Патологическая анатомия как составная часть медицины, ее цели, задачи, методы изучения в системе здравоохранения.

Патологическая анатомия как составная часть медицины, ее цели, задачи, методы изучения в системе здравоохранения.

Пат. анатомия – медико-биологическая наука – изучающая структурно-морфологические основы болезни.

Патологическая анатомия – составная часть патологии — науки, изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов и состояний

 

Методы изучения

1 Биопсия. Прижизненное гистологическое исследование кусочков органов и тканей. Сейчас берут из всех органов. Существуют противопоказания для взятия биопсии. Цель: один из вспомогательных методов (опухоль или нет), биопсию можно взять, чтобы посмотреть стадию болезни.

2 Операционный материал. То, что удаляется в хирургических кабинетах.

3 Аутопсия = вскрытие = секция. 80% времени патологоанатома уходит на первые 2 исследования.

4 Эксперимент. Дорогой метод, когда идет серьезная работа.

Основными задачами патологической анатомии являются следующие:

1. Выявление этиологии патологических процессов, то есть причин и условий их развития. Причиной считается патоген, без участия которого развитие заболевания не возможно. Условиями называются факторы, способствующие реализации действия основного патогена, но сами патологический процесс не вызывающие (факторы, предрасполагающие к развитию болезни).

2. Изучение патогенеза — механизма развития патологических процессов. При этом последовательность развивающихся морфологических изменений называется морфогенезом.

3. Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков).

4. Изучение осложнений и исходов заболеваний.

5. Исследование патоморфоза заболеваний, то есть стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни (естественный патоморфоз) или лечения (индуцированный патоморфоз).

6. Изучение ятрогений — патологических процессов, развившихся в результате проведения диагностических или лечебных процедур.

7. Разработка вопросов теории диагноза.

8. Прижизненная и посмертная диагностика патологических процессов при помощи морфологических методов (задача патологоанатомической практики).

2. История развития патологической анатомии. Патологоанатомическая служба в России.

 

В истории развития патологической анатомии выделяют че­тыре основных периода: анатомический (с древности до начала XIX века), микроскопический (с первой трети XIX века до 50-х годов XX века), ультрамикроскопический (после 50-х годов XIX века); современный, четвертый период развития патологи­ческой анатомии можно охарактеризовать как период патологи­ческой анатомии живого человека.

Возможность изучения патологических изменений органов человеческого тела появилась в XV—XVII веках благодаря воз­никновению и развитию научной анатомии. Наиболее значитель­ную роль в создании метода анатомического исследования, опи­сании строения всех важнейших органов и их взаиморасположе­ния сыграли в середине XVI века работы А.Везалия, Г.Фаллопия, Р.Коломбо и Б.Евстахия.

Анатомические исследования второй половины XVI — нача­ла XVII веков не только укрепили позиции анатомии, но и спо­собствовали появлению интереса к анатомии у врачей. Значи­тельное влияние на развитие анатомии в этот период оказали фи­лософ Ф.Бэкон и анатом У.Гарвей.

В 1676 г. Т.Боне сделал первую попытку на значительном ма­териале (3000 вскрытий) показать существование связи между обнаруженными при этом морфологическими изменениями и клиническими проявлениями болезни.

Важнейшим событием в истории патологической анатомии, определившим ее выделение в самостоятельную науку, стал вы­ход в свет в 1761 г. основного труда Дж.Б.Морганьи "О местопо­ложении и причинах болезней, выявленных анатомом".

 

На рубеже XVIII и XIX веков во Франции Ж.Корвизар, Р.Ла-эннек, Г.Дюпюитрен, К.Лобштейн, Ж.Буйо, Ж.Крювелье широ­ко внедрили патологическую анатомию в клиническую практи­ку;

 

 

Ж.Крювелье выпустил в 1829—1835 гг. первый в мире цветной атлас по патологической анатомии.

В 1844 г. К.Рокитанский основал в Венском университете кафедру патологической анатомии, соз­дал крупнейший в мире патологоанатомический музей. С именем К.Рокитанского связывают окончательное выделение патологи­ческой анатомии в самостоятельную научную дисциплину и вра­чебную специальность

Переломным моментом в развитии этой дисциплины явилось создание в 1855 г. Р.Вирховым теории клеточной патологии.

