Хронические неспецифические заболевания легких.

- это собирательное понятие, включает в себя заболевания протекающие хронически, волнообразно, с поражением всех структурных элементов, и в основе их лежит банальное воспаление.

 

Заболевания этой группы:

1. Хронический бронхит

2. Бронхоэктазы

3. Хронический абсцесс

4. Пневмосклероз

5. Эмфизема

6. Интерстициальные болезни легких (плохо изучены, встречаются чаще).

Осложнения при хронических заболеваниях легких:

1. Распространение гнойной инфекции:

a. Бронхогенный путь

b. Гематогенный путь - сепсис

2. Кровотечения – разъедание стенок сосудов протеолитическими ферментами

3. При длительном хроническом абсцессе это может привести к развитию вторичного амилоидоза

 

Причины смерти:

1. Вторичный амилоидоз – печеночно-почечная недостаточность

2. Сердечно-легочная недостаточность

 

Эмфиземой легких(от греч. еmphysао — вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы.Бронхоэктазымогут быть врожденными и приобретенными.

Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов бактерий или вирусов, физических и химических факторов.

 

108 Гастрит, определение, классификации, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

 

Гастрит – воспаление стенки желудка.

 

Виды:

1. Первичные (самостоятельное заболевание)

2. Вторичные (симптом какого-то заболевания)

 

1. Экзогенные (основная масса)

2. Эндогенные (почечная недостаточность, почечные шлаки выделяются всеми слизистыми, слизистая желудка отвечает воспалением)

 

По течению:

1. Острые

a. Диффузные

b. Очаговые

c. По локализации

i. Фундальные

ii. Антральные

iii. Пилороантральные

iv. Пилородуаденальные

d. По морфологии

i. Катаральные = простой = банальный

ii. Фибринозный (крупозный и дифтеритический)

iii. Гнойный (флегманозный)

iv. Некротический (= коррозивный)

По острому остальное в учебнике.

2. Хронические

 

На долю хронического гастрита приходится 35% от числа всех гастроэнтерологических заболеваний.

60-85% всех заболеваний желудка

Страдает более половины взрослого населения планеты, но только 10-15% регулярно предъявляют жалобы и обращаются к врачу, болезнь часто идет скрыто.

 

Сиднейская классификация гастритов (1990)

1. Аутоиммунный хронический гастрит (тип А) – заболевание неизвестной этиологии в основе его лежит образование аутоантител к париентальным клеткам слизистой, которые вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор. В результате развивается ахлоргидрия, нарушение всасывания витамина В12 и В12 дефицитная анемия.

Процесс чаще локализуется в фундальном отделе и теле. Характерно ранне развитие атрофических процессов, которые неуклонно прогрессируют, а признаки воспаления уходят на второй план. Поэтому эта форма хронического гастрита сложно диагносцируется эндоскопически, но гистологические изменения есть.

Микроскопически:

Диффузная лимфоцитарная инфильтрация слизистой преимущественно Т-лимфоцитами, плазматические клетки, не много эозинофилов, а при обострении значительное кол-во нейтрофилов.

Этот гастрит часто выявляется у близких родственников, часто сочетается с аутоиммунными заболеваниями, чаще встречается в среднем и пожилом возрасте, описаны проявления у детей.

На эту форму приходится 20% всех хронических гастритов.

2. Хронический хеликобактерный гастрит (= неиммунный гастрит = гастрит типа В).

На него приходится основная масса всех хронических гастритов – 80%

Вызывается хеликобактер хилори.

При этой форме на первое место выходят воспалительные изменения, а атрофический процесс уходит на второй план.

В начале заболевания поражается антральный отдел с течением времени воспаление распространяется на вышележащие отделы, иногда тотально поражается весь желудок.

Это форма в 100% встречается при язвенной болезни. Эту формы считают предъязвенным заболеванием.

Воспалительный процесс часто распространяется на 12-ти п.к.

3. Хронический рефлюкс гастрит (хронический гастрит типа С)

Связан с забросом содержимиго 12-ти п.к. в желудок в следствии несостоятельности сфинктера пилорического отдела или при дуаденостазе. Чаще развивается как следствие резекции желудка и реконструктивных операциях на желудке.

