возрастает в 2, 4 раза, продукция энергии - в 16 раз. Рост количества энергии и кислорода происходит одновременно с равномерным распределением энергообменных процессов в клетке и прекращением

Таблица 1. Продукция энергии и кислорода в организме при дыхании УЖЕЛ 60 мл/кг, вес 70 кг, потребление кислорода 180 мл/мин.

поражения тканей. Для традиционного биологического мышления такой эффект представляется парадоксальным. Но это не чудо, а феномен, логически обоснованный и подтвержденный практикой.

Таким образом, с первых занятий гипоксического этапа осуществляется трансформация дыхания, обеспечивающая одновременно радикальное повышение общего уровня клеточной энергетики и снижение энергетической нагрузки на клетки.

На гипоксическом этапе решается и другая важнейшая задача: тренировка клеток, прежде всего клеток, выстилающих малые артерии и капилляры, в режиме постоянно инициируемого и умеренного по интенсивности свободнорадикального окисления ненасыщенных жиров их мембран. Эти клетки при обычном дыхании инициируются периодически. При эндогенном дыхании они будут постоянно включены в режим хотя и умеренного, но практически непрекращающегося свободнорадикального окисления. При этом поражение мембран клеток должно быть исключено. Сверхконцентрированное энергопроизводство в крупных артериях и энергодефицит в малых артериях и капиллярах сменяется умеренным энергопроизводством по всему сосудистому руслу. Такая трансформация весьма благоприятна для клеток артерий, миллионы лет подвергаемых поражению. В необычные условия попадают малые, сосуды (артериолы, капилляры). Частота инициирования свободнорадикального окисления возрастает в 10 - 20 раз. То есть клетки этих сосудов теперь почти безостановочно будут продуцировать энергию и кислород, что ранее выполняли периодически. Клетки входят в режим безостановочной работы, к которому они не готовы. За счет постепенно увеличивающегося объема гипоксического дыхания клетки малых сосудов создают механизм непрерывного восстановления ресурсов. Гипоксический этап формирует клетки для безизносной работы в более жестком по энергетической нагрузке эндогенном режиме.

Гипоксический режим дыхания также необходим для повышения мощности сурфактантного комплекса. С переходом на эндогенное дыхание, когда продукция энергии возрастает в десятки раз (см. табл. 1), расход сурфактанта многократно увеличивается. Практика показывает, что даже ежедневное 30-минутное дыхание, выполняемое с первых дыхательных тренировок, для многих оказывается опасным: расход сурфактанта не компенсируется его продукцией. Сурфактант производится специализированными клетками альвеол, большими альвеолоцитами (альвеолоциты 2). Для наращивания производства сурфактанта требуется увеличить количество и производительность этих клеток, ускорить подачу в зону синтеза необходимых строительных материалов, гормонов, ферментов. Такая перестройка, благодаря повышающейся клеточной энергетике, происходит активно, но требует времени, которое, в свою очередь, определяется функциональными возможностями организма.

Каждый человек на гипоксическом режиме через определенное время (месяц и более) достигает предела, после которого прекращается рост продолжительности дыхательного акта. Такой результат вытекает из логики процесса, поскольку ограничено количество по требляемого кислорода. Волевые попытки увеличить продолжительность дыхательного акта ведут к глубокой гиперкапнии, ацидозу, что опасно для организма. Эстафетный режим дыхания предполагает переход на эндогенный режим дыхания за 5 - 10 секунд до наступления предела, что исключает рецидив. В то же время подготовка клеток к эндогенному режиму требует достаточно времени. Поэтому гипоксический этап должен составлять около одного месяца при хороших параметрах дыхания, не менее двух месяцев - при слабом дыхании.

Эндогенный этап необходим для перевода организма на эндогенное дыхание, что осуществляется путем постепенного повышения уровня клеточной энергетики. С этой целью организм подпитывается свежим воздухом. Технически это исполняется за счет непроизвольного подсасывания в легкие маленьких порций воздуха. Примерно такой же результат достигают дельфины, на мгновение вылетающие из воды. В погоне за рыбой им не хватает скорости. Недостающая энергетика обеспечивается за счет больших порций внешнего воздуха. Но за увеличение скорости дельфины расплачиваются поражением кровеносных сосудов. Это не грозит человеку при освоении эндогенного дыхания.