В России:

Одним из первых анатомов, обращавших внима­ние студентов на патологические изменения органов во время вскрытия, был Е.О.Мухин.

Современная патологическая анатомия широко использует достижения других медико-биологических дисциплин, обобщая фактические данные биохимических, морфологических, генети­ческих, патофизиологических и других исследований с целью ус­тановления закономерностей, касающихся работы того или ино­го органа, системы при различных заболеваниях.

Для современного этапа развития медицины характерно то, что дисциплины, ранее бывшие преимущественно или даже ис­ключительно экспериментальными (генетика, иммунология, биохимия, эндокринология, патологическая физиология и др.), становятся в равной мере и клиническими.

 

Патолого-анатомическая служба (ПАС) в рос­сийском здравоохранении осуществляет систему мероприятий, направленных на улучшение диагно­стической и лечебной работы.

ПАС включает ряд подразделений, главными задачами которых являются установление путем исследования трупа, его органов и тканей заболевания, вызвавшего смерть больного, динамики развития болезни, танатогенеза и непосредственной причины смерти; сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов с выявлением причин диагностических ошибок: углубленное изучение известных и новых нозологических форм. Важнейшей задачей является также прижизненное морфологическое исследование материала, полученного путем биопсии (Биопсия), что объективизирует клинический диагноз, позволяет получить данные о динамике процесса, целесообразности и эффективности терапии, побочном действии лекарственных средств и др.

Основное звено П. с. — патологоанатомические отделения больничных учреждений (см. Больница). В городах (областях, районах) на базе централизованных патологоанатомических отделений создаются патологоанатомические бюро, имеющие статус самостоятельных учреждений здравоохранения и подчиняющиеся непосредственно местному органу здравоохранения. Патологоанатомическое бюро оказывает организационно-методическую и консультативную помощь соответствующим отделениям больниц региона, изучает потребность П. с. в медицинских кадрах, оборудовании, реактивах. Бюро проводит совещания и конференции патологоанатомов, разрабатывает предложения для соответствующего органа здравоохранения по совершенствованию работы службы и др. Патологоанатомические бюро обычно имеют отделения общей патологии с гистологической лабораторией, детской патологии, инфекционной патологии с гистологическими и вирусологическими лабораториями, отделения биопсийных и цитологических исследований с лабораториями электронной микроскопии, а также административно-хозяйственную часть, хозрасчетное отделение по оказанию ритуальных услуг населению. Патологоанатомические бюро являются учебными базами медицинских институтов, средних медицинских учебных заведений.

 

Повышенное кровонаполнение

Притока артериальной крови.

 

Артериальная гиперемия

(патологические виды)

		o Вакантная (сниж. Барометрического давления o Воспалительная o Ангионевротическая((при нарушении иннервации артериальных сосудов) o Коллатеральная (при блокаде магистральной артерии) o Свищ (на почве артерио-венозного свища) o Анемия o (! Гиперемия после ишемии)
		Эритремия (Увеличение числа Еr)
	Плетора (Повышение ОЦК)

Местная

Общая

 

 

 

Физиологическая артериальная гиперемия (АГ) –

после еды, бега и др.

Из за обильного кровоснабжения гиперемированные ткани имеют красноватый оттенок и повышенную температуру

Возрастают функциональные возможности: ускоряется метаболизм и регенерация. Это используетя при поставновке медиц.банок, горчичников. Артериальная гипертония самостоятельного значения в патологии не имеет, хотя при ней повышается риск разрыва сосудов и кровоизлияний.

Признаки хронической ВГ

Отек, кровоизлияние (питехии точечные или плоскостные), стаз, плазморрагия, д/ф и некроз паренхиматозных структур + атрофические и склеротические процессы:

Печень - //-// + атрофический и склеротический процесс – недостаточное питание гепатоцитов – гибель – на их месте кровоизлияние и др.