4. Другие типы хронического гастрита – «редкие формы»:

Гранулематозный (встречается при болезни Крона с локализацией в желудке)

Эозинофильный (нередко сопровождает бронхиальную астму или какие-то пищевые аллергены)

Лимфоцитарный (не уточненная этиология).

 

109 Язвенная болезнь, определение, этиология, патогенез. Патоморфология и осложнения язвенной болезни.

 

Язвенная болезнь – самостоятельная нозологическая единица, характеризующаяся определенным клиническим симптомо-комплексом и наличием хронической язвы.

Наличие хронической язвы не всегда является язвенной болезнью.

 

Это бывает при:

1. Инсулома (язва 12-ти п.к.?)

2. Цирроз печени (хроническая язва желудка, лекарственные язвы)

 

Чаще болеют жители города, мужчины болеют чаще, чаще локализация по малой кривизне, т к там регидные складки, больше выделяется желудочного сока, там пищевая дорожка.

 

Эрозия - дефект в пределах слизистой (м б острая и хроническая – определяется грануляционная ткань в краях и дне)

Дефект, распространяющийся за мышечную пластинку слизистой - язва.

 

Признак	Острая язва	хроническая
1.Форма 2. Количества 3. локализация 4. Края и дно 5. канвергенция складок 6. микроскопически	1. Неправильная форма 2. Единичные и множественные 3. Малаявизна Мягкая 5. нет 6. некротические массы, в окружающей ткани воспалительная полиморфнаклеточная инфильтрация	1. Чаще правильной формы 2. Единичные 3. Бульбус диадени Плотноватая 5. есть (за счет тянущего действия фиброзной ткани слизистой к дефекту 6. в стадииобострения некротические массы, далее грануляционная ткань, фиброзная ткань, вокруг дефекта в стенке разростание фиброзной ткани, склерозированные стенки сосудов, ампутационные нефромы. При обострении полиморфноклеточная воспалительная инфильтрация и в грануляционной и в фиброзной ткани.

 

Каллезная язва желудка – если не поддается лечению всегда стремятся оперировать, т к переход в рак 40-60%.

 

Группы осложнений язвенной болезни.

I. Язвеннодеструктивные

1. Пенетрация – имеется сквозной дефект в стенке и он прикрыт стенкой другого органа.

2. Перфорация – сквозное отверстие содержимое выливается в брюшную полость

3. Кровотечение

II. Воспалительные изменения

1. Гастрит

2. Перегастрит

3. Дуаденит

4. Передуаденит

III. Язвенно-рубцовые

IV. Комбинированные осложнения

 

Если на месте язвы развивается рак это не осложнение, это ИСХОД.

 

110 Аппендицит, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.

Острый аппендицит – воспалительный процесс развивающийся в червеобразном отростке слепой кишки. Патологическая анатомия. Выделяют три морфологические формы острого воспаления червеобразного отростка: 1) простой; 2) поверхностный; 3) деструктивный (флегмонозный, гангренозный) аппендицит. Все три формы характеризуют воспаление отростка и через 2 – 3 дня заканчиваются деструкцией и некрозом.
Простой острый аппендицит характеризуется расстройством кровообращения и лимфообращения в виде стаза в капилляраз и венулах, отеком и кровоизлияниями, наличием скоплений сидерофагов и краевым стоянием лейкоцитов и лейкодиапедезом.

 

Далее в течении нескольких часов в дистальном отделе аппендикса появляются очаги экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки (первичные аффекты). Эпителий на вершине такого конусовидного фокуса десквамируется. Эти гистологические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит. При этом отросток становится отечным, набухшим, а серозная оболочка полнокровная и тусклая.

 

В конце первых 24 часов воспалительная инфильтрация распространяется на всю стенку червеобразного отростка – флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка тускнеет и становится полнокровной. На поверхности отростка выпадает фибрин. Брыжейка червеобразного отростка отечна и гиперемированна. Стенка на разрезе утолщена, в просвете гной.

 

Последней стадией деструктивного процесса в червеобразном отростке является гангренозный аппендицит. Он характеризует процесс перехода воспаления на окружающие ткани. При гангренозном аппендиците червеобразный отросток утолщен, отечен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка на разрезе также утолщена, серо-грязного цвета, в просвете гной. При гистологическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза, кровоизлияний, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена на всем протяжении.