Дополнительные порции воздуха немного повышают количество кислорода в воздушных пузырьках и снижают дыхательную гипоксию. Несколько возрастает энергетическая нагрузка на клетки, но они уже подготовлены к работе в новых условиях. С повышением электронных зарядов мембран клеток сосудов падает потенциал поджигания сурфактанта, что ведет к выравниванию и снижению нагрузки на клетки.

Общий уровень клеточной энергетики и количество активных клеток продолжает расти. Критическое состояние обычно наступает при продолжительности дыхательного акта около 65 сек. Начинается «вход» в эндогенное дыхание. Далее дыхательный акт растет высокими темпами, а воздушная подпитка снижается. Эндогенное дыхание считается освоенным, когда человек способен в течение часа безостановочно выдыхать экономными шестисекундными порциями. По мере тренированности дыхание становится непроизвольным, может выполняться в аппаратном и безаппаратном режиме, сколь угодное время до полной замены обычного дыхания. Человек становится эндогеннодышащим.

Внутрилегочный синтез кислорода при эндогенном дыхании представляет научно - практический интерес. Поскольку эндогенный кислород появляется в легких, логично предположить, что он синтезируется с участием элементов, формирующих выстилку альвеол в реакции свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных кислот. Таким образом, кислород должен продуцироваться в мембранах альвеолоцитов и сурфактантом. Состав жирных кислот последнего наиболее подготовлен для таких целей.

Особый вклад в понимание рассматриваемого феномена внесли исследования дыхания эндогеннодышащих с высокой продукцией эндогенного кислорода. Количество выдыхаемых газов было максимальным при оптимальном давлении в легких и заметно уменьшалось по мере снижения этого давления. Сами по себе такие эксперименты наглядно демонстрируют торжество теории эндогенного дыхания. Но они сняли все сомнения относительно реальности механизма производства эндогенного кислорода. Процесс его синтеза осуществляется через следующую цепь событий. Вспышка сурфактанта в легочном капилляре обеспечивает электронное возбуждение не только эритроцитов, но и эндотелиоцитов (см. рис. 3). Энергетическое энерговозбуждение от последних передается альвеолоцитам, а от них сурфактанту. Свободнорадикальное окисление липидов мембран альвеолоцитов, сурфактанта, а частично и мембран эндотелиоцитов капилляров, выступающих в альвеолу, обеспечивает производство энергии и кислорода.

В книге рассматриваются только ключевые механизмы энергообмена и энергопроизводства в организме, которые не исчерпывают других реальных процессов, происходящих в живой ткани. Автором такая задача не ставилась. Это сделано осознанно, чтобы не услож­нять специфическими подробностями материал об эндогенном дыхании. Но кроме рассмотренных энергообменных процессов в организме, внутри клеток и между клетками происходят полевые формы энерговзаимодействия. Речь идет о сверхвысокочастотном электромагнитном поле, присутствие которого обосновал Г. Н. Петракович в своих работах. По Петраковичу, в каждой клетке (в ее митохондриях), в эритроците (в гемоглобине) имеется около 400 миллионов субструктур, объединяющих 4 атома железа с переменной валентностью Fe²⁺- Fe³⁺. Эти стабильные структуры или, как их называет Г. Н. Петракович, «электромагнитики», присущие только живой природе, принимают непосредственное участие в свободнорадикальном окислении. Электронные «перескоки» между двух - трехвалентными атомами железа создают сверхвысокочастотное электромагнитное поле митохондрии - клетки, являющееся источником энергозатратных и энергообменных процессов. В энергообменных процессах также важное значение играют протоны, которые выбрасываются из митохондрий клетки с огромной скоростью. Причем выброс протонов осуществляется за счет энергии сверхвысокочастотного электромагнитного поля. Интенсификация свободнорадикального окисления с производством огромного количества свободных электронов повышает масштабы и мощность полевых процессов. При этом выброс протонов не только улучшает обмен, но и обеспечивает саморегулирование свободнорадикальных процессов. Влияние полевых взаимодействий особенно велико при массовом охвате клеток свободнорадикальным окислением. В организме самым мощным генератором сверхвысокочастотного электромагнитного поля является сердце (Г. Н. Петракович). Сердце состоит из наиболее активных клеток, которые чаще других инициируются эритроцитами. Плотность капилляров здесь самая высокая: 3500 на квадратный миллиметр. Сердце представляется органом, пронизанным бесчисленными кровеносными сосудами. Но этот орган также буквально «пропитан» своеобразной электронно-протонной плазмой (надеюсь, что академическая наука поможет Г. Н. Петраковичу уточнить параметры этой плазмы). Благодаря этому вокруг сердца создается мощный энергетический фон, защищающий ткани от болезней. Рак молочной железы, туберкулез и рак легких намного чаще возникают с правой стороны. Признаки старения, как правило, более выражены на правой стороне лица.

