Укажите концентрации спирта этилового в крови, вызывающие интоксикацию различной выраженности, приведите ее симтомы.

Установлена корреляция между концентрацией алкоголя в крови и степенью опьянения:

1. Легкое опьянение (0,005-0,015 г/л)

Состояние расслабления и успокоения, быстро сменяемое эйфори­ей, самонадеянностью, болтливостью, чрезмерным оживлением, рос­том двигательной активности, расстройством координации движений. Одновременно снижаются интуиция, самоконтроль, критическое отно­шение к себе и окружающим, возникает переоценка собственных воз­можностей, ухудшаются умственная и физическая работоспособность, цветощущение, пространственное видение и способность оценивать расстояние до предметов, падает острота зрения. По мере усиления опьянения нарушается эмоциональное восприя­тие в результате торможения коры больших полушарий и освобожде­ния из-под ее влияния подкорковых центров. У одних людей возникает беспричинная веселость, у других появляются агрессия, гнев, подозри­тельность. 2. Средняя степень опьянения (0,015-0,025 г/л) Бессвязная речь, шаткая походка, диплопия вследствие нарушения функции коры больших полушарий, базальных ганглиев, мозжечка, спин­ного мозга и торможения центра глазодвигательного нерва в среднем мозге.

3. Тяжелое опьянение (0,025-0,035 г/л)

Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции тепло­вого центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: судороги, гипотермия, угнетение дыхания, сердечной деятель­ности и падение АД (необходим дифференциальный диагноз с диабе­тической комой, кардиоваскулярной катастрофой, переломом черепа). Медиаторный механизм действия алкоголя сложный. Повреждаю­щими факторами являются сам алкоголь и его метаболит уксусный альдегид. Как известно, фермент альдегиддегидрогеназа окисляет не только уксусный альдегид, но и биогенные альдегиды - продукты окис­лительного дезаминирования норадреналина, дофамина и серотони-на, образующиеся под влиянием МАО. При интоксикации алкоголем альдегиддегидрогеназа отвлекается на окисление уксусного альдеги­да и меньше участвует в инактивации биогенных альдегидов. Послед­ние, конденсируясь с исходными моноаминами, образуют морфино-подобные вещества. Уксусный альдегид соединяется с дофамином с образованием ве­щества тетрагидроизохинолиновой природы, галлюциногена сальсо-линола. Конденсация уксусного альдегида с серотонином приводит к появлению другого галлюциногена, ингибитора МАО гармалина. Ин­тенсивное окисление алкоголя ведет к накоплению НАД Н и НАДФ-Н. В свою очередь, восстановленные пиридиннуклеотиды, изменяя обмен катехоламинов, повышают образование "ложных медиаторов" - тетра-гидроизохинолинов, которые освобождают эндорфины и прямо возбуж­дают опиатные рецепторы. Угнетение ЦНС при тяжелом опьянении обусловлено потенцирова­нием действия ГАМК на ГАМК._А-рецепторы, серотонина на 5-НТ₃-ре-цепторы, блокадой NMDA-рецепторов глутаминовой и аспарагиновой кислот, прямым уменьшением проницаемости кальциевых каналов L-типа в нейронах, повышением концентрации аденозина. Продукт окислительного дезаминирования серотонина 5-оксиин-долуксусный альдегид при затруднении превращения в соответствую­щую кислоту переходит в 5-окситриптофол, сильно угнетающий ЦНС.

Уксусный альдегид тормозит окислительно-восстановительные про­цессы, что сопровождается накоплением в крови жирных кислот, глице­рина, пировиноградной и молочной кислот с развитием метаболичес­кого ацидоза. Часто отмечают гипокальциемию и гипогликемию, кото­рые могут становиться причиной судорог. При остром отравлении смерть от паралича дыхательного центра наступает при концентрации алкоголя в крови 0,035-0,06 г/л.

15. Перечислите симптомы тяжелой степени алкогольного опьянения и меры помощи при алкогольной коме.+№14

Лечение острого отравления начинают с удаления алкоголя из желуд­ка. При сохраненном сознании назначают рвотные средства (сироп рвот­ного корня, раствор поваренной соли, апоморфин). При отсутствии соз­нания и у детей раннего возраста желудок промывают с активированным углем. Используют солевые слабительные, проводят гемодиализ. Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокарбо­ната, при гипогликемии вливают глюкозу или фруктозу (последняя уско­ряет инактивацию алкоголя алкогольдегирогеназой, способствуя рео-кислению НАД'Н в НАД ⁺). При нарушении дыхания проводят искусст­венную вентиляцию легких с ингаляцией кислорода, отсасыванием со­держимого трахеи. Назначение аналептиков (бемегрид, кордиамин) не рекомендуется вследствие опасности судорог и неадекватного повы­шения потребности головного мозга в кислороде, v Для поддержания функции сердечно-сосудистой системы вводят сердечные гликозиды, плазмозагаенители, преднизолон. При нормаль­ной деятельности почек и отсутствии сердечной недостаточности пока­зан форсированный диурез (фуросемид, маннит). Важным мероприяти­ем при интоксикации алкоголем является интенсивная витаминизация (витамины группы В, С и Е).

16. Перечислите нарушения функций печени, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, почек, сердечно-сосудистой и нервной системы при алкоголизме.