· Декомпенсированный порок сердца – хроническая ВГ – кожа холодная на ощупь, отечность – фиброзн (начинают стимулироваться фибробласты за счет гипоксии), пролежни, язвы, в полостях – скопление отечной жидкости – брюшины, плевры. Органы – бурая индурация легких, печень – мускатная (пестрая), селезенка и почки – очень яркие цианотические, их индурация, ЖКТ – кровоизлияние, фиброзная ткань, эрозии, язвы, отечно-дистрофическая энцефалопатия в мозге,из за скопления отечной жидкости будет асцит гидроторакс.

Тромбоз и тромб

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца (только на вскрытии).

Тромб – прижизненный сверток крови (его можно видеть в макропрепарате и на вскрытии), фиксирован к стенке. Свертывание крови – в участке.

Виды тромбов по морфологии:

1 Белый. Состоит из тромбоцитов, фибрина, немного эритроцитов, есть a - ты.

2 Красный. Много эритроцитов + все остальное

3 Смешанный

 

Виды тромбов по отношению к просвету сосудов:

1 Пристеночный. Закрывает менее ½ просвета.

2 Обтурирующий (закупоривающий). Закрывает более ½ просвета.

3 Шаровидный. Лежит свободно, гладкий.

4 Дилатационный. Тромб в аневризмах.

5 Марантический (застойный). При хронической ВГ.

 

Факторы способствующие тромбообразованию:

Общие: нарушение в/отн м/у свертывающей и противосвертывающей системами (врожденный или приобретенный характер).

Местные:

1 характер сосудистой стенки (стенки!чаще в венах сердца, нижние конечности тромбы)

2 Замедление тока крови, остановка.

3 Нарушение тока (завихрение). Благополучный исход. В участке на месте одного процесса развивается.

 

Исходы тромба

1 Асептический аутолиз. Без участия бактерий, полное рассасывание тромба.

2 Организация. Замещение соединительной ткани.

3 Канализация. Образуются каналы.

4 Васкуляризация. Каналы выстилаются эндотелиальными клетками.

5 Обызвествление. Флеболиты – венозные камни.

6 Оссификация. Кость образуется.

 

Осложнения

1 Септический аутолиз

2 Тромбоэмболия

3 Продолженный тромбоз

 

Эмболия и эмбол

Эмболия – циркуляция в крови или лимфе частиц не встречающихся в нормальных условиях.

Эмбол – частицы не встречающиеся в нормальных условиях и циркулирующие в крови или лимфе.

 

Причины

Причины плазморрагии кроются в патологическом увеличении сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз. Эндотелий истончается, в нем появляются фенестры (окна) и туннели, широкие межклеточные щели, целостность базальной мембраны нарушается. Для плазморрагии различают транс- и интерэндотелиальные пути.

Механизм развития

Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркуляторного русла и изменениями констант крови, способствующими повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией,иммунопатологическими реакциями. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Исход

В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов. Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транскапиллярного обмена, ведущих к структурным изменениям органов и тканей.

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточностьвозникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, удаление грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция,

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой).

Сердечная недостаточность

1. патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватность кровоснабжения органов и тканей.

2. клинико–морфологическое понятие, которое отражает функциональную недостаточность сердца при наличии в нем патологических процессов.

 

Недостаточность кровообращения = сердечная недостаточность + сосудистая недостаточность

Недостаточность кровообращения – дисбалланс м/у потребностью тканей в кислороде и питательных в-вах и их доставкой с кровью.

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к артериальной гиперемии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Сердечная недостаточность

 

 

 

Острая сердечн.недост-ь: причины: инфаркт миокарда, гипертонический криз, фибрилляция желудочков, нарушение проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, острая лкапанная недостаточность, гиповолемия, тампонада сердца,

Важное проявление Острой Серд. Недо-и – нарушение энергетического обеспеечения миокарда из за дифицита кислорода, повреждение митохондрий, падение активности АТФаз. Это снижает систолический выброс и работу K - Na насоса с нарушением элктрического возбуждения мебран и гипергидратацией кардиомиоцитов (из за накопления в них натрия) Набухание клеток выхывает механическое повреждение мембран.Характерный признак – кальциевое отравление кардиомиоцитов. Электрическое возбуждение кардиомиоцитов инициирует поступление по градиенту ионов кальция в саркоплазму, при дифиците АТФ удаление Кальция затруднено. Это затрудляет расслабление миофибрилл. Происходит нарушение диастолического расслабления желудочков.