Эндогенное дыхание начинает проявляться при достижении критической массы клеток, активно охваченных свободнорадикальным окислением. Но этого недостаточно для развития тотального эндогенного дыхания. Легкие полностью охватываются им, когда сливаются сверхвысокочастотные электромагнитные поля основной массы клеток. Чтобы достичь такого состояния, требуется продолжительный процесс постепенного энергонасыщения организма.

С переходом организма на эндогенное дыхание появляются новые варианты энергообменных процессов. На риС.З поз.2 показано энерговозбуждение эритроцитов в капилляре. Справа эритроцит, контактирующий с воздушным пузырьком, оказался с очень низким электронным зарядом. Он не только не способен поджечь сурфактант, но и является потребителем избыточных электронов, которые передают эритроциту клетки альвеол. Однако в капилляр входит эритроцит (слева), активно охваченный сверхвысокочастотным электромагнитным полем. С ним в полевое взаимодействие вступают энергонасыщенные эндотелиоциты. Происходит энергообмен, при котором энергетические параметры выравниваются. На поз.6 показано полевое взаимодействие, в котором эритроцит передает энергию клетке капилляра..

На поз.4, 5, 6 изображен энергообмен соответственно вспышкой, электронным зарядом, сверхвысокочастотным электромагнитным полем. Изображения на поз. 4 и 5, в основном, отражают фрагменты энергообмена внешнего дыхания, соответственно на поз. 5 и 6 - эндогенного дыхания. В то же время при любом дыхании в организме имеют место все указанные механизмы энергообмена, в том числе в виде их сложных комбинаций. Соотношение между присутствием этих механизмов в общем объеме энергопродукции определяется качеством и совершенством дыхания.

Постепенно, по мере тренированности, осуществляется переход на непроизвольное, необременительное эндогенное дыхание. Время дыхания в оптимальном энергетическом режиме может составлять 2 - 3 часа и более. За счет такого режима дыхания резко возрастает энергетическая компонента: более чем в 50 раз по сравнению с обычным дыханием (см. табл.1). Энергопроизводство превышает синтез кислорода более чем в 10 раз. При обычном дыхании, наоборот, кислорода производится в 1,33 раза больше, чем энергии. Радикальная трансформация указанных соотношений свидетельствует, что эндогеннодышащий человек приобретает уникальный обмен: количество свободных радикалов в тканях ниже в 8 - 10 раз, температура тела снижена в среднем на 1,5 °С, уровень клеточной энергетики повышен в 30 - 40 раз. При этом интенсивность процессов свободнорадикального окисления не ведет к поражению тканей (атеросклерозу); Эндогенное дыхание формирует практически безизносный, энергонасыщенный и одновременно более экономичный, долго живущий организм.

Роковая ошибка медицины

История медицины умалчивает, кто является автором трактовки процесса дыхания человека. Знатоки приписывают авторство П.Лапласу, проводившему исследования совместно с А.Лавуазье. Роковая ошибка произошла ещё в XIX веке и её, безусловно, нужно исправлять. Хотя интересно представить развитие медицины, если бы истина, хоть и с опозданием, возобладала. Тем не менее, к безвинным жертвам этой ошибки можно отнести сегодня более 2 млрд. человек. Ежегодно к этим жертвам присоединяется более 50 млн. человек, но положение с каждым годом ухудшается.