 

Осложнения: перфорация стенки отростка,(периотонит),эмпиема, тромбоз, воспаление, пилефлебит(печени).

 

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого и характеризуется процессами склерозирования и атрофии, на фоне которых могут возникать воспалительно-разрушающие изменения.

Обычно воспаление и разрушение сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка, между серозной оболочкой которого и окружающими тканями образуются спайки. Иногда в просвете накапливается серозная жидкость, а отросток превращается в кисту.

111 Болезни печени, классификация. Гепатоз, определение, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

 

Болезни печени

Группы болезней:

1. Гепатозы

2. Гепатиты

3. Цирроз печени

4. Новообразования печени

5. Пороки развития

 

1. Наследственные (генетически обусловленные)

2. Приобретенные

 

1. Первичные (собственно заболевания печени)

2. Вторичные (поражение печени при других заболеваниях)

 

1. Острые

2. Хронические

 

Гепатозы

- это группа заболеваний печени в основе которых лежат дистрофии и некроз.

 

Формы:

1. Токсическая дистрофия печени – может разиватся при отравлении и м б следствие гепатита. Выделяют стадии желтой, красной дистрофии.

2. Жировой гепатоз

 

Жировой гепатоз — хроническое заболевание, характеризую­щееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Печень при стеантозе (жировом гепатозе) желтая, большая, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцидов может быть пылевидным, мелко- и крупноканальным. Жировая инфильтрация может ох­ватывать единичные гепатоциты (диссиминированное ожире­ние), группы генотоцитов (зональное) или всю паренхиму печени (диффузное). Ожирение гепатоцитов развивается либо централо-булярно, либо периноридально (чаще).

 

Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани.

 

112 Цирроз печени, определение, классификации, патоморфология, осложнения.

 

Цирроз печени – хроническое заболевание морфологически характеризующееся:

1. Дистрофией и некрозом гепатоцитов

2. Узловой регенерацией печеночных клеток

3. Диффузным разростанием соединительной ткани

4. Диффузной перестройкой ангиоархетектоники

5. Деформация органа

 

Прогрессирование цирроза из-за диффузной перестройки ангиоархетиктоники.

Печень м увеличиваться, уменьшаться, размеры в норме, а вот форма всегда изменена.

 

Классификации:

1. По этиологии

a. 10 видов из учебника. Цирроз – полиэтиологическое заболевание

2. Гаванская 1956г.

a. Портальный

b. Постнекротичексий

c. Смешанный

d. Билиарный

i. Первичный

ii. Вторичный

3. Мексика, Акапулько 1974г (анатомическая)

a. Микронодулярный (мелкоузловой)

b. Макронодуларный

c. Смешанный

d. Билиарный

i. Первичный

ii. Вторичный

Портальный = макронодулярный

Признак	Микро	Макро
1. Ложные печеночные дольки 2. Септы – прослойки фиброзной ткани м/ печеночными дольками 3. Формирование ложной дольки 4. Причины 5. Время развития цирроза	1. Примерно одинокавы размеры от 0,3 до 1 см 2. примерно одиноковой толщины от 0,» до 0,5 см 3. Ложные печеночные долько состоят из частей одной печеночной долки – монолобулярные 4. Алиментарные, алкоголизм 5. Развивается медленно Развивается рано портальная гипертензия и поздно печеночно-клеточнаянедостаточность	1. Размеры их варьируют от 0,3 до 5 см 2. толщина варьирует, обычно больше 0,5 см 3. Ложные печеночные долки состоят из остатков нескольких печеночных долек – мультилобулярные 4. Отрая токсичексая дистрофия печени, вирусный гепатит с массивными некрозами 5. Развивается быстро Рано развивается печеночно-клеточная недостаточность, поздно портальная На этом фоне чаще развивается рак

 

Смерть при циррозе наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности, кровотечение из варикозно-расширенных вен портоковальных анастамозов.