Для острой сердеч. недост-и характерна активация симпатоадренадовой системы, что часто вызвает тахикардию, повышение ударного объема, увеличение тонуса вен, мобилизацию депонирования в них крови, спазм периферич.сосудов.

МОРФОГЕНЕЗ:

Острая ЛЖ сердечная недостаточность – застойные явления в левом предсердии и малом круге кровообращения, в результате чего повышается давление в капиллярах легких, происходит транссудация плазмы крови в межальвеолярные перегородки или просветы альвеол.

Острая ПЖ серд.недост-ь: застойные явления развиваются в большом круге кровообращения в виде венозного полнокровия внутренних органов и нарушение в них микроциркуляции.

Варианты острой ЛЖ сердечной недостаточности:

1 Отечная жидкость скапливается в просвете альвеол – отек легкого

2 Сердечная астма – приступы одышки доходящей до степени удушья, обусловлено недостаточностью левых отделов сердца при сохраненных правых. Развивается интерстициальный отек легких.

Изменения в других органах и тканях – картина острой ВГ.

ПЖ сердечная недостаточность – застой в венах большого круга кровообрашения. Развивается картина общей острой (хронической) ВГ.

 

Хроническая сердечн.недост-ь: следствие ИБС, гипертонической болезни, пороков клапанов, незаращения межжелудочковой перегородки, хронических нарушений внутрисердечной проводимости, амилоидоза сердца или ожирения.

МОРФОГЕНЕЗ:

ЛЖ хронич.нед-ь: застой крови в левых отделах сердца распространяется на вены и капиляры малого круга кровообращения. Возникает бурая индурация легких, нарастание гипертрофии правых отделов сердца.

ПЖ: застой крови в большом круге крообращения, хроническое венозное полнокровие внутренних органов, плахморрагии, отеки голеней и стоп, асцит, гидроторакс, анасарка(отек кожи). Происходит дилатация полостей сердца: миокард дряблый, на разрезе имеет гнилостный вид, выражен диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

 

Печень увеличенна, плотная, с темно красной крапчатостью, на разрезе имеет вид мускатного ореха (мускатная печень)

Головной мозг при хронической серд.нед-и набухший, на разрезе выражено полнокровие сосудов микроциркуляторного русла.

Кожа цианотична, уплотнена, на разрезе застойное полнокровие вен и разрастание соединительной ткани.

 

 

Шок

Шок – сложная стереотипная патологическая реакция, полиэтиологической природы, выражающая дискоординацию системы организма и морфологически проявляющаяся общими патологическими процессами.

 

Виды шока:

1 Гиповолемический – в основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови или жидкости.(При обширных ожогах с утратой 10% и более поверхности

кожи, тяжелая дегидратация при сильной многократной рвоте и профузном поносе)

2 Травматический – пусковым механизмом является чрезмерная афферентная преимущественная болевая импульсация.

3 Кардиогенный – возникает в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной преимущественно гипоксической импульсации (миокардит). развивается в ответ на острое снижение объема сердечного выброса

4 Септический = токсикоинфекционный – вызывается эндотоксинами патогенной микрофлоры.

 

Патологическая анатомия

Стадии:

1 Ранняя, перераспределения крови, секвестрация крови, депонирование крови на периферии; формируются шоковые органы (почки, легкие, печень). ДВС синдром.

2 Торпидная, присоединяются дистрофические некротические процессы, в том числе формируются эрозии и язвы слизистых.

3 Терминальная или агональная, происходит умирание по одному из четырех механизмов.

 

Механизмы умирания:

1. Дыхательный
2. ССС
3. Нервный
4. Комбинированный.

Ранняя фаза – шоковая перестройка гемодинамики и признаки гиперкоагуляции(густая кровь). При шоке утрачивается способность к депонированию крови. В виду открытия всех «шлюзов» и пассивного переполнения капиллярной сети, что приводит к относительной гиповолемии, создавание несоответствие м/у объемом крови и емкостью сосудистого русла. Задержку крови в периферических сосудах демонстрирует феномен «Пустого сердца».

a. Малое количество крови в полостях сердца и крупных сосудах.

b. Жидкое состояние крови

c. Капиллярная гиперемия

d. Петехии

e. Шунтирование крови (почка, печень, легкие)

f. Микротромбы

g. Интерстициальный отек паренхиматозных органов

 

В поздних стадиях шока присоединяются очаговые дистрофические и некротические процессы.