Ошибка прошлого, казалось бы, вскрыта. Сначала это сделал Г.Н. Петракович (1989 - 1992 г.г.). Затем, благодаря технологии эндогенного дыхания, гипотеза Г.Н.Петраковича подтверждается колоссальным количеством фактического материала по лечению различных заболеваний и освоению эндогенного дыхания. В 1997 - 2001г.г. издано более 100 тыс. экземпляров моих книг, где были изложены, принципиально отличные от традиционных, взгляды на сущность дыхания. Но официальная наука не спешит вносить корректировки.

Между тем, срочной переработки требуют научные и учебные издания по физиологии и другим вопросам, относящимся к дыханию, кровообращению, обмену, энергетике. Соответственно, требуют пересмотра различные системы жизнеобеспечения и приборы, используемые в операционной практике, реанимации, в военной авиации, космических станциях и других системах жизнеобеспечения. Без понимания реального механизма дыхания невозможна успешная разработка искусственного сердца, кровезаменителей. Появились новые требования по оборудованию жилища, в том числе - с целью обеспечения здоровья новорождённых, детей, людей с ослабленным здоровьем и т.д.

В современной физиологии дыхания и кровообращения имеется множество "тёмных пятен", которые не могут объяснить специалисты. Но непонятные феномены приобретают ясность и понимание, как только начинает применяться методология теории эндогенного дыхания. Старая методология оказалась неспособной разобраться с фактами, явлениями реального организма. Сегодня они представлены задачами, решение которых отложено на будущее. Новая методология легко решает эти задачи, поскольку она формировалась на базе реального организма.Уже это обстоятельство обуславливает очевидную научную приоритетность новой теории дыхания перед традиционными представлениями.

Не ограничиваясь этим, приведём доказательства принципиальных ошибок в трактовке главного вопроса дыхания и кровообращения: обеспечение организма кислородом. Статус проблемы самый высокий: рассматривается главный вопрос жизнеобеспечения организма. Сегодня появилась новая эндогенная медицина с новой трактовкой вопроса жизнеобеспечения организма. Но основная масса людей обслуживается старой, доэндогенной медициной. Рассмотрим, насколько соответствует теоретическая база этой (старой) медицины реальному организму.

Проследим, как осуществляется передача кислорода воздуха из лёгочных альвеол в капилляры, а затем далее через кровеносные сосуды тканям. Для иллюстрации воспользуемся известной всем специалистам кривой диссоциации оксигемоглобина. Мы назвали её "кривой диссоциации - оксигенации оксигемоглобина", поскольку процессы, ею отражаемые, по мнению некоторых учёных, обратимы.

Нам было интересно выяснить, насколько реально соответствие этой кривой процессам, происходящим в организме. Кривая диссоциации впервые была получена Дж. Баркрофтом в лабораторных условиях. Снять эту кривую в реальных условиях хотя бы в экспериментах на лабораторных животных пока никто не сумел. Для разрешения нашего принципиального вопроса интерес в первую очередь представляет кривая оксигенации, которая отражает процесс передачи кислорода воздуха из альвеол (абсцисса) эритроцитам крови (ордината). Согласно традиционным представлениям, у молодого здорового человека напряжение (парциальное давление) кислорода в альвеолярном воздухе рО₂ составляет 100 мм рт.ст. При этом насыщение оксигемоглобина крови SО₂ 97 % или 95 мм рт.ст. Всё это представляется как должное, гипотетическое. Что же реально? Оказывается, никто, никогда кривую оксигенации гемоглобина реальной крови не получал, потому что её получить принципиально невозможно! Имеются лишь предположения, недоказанные гипотезы и данные отдельных опытов, проводимых в условиях, далёких от реальных. Известные в этой связи исследования Мошизуки, Вейбеля, Грабе, Тевса и других учёных лишь порождают массу новых вопросов.