 

113 Хронический гепатит, определение, классификация, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Определение

хронические, поли-этиологические заболевания печени, характеризуются различной степенью выраженности печёночно-клеточного некроза и воспаления и протекают без улучшения в течение 6 мес и больше.
Классификация

 

· По этиодогии;

·
- хрон вирусный гепатит

- аутоиммунный

- хрон гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный –

- хрон лекарственный гепатит – токсический гепатит

- хрон алкогольный гепатит (алькогольная болезнь печени)

· По морфологическому признаку

- персистирующий

- активный

При хроническом персистирующем гепатите наблюдается расширение портальных полей, инфильтрация имеет место в пределах желчных ходов и не распространяется в глубину дольки, ступенчатые некрозы наблюдаются крайне редко и характеризуют начало перехода в активный гепатит.
^ Хронический активный гепатит сопровождается большей выраженностью инфильтрации желчных ходов, проникновением в дольку и отделением час ти клеток, которые потом некротизируются, воспалительный инфильтрат зах ватывает портальные тракты и распространяется в паренхиму, при этом на рушается целостность пограничной пластинки, имеют место и ступенчатые, и мостовидные некрозы. В инфильтрате находятся плазмо- и лимфоциты, фиброзные поля превышают по распространенности таковые при хроническом персистирующем гепатите, цитоархитектоника долек иногда может быть нарушена, но узловой регенера ции паренхимы печени не наблюдается.
Кроме хронического персистирующего и активного гепатита, выделяют хронический лобулярный гепатит, который характеризуется мелкими некро зами во второй и третьей зонах ацинусов, внутридольковой инфильтрацией, преобладающей над инфильтрацией портальных трактов. Иногда встречают ся мультилобулярные некрозы, захватывающие несколько долей, которые определяют высокую степень активности хронического гепатита.

 

Хронический активный гепатит

При отсутствии адекватного лечения хронический активный гепатит приводит к развитию цирроза печени или переходит в хронический персистирующий гепатит.
^ Хронический персистирующий гепатит

Заболевание может протекать на протяжении долгого времени. Некоторые случаи заканчиваются спонтанным выздоровлением больного, но чаще всего хронический персистирующий гепатит переходит в активную форму.
^ Обе формы хронического гепатита, и активная и персистирующая, сопровождаются постепенным замещением клеток печени фиброзной тканью, что со временем приводит к развитию цирроза печени.
Хронические формы вирусного гепатита В представляют повышенный риск для развития первичного рака печени.

 

114Болезни почек, классификация. Гломерулонефрит, определение, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

При почечной патологии выделяют две основные группы заболеваний: гломерулопатии и тубулопатии. В основе гломерулопатий лежит нарушение клубочкового аппарата почек, а в основе тубулопатий – преимущественно поражение канальцев. В первом случае нарушается клубочковая фильтрация, а во втором – концентрационная, реабсорбционная и секреторная функции канальцев.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – это инфекционно-аллергическое или неустановленной природы заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с наличием почечных и внепочечных проявлений. К почечным симптомам относят олигурию, протеинурию, гематурию, цилиндрурию, а к внепочечным – артериальную гипертонию, гипертрофию левого желудочка и предсердия, диспротеинемию, отеки, гиперазотемию и уремию.

Классификация

1. По этиологии различают гломерулонефрит установленной этиологии (вирусы, бактерии, простейшие) и неустановленной этиологии.

2. По нозологии выделяют первичный, как самостоятельное заболевание, и вторичный гломерулонефрит (как проявление другого заболевания).

3. По патогенезу гломерулонефрит может быть иммунологически обусловленным и иммунологически необусловленным.

4. По течению – острый, подострый и хронический.

5. Топографически выделяют интракапиллярный (патологический процесс локализуется в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (патологический процесс в капсуле клубочка) гломерулонефрит.

6. По характеру воспаления – экссудативный, пролиферативный и смешанный.

7. По распространенности – диффузный и очаговый гломерулонефрит.

 

При остром гломерулонефрите почки увеличены, набухшие, пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка).

При подостром течении гломерулонефрита в результате пролиферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвергаются некрозу, а в их просвете образуются фибриновые тромбы. Фибрин находится и в полости капсулы, где способствует превращению полулуний в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Нефроциты подвергаются дистрофии, строма отечна и инфильтрирована. Макроскопически: почки увеличены в размере, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки.

Исход хронического гломерулонефрита неблагоприятен.

