Реакции гиперчувствительности, морфологическая характеристика.

Реакции гиперчувствительности:

-анафилактические

- антителозависимые, цитотоксические

- иммунокомплексные

-клеточно – опосредованные

Реакции 1 типа(немедленный тип, аллергический):

1) Местные – атопическая аллергия (бронхиальная астма, сенная лихорадка, аллергический ринит, пищевая аллергия). зависят от места проникновения аллергена и носят характер ограниченного отека кожи (кожная аллергия, крапивница), веделений из носа и коньюктивов.

2) Системная анафилаксия – ответ на внутривенное введение аллергена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован (бронхоспазм, сосудистый шок, анафилактический шок)

Реакции гиперчувствит.1 типа проходят фазы – инициального ответа и позднюю.

- фаза инициального ответа развивается через 30 – 50 минут после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов, повышением их проницаемости, а также спазмом гладкой мускулатуры или секреции желез.

- поздняя фаза наблюдается через 2 -8 часов без дополнительных контактов с аллергеном, продолжается несколько дней и характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей эозинофилами, нейтрофилами, базофилами, моноцитами, а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек.

Развитие гиперчув-и 1 типа обеспечивают Ig E – антитела, образующиеся в ответ на аллерген при участии Т хелперов. Система комплимента не активируется.

Реакции 2 типа (реакция немедленной повышенной чувствительности) – связывание антител на поверхности клеток

- комплиментзависимые (существует 2 механизма: прямом лизис и опсонизация. В первом случае антитело (Ig M, Ig G) реагирует с антигеном на поверхности клетки, активируя систему комплимента, которая разрушает плазматич.мембрану этих клеток и вызывает их гибель. Во втором случае клетки мишени, покрытые Ig G (опсонизация) фагоцитируются макрофагами или нейтрофилами.)

- антителозависимые цитотоксические ( не сопровождается фиксацией комплимента, но вызывает кооперацию лейкоцитов, клетки мишени покрытые покрытые (опсонизированные) Ig G в низких концентрациях, уничтожаются несенсибилизированными клетками. Лизис этих клеток происходит без фагоцитоза. В этом виде цитотоксичности участвуют моноциты, нейтрофилы, эозинофили, натуральные киллеры клетки. Этот вид цитотоксичности имеет значение при реакции отторжения имплантанта).

- антителоопосредованная дисфункция клеток

- реакции 2 типа обусловленна Ig G антителами к экзогенным антигенам, адсорбированным на клетках или внеклеточном матриксе. При таких реакциях в организме появляются антитела направленные против клеток собственных тканей. Антигенные детерминанты могут образовываться в клетках в результате нарушений на генном уровне, приводящих к синтезу атипичных белков. В любом случае, реакция возникает как следствие связывание антител с нормальными или поврежденными структурами клетки или внеклеточного матрикса.

Реакция 3 типа – связанны с отложением иммунных комплексов. Циркулирующие иммуно комплексы ЦИК (антиген- антитело) вызывают повреждение при попадании в стенку кровенносных сосудов или в фильтрующие структуры (почки). Известны 2 типа иммунокомплексных повреждений: 1) формируются при поступлении в организм экзогенного антигена (вирус, бактерия, чужой белок) 2) при образовании антител против собственных антигенов.

Заболевания могут быть генерализованными, если комплексы образуются в крови и оседают во многих органах, или же связанными с отдельными органами, например почки (гламерулонефрит), суставы (артрит), мелкие кровенносные сосуды кожи.

Как только ЦИК оседают в тканях, они инициируют острую воспалительную реакцию. В эту фазу наблядается клинические проявления (крапивница, лихорадка, увеличение лимфоти.узлов, протеинурия) Потом происходит активация комплимента с образованием его активных комплексов. Иммунные комплексы вызывают агрегацию тромбоцитов и активацию фактора Хагемана, что приводит к усилению воспалит.процесса и образованию микротромбов. В результате развивается гламерулонефрит, васкулит, артрит и др.

- системная иммунокомплексная болезнь (сывороточная болезнь) – возникает в результате пассивной иммунизации, возникающей в результате многократного ввведения больших доз чужеродной сыворотки

- местная иммунокомплексная болезнь (феномен Артюса) – выражается в локальном некрозе ткани, возникающеи вследствии острого иммунокомплексного васкулита.

- хроническая сывороточная болезнь (например красная волчанка, связанна с долгим созранением (персистенцией) аутоантигенов.)

Реакции 4 типа (замедленного типа)

- контактная гиперчувствительность

- иперувствительность замедленного типа (туберкулинновый и гранулематозный)

Основными компонентами реакции гиперчувствительности IV типа являются Т-лимфоциты ГЗТ и макрофаги. Примером такой реакции являются контактный дерматит на химические вещества (краску для волос, косметику, стиральные порошки и др.) и реакция на микобактерии туберкулеза. Развитие пролонгированной реакции ГЗТ способно приводить к формированию гранулемы. Гранулематозные поражения кожи наблюдаются при лепре (Mycobacterium leprae). При туберкулезе в легких в результате хронической реакции ГЗТ и экзопродукции макрофагами литических ферментов происходит формирование каверн.

Патанатомия реакции гиперчувствительности:

1)клеточный инфильтрат

2) плазматическое пропитывание и фибриноидной некроз сосудов

3) продуктивные и некротические васкулиты

4) отложениеи иммуноглобулинов