Шоковые легкие.

· Темные, багрово-красные

· Переваскулярный перибронхиальный отек, отек межальвеолярных перегородок, альвеолярный отек, микротромбы, кровоизлияния.

· Дистрофия и некроз эндотелия и альвеолярного эпителия.

 

Почка

Несколько увеличены, набухшие, корковый слой малокровный, расширен; юкстомидулярная зона и пирамиды бордово красные, точечные и плоскостные кровоизлияние. Процесс двусторонний. Тромбы в микроциркуляторном русле, кровоизлияния, почечная недостаточность, эпителий извитых канальцев

 

По локализации

1. Паренхиматозные

2. Сторомально-сосудистые = мезенхимальные в старом учебнике

3. Смешенные

 

По распространенности

1. Местные

2. Системные

3. Общие

 

По степени выраженности

1. Обратимые

2. Необратимые

 

По клинико-морфологическим признакам

1. Компенсированные

2. Декомпенсированные

 

Амилоидоз

Мукоидное набухание единственное обратимое. Поверхностная дезорганизация соединительной ткани.Глазом не видно. Базофилия и метохромазия(это свойство структур окрашиваться в цвет не характерный для красителя) говорят о мукоидном набухании. Базофилия говорит об участке закисления среды, в норме рН соединительной ткани слабощелочная, если очаги, где рН щелочная появляются синие участка.Откуда берутся кислые продукты? Они есть в основном веществе соединительной ткани, это основной источник закисления, поверхностное закисление волокон, т к это обратимо.

Метохромазия (извращенное окрашивание) – говорит также об очаге закисления. Пример заболеваний: любая аллергическая реакция, болезни с аутоиммунным компонентом.

Вторичный амилоидоз

1. Причины известны:

a. Заболевания характеризующиеся хроническими гнойно-деструктивными процессами, остеомиелит костей, раны, хронические неспецифические заболевания легких (хронические инфекции – туберкулез, злокачественный новообразования – плазмацитома, лимфогрануломотоз, рак).

b. Ревматические болезни.

2. Постоянство красочных реакций.

3. Чаще поражаются почки, печень, селезенка.

 

 

Амилоид откладывается: в стенках сосудов, отложения по ходу колагенновых(периколлагеновый амилоидоз) и ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) структур, под базальной мембранной железистых структур. Выпадая в тканях амилоид вытесняет специализирован. Клатки паренхиматозных органов и замещает клетки стенки сосудов. Его рост напоминает рост опухоли.

 

Для того, чтобы отличить амилоид например от коллагена или фибрина, используют ряд гистохимических методов, например окраску конго – красным.

 

При выраженном амилоидозе орган увеличивается в объеме, становится очень плотным или ломким, а на разрезе имеет своеобразный восковидный или сальный вид.

СЕЛЕЗЕНКА: амилоид ткладывается в лимфотических фоликулах или же равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно измененный фоликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка). Во втором случае селезенка увеличенна, плотная, коричнево красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка) Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса.

ПОЧКИ: амилоид откладывается в стенках сосудов, в капилярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими, сальными. По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаюстя амилоидом, разрастается соединительная ткань и развиуается амилидное сморщивание почек. При поражении почек развивается нефротический синдром.

ПЕЧЕНЬ. В печени амилоид откладывается в синусоидах между купферовскими клетками, по ходу ретикулярной стромы долек, печеночные клетки сдавливаются и погибают от атрофии.

В головном мозге при старческом амилоидозе амилоид находят в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках.

Амилоидоз кожи характеризуется диффузным отложением амилоида в сосочках кожи и в ретикулярном слое ее, в стенках сосудов и по периферии сальных и потовых желез, что сопровождается деструкцией эластических волокон и резкой атрофией эпидермиса.

Амилоидоз поджелудочной железы имеет некоторое своеобразие. Помимо артерий железы, встречается и амилоидоз панкреатических островков (островки Лангерганса) с избирательным поражением р-клсток, что наблюдается при сахарном диабете в глубокой старости.

Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная печеночная сердечная легочная кишечная недпочечниковая недостаточность. Исход неблагоприятный.

ПАТОГЕНЕЗ:

При реактивном системном амилоидозе имеет значение длительное разрушение тканей и воспаление, которое приводит к повышению уровня сывороточного амилоида SAA (предшественник АА белка). SAA синтезируется клетками печени пол влиянием Интерлейкина 1 и интерлейкина 6. Повышенный уровень SAA характерен для воспаления, но в большинстве случаев не приводит к амилоидозу. В норме он разрушается до конечных растворимых продуктов под действием ферментов моноцитов. Больные у которых развивается амилоидоз, видимо имеют дефект этого фермента, что приводит к неполному разрушению SAA и формированию нерастворимой молекула АА.

Характеристика вторич.амилоидоза:

Вторичная форма возникает как осложнение самых разных инфекций. Чаще всего встречается вторичный амилоидоз, остальные формы встречаются крайне редко.

Особенности вторичного амилоидоза

Когда амилоидоз возникает вторично в результате другого заболевания, такого как, например, сложная миелома, хронические инфекции (например, туберкулез или остеомиелит) или хронических воспалительных заболеваний (например, ревматоидного артрита и анкилозирующего спондилита), такое состояние называется вторичным амилоидозом или АА. Ткань амилоида, которая откладывается при вторичном амилоидозе, называется протеинами АА. Лечение людей с вторичным амилоидозом направлено на лечение первопричины заболевания каждого отдельно взятого пациента.

 

К причинам, приводящим к вторичному амилоидозу относятся:

1. Хронические неспецифические заболеваний легких - хронический бронхит с

бронхоэктазами, бронхоэктатическая болезнь, хронические абсцессы легкого.

1. Туберкулез в кавернозной форме.

1. Ревматоидный полиартрит (около 25%)

Классификация желтух

1. Надпеченочная (гемолитическая)

2. Печеночная (паренхиматозная)

3. Подпеченочная (механическая)

Нарушение обмена Са

Аномальное местное выпадение солей кальция – патологическое обызвествление (кальциноз или известковая дистрофия)

Морфогенез некроза

1. Паранекроз – период преднекроза

- морфологически характеризуется обратимыми дистрофиями

2. Некробиоз – период умирания

- морфологически характеризуется необратимыми дистрофиями

3. Смерть клетки

4. Аутолиз – период посмертных изменений, характеризуется разложением мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, погибших клеток и макрофагов. (расплавление мертвой клетки.)

 

Патологическая анатомия некроза

Макроскопические признаки:

Изменяется цвет, консистенция тканей, структура; и м б запах.

Микроскопические признаки:

Изменения развиваются в клетке и в строме.

1. Ядро – кариепикноз, сморщивание – кариерексис (распад на части) – кариолизис

2. Цитоплазма – денатурация и коагуляция белков(плазмопикноз) – плазморексис – плазмолизис

3. Строма (межуточное вещество) – мукоидное набухание, фибриноидное набухание, отек, ослизнение, плазматическая пропитывание.

 

Классификация некроза

по механизму действия патогенного фактора

1. Прямой

2. Непрямой (т е опасредовано ч/з сосудистую или нервноэндокринную системы).

 

По причине:

1. Травматически (физических и химических факторов)

2. Токсически (токсины возбудителейлей)

3. Трофо-гневротический (при заболеванияях и травмах ЦНС и периферической)

4. Аллергический

5. Сосудистый=ишемический=ангиогенный. Самый частый в настоящее время

 

клинико-морфологическая

1. Коагуляционный или сухой (в тканях богатых белком и бедных жидкостями)

2. Колликвационный (в тканях богатых водой Головной Мозг)

Сухой некроз может перейти во влажный – вторичная колликвация

3. Гангрена – пигментированный некроз. Ткани – черные, серо- и сине-черного, темно-коричневый цвет обусловлен сернистым железом, она образуется в тканях при наличие воздуха. Различают сухую (пигментированные мертвые ткани, мумифицированны, четкая граница со здоровой тканью) и влажную (пигментированные мертвые ткани, набухшие, отечные, увеличенные в размерах и граница не четкая, издают зловонный запах.) гангрену. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. Нома (от греческого водяной рак) – влажная гангрена на коже, щек, промежности. Пролежни – разновидность гангрены трофонефротического генеза. Возникает у ослабленных больных. Локализуются у лежачих больных на местах, подвергающихся наибольшему давлению. Сухая может перейти во влажную. Влажная - развивается при наличие гнилостных микробов.