Кислород воздуха никогда не попадает в эритроциты крови, которая протекает по лёгочным капиллярам. Эритроцит находится в капилляре около 0,3 секунды и трудно объяснить, как за это время кислород должен преодолеть достаточно плотную сурфактантную плёнку, прочную сосудистую стенку, слой плазмы и очень прочную эластичную четырёхслойную мембрану эритроцита.

Доказательств быстрого транспорта кислорода через эти реальные преграды физиология не имеет. Но это даже можно не обсуждать. Между гемоглобином, находящимся внутри эритроцита, и кислородом, находящимся в альвеоле, имеется непроходимый барьер. И эритроцит снаружи, и стенка капилляра изнутри покрыты слоями гидратированной воды, составляющей, в лучшем случае, суммарно 0,2 - 0,3 мкм. Чтобы достичь поверхности эритроцита, молекула кислорода должна преодолеть слой 1000 - 2000 молекул воды. Концентрация растворённого в плазме крови кислорода даже при рО₂ 100 мм рт.ст. не превышает 0,003 мл/мл, т.е. кислорода в крови намного менее 1 %. Поскольку содержание кислорода в эритроците намного выше, эритроцит в лёгочном капилляре не может получить даже одну молекулу кислорода.

Изложенные аргументы для некоторых специалистов, возможно, недостаточно убедительны. Но это лишь прелюдия к основному доказательству. Необходимо было показать проблему изнутри. Авторам физиологии дыхательной функции крови явно не хватало понимания физики процесса и, прежде всего, элементарных знаний о растворении и диффузии газов в жидкости. И можно только сожалеть, что явная ошибка оказалась незамеченной для учёных и практиков нескольких поколений.

Между тем, реальное видение вопроса может быть доступным для многих людей, имеющих техническое и гуманитарное образование. Снова представим эритроцит - дискоцит, находящийся в капилляре.

Вариант первый, наиболее вероятный: эритроцит движется внутри капилляра соосно. С обеих сторон диска и по всей боковой круговой поверхности эритроцит окружён плазмой. Толщина слоёв плазмы с обеих сторон десятки микрон, а вокруг круговой боковой поверхности не менее 0,7 мкм. Может ли кислород поступить в эритроцит? Ведь каждая молекула кислорода на пути к поверхности эритроцита должна преодолеть слой более 4000 молекул воды. Парциальное давление кислорода над наружной стенкой капилляра, как уже было сказано, 100 мм рт.ст. Если принять реально версию традиционной науки о почти мгновенном преодолении кислородом капиллярной стенки, такое же давление должно быть и на внутренней стенке.

Далее, чтобы достичь эритроцита, кислород должен раствориться в плазме и посредством диффузии достичь его поверхности. Но растворимость кислорода в плазме чрезвычайно мала. При рО₂ 100 мм рт.ст. в одном кубическом сантиметре плазмы растворяется всего лишь 0,003 куб.см. кислорода, т.е. на 300000 молекул воды приходится 1 молекула кислорода.

Концентрация кислорода в массовых процентах не превышает 0,00043. Даже если кислород приникнет через стенку капилляра, дальнейшая его диффузия к эритроциту ввиду ничтожно малой растворимости невозможна. Также невозможна диффузия кислорода из крайне обеднённой кислородом плазмы крови в эритроцит, где концентрация собственного кислорода в тысячи раз выше.

Представьте, что всё происходит согласно выше означенной традиционной, ортодоксальной наукой (но не доказанной) версии. Кислород за сотые доли секунды из альвеол проникает в капилляр, мгновенно насыщая плазму до предела его растворимости (физики априори будут утверждать, что это невозможно). Поступление кислорода в капилляр прекращается. Эритроцит, пройдя лёгочный капилляр, не получает при этом ни одной молекулы кислорода.

Вариант второй, менее вероятный: эритроцит при движении внутри капилляра периодически всё же касается стенок собственной круговой поверхностью диска. Хотя трудно представить, как огромное количество кислорода может перескочить с сосудистой стенки на поверхность эритроцита, когда площадь соприкосновения и время касания ничтожно малы. Но об этом не стоит размышлять. В данном варианте непреодолимым барьером для кислорода также является вода плазмы. Экспериментально доказано, что поверхность эритроцита и стенки капилляра покрыты гидратированным слоем воды. Толщина такого слоя составляет десятые доли микронов. Минимальный слой воды между эритроцитом и сосудистой стенкой составляет около 0,5 мкм. Таким образом, молекула кислорода на пути от внутренней стенки капилляра до поверхности эритроцита должна преодолеть слой толщиной более 3000 молекул воды!

