Связь между обменом углеводов и липидов

Молекула триацилглицерина состоит из глицерина и жирных кислот. Из этих составляющих липидов в организме синтезируются углеводы. Глицерин может образовываться из фосфодиоксиацетона или фосфоглицеринового альдегида - нормальных промежуточных продуктов обмена углеводов. Основным исходным материалом для синтеза жирных кислот является ацетилкоэнзим А. Ацетилкоэнзим А образуется в результате окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты в тканях, а пировиноградная кислота является нормальным продуктом обмена углеводов.

С вопросом о возможности превращения липидов в углеводы дело обстоит сложнее. Если в отношении глицерина такое превращение хорошо известно (фосфорилирование глицерина и окисление глицерофосфата в фосфоглицериновый альдегид – промежуточный метаболит гликолиза), то механизм превращения жирных кислот в углеводы в организме человека в настоящее время дискутируется. В пользу признания возможности синтеза углеводов из липидов говорит тот факт, что во время спячки животных наблюдается резкое снижение дыхательного коэффициента (до 0,5). Такое падение дыхательного коэффициента объясняется превращением липидов в углеводы, которое сопровождается поглощением кислорода, так как углеводы содержат больше кислорода, чем липиды.

Помимо прямых переходов метаболитов этих классов веществ друг в друга, существует тесная энергетическая связь, когда энергетические потребности могут обеспечиваться окислением какого-либо одного класса органических веществ при недостаточном поступлении с пищей других.

Существуют регуляторные механизмы, обеспечивающие как взаимопревращения белков, липидов и углеводов, так и интеграцию энергии. Движущей силой, вероятнее всего, является энергетическое состояние клетки, в частности, отношение АМФ/АТФ. Оно влияет на активность ключевых ферментов гликолиза, ЦТК, синтеза жирных кислот и т.д.

Скорость распада одних питательных веществ и биосинтеза других определяется физиологическим состоянием и потребностями организма в энергии и метаболитах. Таким образом, обмен веществ имеет ряд реакций, чаще обратимых, которые связывают между собой обмен белков, липидов и углеводов в единый процесс (рис. 1).

 

Рисунок 1. Взаимосвязь обмена белков, жиров и углеводов

Благодаря обмену веществ клетки в организме функционируют с наименьшей затратой энергии и веществ. Это осуществляется в результате сбалансированной работы регуляторных систем внутриклеточного метаболизма, таких как внутриклеточная, гормональная и нервная регуляция.

Распад хромопротеинов. Метаболизм билирубина.

Синтез пиррольного комплекса в организме протекает из низкомолекулярных предшественников de novo. Источниками железа являются пищевые продукты и железо, освобождающееся при распаде эритроцитов.

Синтез гема.

I стадия. Участвуют глицин и сукцинил-КоА.

Образуется 5-аминолевулиновая кислота (d-АЛК).
5-аминолевулинатсинтаза - ключевой, аллостерический фермент синтеза тетрапирролов. Коферментом является пиридоксальфосфат. Данная реакция индуцируется стероидами и ингибируется по типу обратной связи конечным продуктом - гемом.

II стадия. Образование порфобилиногена ПБГ.

Фермент порфобилиногенсинтаза ингибируется конечными продуктами синтеза.

III стадия. Многоступенчатая. Из 4 молекул порфобилиногена синтезируется тетрапиррольный комплекс протопорфирин IX.

IV стадия. Протопорфирин IX присоединяет железо при участии феррохелатазы (гемсинтазы), и образуется гем. Источником железа является ферритин. В синтезе гема участвуют витамин В₁₂, ионы меди.

Белковая часть молекулы гемоглобина синтезируется так же, как и все остальные белки. Синтез полипептидных цепей гемоглобина происходит только в присутствии гема.

Изменения в синтезе или распаде порфиринов и их комплексов с белками приводят к нарушению жизненно важных функций и развитию болезней.

Свинец вызывает стойкое угнетение фермента аминолевулинатдегидразы, участвующей в синтезе порфобилиногена и гема, что проявляется развитием анемии у детей городов (источник свинца - выхлопные газы автотранспорта).

Порфири́я - наследственное нарушение пигментного обмена, характеризуется нарушением синтеза гема и накоплением его предшественников в тканях. Различают печеночные либо эритропоэические порфирии. Болезнь проявляется фотодерматозом, повреждением хрящей, нервно-психическими расстройствами, гемолитическими кризами, желудочно-кишечными расстройствами.

Синтез гемоглобина.

Синтез пиррольного комплекса в организме протекает из низкомолекулярных предшественников de novo. Источниками железа являются пищевые продукты и железо, освобождающееся при распаде эритроцитов.

Синтез гема.

I стадия. Участвуют глицин и сукцинил-КоА.

Образуется 5-аминолевулиновая кислота (d-АЛК).
5-аминолевулинатсинтаза - ключевой, аллостерический фермент синтеза тетрапирролов. Коферментом является пиридоксальфосфат. Данная реакция индуцируется стероидами и ингибируется по типу обратной связи конечным продуктом - гемом.

II стадия. Образование порфобилиногена ПБГ.

Фермент порфобилиногенсинтаза ингибируется конечными продуктами синтеза.

III стадия. Многоступенчатая. Из 4 молекул порфобилиногена синтезируется тетрапиррольный комплекс протопорфирин IX.

IV стадия. Протопорфирин IX присоединяет железо при участии феррохелатазы (гемсинтазы), и образуется гем. Источником железа является ферритин. В синтезе гема участвуют витамин В₁₂, ионы меди.

Белковая часть молекулы гемоглобина синтезируется так же, как и все остальные белки. Синтез полипептидных цепей гемоглобина происходит только в присутствии гема.

Изменения в синтезе или распаде порфиринов и их комплексов с белками приводят к нарушению жизненно важных функций и развитию болезней.

Свинец вызывает стойкое угнетение фермента аминолевулинатдегидразы, участвующей в синтезе порфобилиногена и гема, что проявляется развитием анемии у детей городов (источник свинца - выхлопные газы автотранспорта).

Порфири́я - наследственное нарушение пигментного обмена, характеризуется нарушением синтеза гема и накоплением его предшественников в тканях. Различают печеночные либо эритропоэические порфирии. Болезнь проявляется фотодерматозом, повреждением хрящей, нервно-психическими расстройствами, гемолитическими кризами, желудочно-кишечными расстройствами.