4. Секестр – участок мертвой ткани не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью, а свободно располагается среди живых тканей. Секвестры чаще располагаются в костной ткани.

5. Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз. Причины: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий, функциональное перенапряение органа в условиях гипоксии.

 

Анаэробная гангрена – заболевание!!!

 

Особые виды гангрен

1. Нома, влажная гангрена, водяной рак – это влажная гангрена тканей лица и промежности. Нома встречается при лейкозах – последние дни жизни больных. Рак- злокачественная эпителиальная опухоль, которая быстро развивается.

2. Пролежень (декубитус) – вид гангрены возникающий в тканях, при длительном сдавлении и нарушение трофики.

Пролежни могут развиться от:

-дренажные трубки

-плотный тампон

-катетор

-трахеостам-ая трубка

-зубной протез

-камень

3. Секвестр – форма некроза, при которой мертвая ткань находится среди живых тканей не рассасывается и не организуется.

4. Инфаркт – сосудистый некроз

ИСХОДЫ: неблагоприятный и приводит больного к смерти (инфаркт миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз) К неблагоприятным исходам некроза также относится гнойное расплавление некротизирован.ткани, что мб причиной генерализации инфекцион.процесса и развитию сепсиса.

Благоприятные исходы связаны с процесами ограничения и репарации (восстановления), начинающиеся из зоны демаркационного воспаления. Сюда относятся:

o Организация или рубцевание

o Инкапсуляция

 

 

Сходство некроза и апоптоза

1. Разновидности смерти клеток в живом организме

2. Встречается и в норме и в патологии

Основная биологическая роль апоптоза – установление нужного равновесия м/у процессами пролиферации и гибели клеток.

Отличие апоптоза от некроза

1. Апоптоз распространяется только на отдельные клетки или группы клеток

Некроз распространяется от части клеток до целого органа

2. При апоптозе отсутствует демаркационное (отграничестельное) воспаление.

Апоптозные тельца отличаются небольшими размерами примерно с малый лимфоцит, у них высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, округлые контуры, конденсированные цитоплазма и хроматин. Каждое апоптозное тельце имеет фрагмент ядра, ограниченный 2-х контурной ядерной мембраной и индивидуальный набор органелл.

Апоптознае тельца – объекты фагоцитоза, которые развиваются очень быстро

 

Патологическая анатомия

Острые периодонтиты:

1. Серозный

2. Гнойный

 

Остеомиелит

Остеомиелит – инфекционный воспалительный процесс с поражением всех элементов кости (костный мозг, компактных и губчатых частей кости, надкостницы)

Практически это паностит (поражаются все структурные элементы)

 

Термин Костаеды введен в 1838 году.

 

Классификация по этиологии:

1. Неспецифический остеомиелит – вызывается гноеродными м/о

2. Специфический остеомиелит – вызывается специфической м/ф (туберкулез, сифилис)

 

Классификация по пути проникновения:

I. Негематогенный

1. Одонтогенный

a. Прогрессирующий апикальный; гнойный периодонтит – наиболее часто

b. Краевой (маргинальный). Гнойный периодотит

2. Нагноение кисты челюсти

3. С мягких тканей ПР, щек

II. Травматический

III. Гематогенный

 

Остеомиелиты челюстных костей в большинстве случаев одонтогенного происхождения – 35-98%

Из амбулаторных больных – 5% остеомиелитов челюстей

Из больных стационара – 30% остеомиелитов челюстей

 

Поражаются люди различных возрастов, но чаще всего 5-10 и 15-40 лет

Мужчины поражаются чаще, чем женщины

Чаще поражается НЧ, течение остеомиелита НЧ тяжелее, чем на ВЧ

 

Причинные зубы:

1. Премоляры

2. Третий верхний моляр