Из обсуждения следует, что передача кислорода из альвеол в эритроциты принципиально невозможна. Непреодолимым барьером между стенкой лёгочного капилляра и эритроцитом является слой плазмы, растворимость кислорода, в которой ничтожно мала. Пропагандируемая вот уже десятилетия "кривая диссоциации - оксигенации оксигемоглобина" вовсе не является отображением реальных процессов, происходящих в организме. Если попытаться отразить реальный процесс обмена между альвеолярным воздухом и эритроцитом, то, принимая во внимание фактически нулевую концентрацию кислорода в плазме, на этой "кривой" можно поставить только точку в нулевой отметке.

А что же реально происходит в лёгочном капилляре? В нём происходят процессы энерговозбуждения эритроцитов, о которых было рассказано ранее. Эритроциту не требуется прикасаться к стенке капилляра. Стенку капилляра и эритроцит соединяет внедряемый в сосуд, покрытый сурфактантом воздушный пузырёк. Такое соединение мгновенно заканчивается вспышкой сурфактанта и энерговозбуждением эритроцита, который немедленно начинает наращивать свой энергетический потенциал.

Мы должны сделать небольшое пояснение, чтобы дальнейший материал стал понятен читателю. В физиологии количество кислорода в крови и тканях чаще всего измеряют напряжением кислорода рО₂ в мм рт.ст. Напряжение кислорода в крови определяется его измерением в сосудистой стенке. Для этого в ткань сосуда вводятся предварительно прокалиброванные платиновые микроэлектроды, по электродным потенциалам которых определяется напряжение кислорода. Измеренное внутри поверхностного слоя интимы сосуда напряжение кислорода приписывается крови, проходящей через зону измерения. Сегодня мы знаем, что никакого напряжения кислорода в крови нет. Концентрация кислорода в плазме крови близка к нулевой. Но в крови находятся энергонасыщенные эритроциты, которые при контактах с сосудистой стенкой инициируют в мембранах клеток свободнорадикальное окисление, в результате которого продуцируется кислород. Измеренное напряжение кислорода отражает интенсивность свободнорадикального окисления в сосудистой стенке, которое, прежде всего, определяется количеством находящихся в крови энерговозбуждённых эритроцитов и их энергетикой, а также условиями кровотока, влияющими на контакты эритроцитов с сосудистой стенкой. С позиций новых знаний напряжение кислорода в сосудистой стенке отражает энергетическое состояние эритроцитов проходящей крови, хотя эти статусы не адекватны. В дальнейшем изложении мы вынуждены пользоваться принятой в официальной науке терминологией, ни имея в виду всё-таки реальную сущность проходящих процессов.

Чтобы исключить какие-либо неясности в результатах нашего расследования, целесообразно сравнить процессы обеспечения кислородом тканей в обеих версиях с имеющимися в нашем распоряжении новыми данными.

 

Версия официальная.

 

В академических изданиях и учебниках для характеристики транспортных возможностей крови в состоянии покоя чаще всего называют две цифры: напряжение кислорода в артериальной крови 95мм рт.ст., в области венозного конца капилляра - 40 мм рт.ст. При этом предполагается, что соответствующие перепады возникают в капиллярах альвеол (с 40 до 95 мм рт.ст.) и капиллярах обслуживаемых тканей (с 95 до 40 мм рт.ст.). Понятно, что при указанной схеме объективно возникает масса вопросов. Да и экспериментальные данные показывают, что в артериальном русле происходит значительное потребление кислорода. Соответственно кровь, поступающая в капилляры тканей, должна иметь напряжение кислорода намного ниже уровня 95 мм рт.ст. В то же время, куда и как уходит кислород из эритроцитов при движении по большому кругу кровообращения, официальная версия умалчивает.