 

При хроническом течении гломерулонефрита почки сморщены, уменьшены в размерах, плотные с мелкозернистой поверхностью. На разрезе слой почечной ткани тонкий, ткань сухая, малокровная, серого цвета. Микроскопически – канальцы и клубочки атрофированы и заменены соединительной тканью, капсула утолщена, а капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, а эпителий утолщен. Артериолы склерозированные и гиализированные. Макроскопически почки плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

 

Патологический процесс приводит к почечной недостаточности, что проявляется азотемической уремией.

 

 

115 Пиелонефрит, определение, этиология, разновидности, морфологическая характеристика.

 

Пиелонефрит – это инфекционной природы заболевание, характеризующееся поражением почечной лоханки, чашечек и вещества почек, с преимущественным поражением межуточной ткани. Пиелонефрит может быть острым и хроническим.

При остром пиелонефрите макроскопически почка увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, с наличием желто-серых участков, окруженных зоной полнокровия и геморрагией. Микроскопически обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань отечна и инфильтрирована лейкоцитами. Канальцы подвержены дистрофии, а их просветы забиты цилиндрами. Процесс носит либо очаговый, либо диффузный характер.

При хроническом пиелонефрите сочетаются процессы склероза с экссудативно-некротическими: чашечки и лоханки склерозируются, слизистая оболочка полипозна, переходный эпителий замещается многослойным. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани. Канальцы дистрофированы и атрофированы, а сохранившиеся – резко растянуты, их эпителий уплощен, просвет заполнен коллоидоподобным содержимым. Артерии и вены склерозированы. При длительном течении развивается пиелонефритическая сморщенная почка.

 

 

116 Патология щитовидной железы, классификации, морфологическая характеристика.

 

Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).

Зоб(струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы.

Эндемический зобразвивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм.

Диффузный токсический зоб(болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является а уто иммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов.

 

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность

 

 

Тиреоидиты. Различают острый, подострый, и хронический.

Хронический (болезнь Хашимото)

Тиреоидит – это истинное аутоиммунное заболевание. Мик-роскопически отмечается диффузная инфильтрация ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов. Паренхима железы замещается соединительной тканью.

 

Опухоли щитовидной железы, доброкачественные(аденомы), и злокачественные (карциномы).

Аденомы представлены единичными узелками, возникают из фолликулярного эпителия.

Карциномы бывают медуллярные, фолликулярные и анапластическая(недифференцированная), и папиллярная.

Фолликулярный рак из А-клеток имеет сравнительно благоприятное течение и прогноз, метастазы возникают в поздние сроки болезни. Рак из В-клеток протекает медленно, но прогноз его менее благоприятный, так как рано появляются метастазы в легкие и кости.

Папиллярный рак по частоте занимает первое место среди всех злокачественных опухолей щитовидной железы. Состоит из разного размера полостей, выстланных атипичным эпителием и заполенных сосочками, исходящими из стенки кисты; местами сосочки врастают в стенку полостей и капсулу опухоли. Одной из разновидностей папиллярного рака, развивающегося из А-клеток, является склерозирующая микрокарцинома, или микрокарцинома в рубце, обнаруживаемая случайно при микроскопическом исследовании.

медуллярный ракс амилоидозом стромы гистогенетически связан с С-клетками, что доказывается наличием в опухоли кальцитонина и сходством ультраструктуры клеток опухоли с С-клетками. В строме опухоли выявляется амилоид, который образуется опухолевыми клетками (APUD-амилоид).

Недифференцированный ракразвивается преимущественно у пожилых людей, чаще у женщин. Построен из гнезд и беспорядочно расположенных клеток разных размеров, иногда очень мелких (мелкоклеточный рак) или гигантских (гигантоклеточный рак).

 

117 Сахарный диабет, классификация, патологическая анатомия, осложнения.

· Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

· Классификация:

· 1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

· 2) диабет беременных;

· 3) вторичный диабет;

· 4) латентный диабет.

· Патологическая анатомия. Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая мак-роангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микро-циркуляторного русла подвергается плазморрагиче-скому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссу-дативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.

Осложнение:микроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, кетоацидоз, кома.

 

118 Боевая травма, определение, разновидности. Травма челюстно-лицевой области.

Боевой травмой называют повреждения тела, возникающие под действием любых средств, применяющихся в качестве оружия.

Сюда относятся:механические, термические (ожоги), биологические, химические средства, проникающая радиация, а также комбинированные воздействия.