Yersinia enterocolitica — возбудитель кишечного иерсиниоза

Таксономия классификация

Возбудитель Yersinia enterocolitica относится к семейству энтеробактерий. Род Yersinia включает подвижные и неподвижные споронеобразующие палочки (иногда коккобациллы), окрашивающиеся по Граму биполярно. У человека Y. pestis вызывает чуму, Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica — гастроэнтериты, брыжеечный лимфаденит, хроническую диарею и тяжёлые септицемии.

Нозологические формы

Кишечный иерсиниоз — острое инфекционное сапронозное заболевание, вызываемое иерсиниями и характеризующееся поражением преимущественно тонкой кишки, лимфатического аппарата кишечника, развитием бактериемии и выраженной интоксикации. Протека­ет с явлениями гастроэнтероколита и лихорадкой.

Эпидемиология и пути передачи

Y. enterocolitica широко распространены в природе. Бак­терии выделяют из кишечника членистоногих, моллюсков, птиц, гры­зунов и многих других животных. Кроме того, иерсинии часто встречаются в почве, воде, на растительных остатках, корнеплодах, где не только сохраняются, но способны размножаться, т.е. обладают свойствами сапронозов. Это связано с их психрофильностью и осо­бенностями питания. Сохранение иерсиний в природе поддерживает­ся некоторыми видами инфузорий, внутри которых они паразитируют.

Основные источники кишечного иерсиниоза — сельскохозяйствениые животные (свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, домашняя птица), а также грызуны, собаки и кошки. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь — пищевой (заражение происходит при употреблении человеком инфицированных мясных продуктов, овощей, воды). В инфицированных продук­тах: мясе, молоке, на овощах, хранящихся в холодильнике, иерсинии продолжают размножаться и могут накапливаться в большом количе­стве (кишечный иерсиниоз — "болезнь холодиль-ников"). Иногда встре­чаются профессиональные заболевания у сельскохозяйственных рабочих. Роль человека, как источника инфекции, невелика, но возможно инфицирование при тесном кон-такте, а также внутрибольничные заражения. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев, причем заболеваемость сельского населения выше, чем у городского. У практически здоровых лиц инфекционный процесс часто протекает бессимптомно, вызывая иммунный ответ.

Морфологические и тинкториальные свойства

Y. enterocolitica — полиморфные, чаще овоидные биполярно окрашенные грамотрицательные палочки, не образующие спор и капсул.Бактерии подвижны (перитрихи), однако подвижность наблюдают только в культурах, выращенных при 18–22 °C.

Питательный среды и культуральные свойства

Бактерии хорошо растут на простых питательных средах при температуре 20-26°C., на плотных средах образуют мелкие блестящие, часто выпуклые S-колонии с голубоватым оттенком в проходящем свете. Образование R-колоний для бактерий нехарактерно. При культивировании на среде Эндо (48 ч при 37 °С) вырастают колонии розоватого оттенка. При культивировании в жидких питательных средах микроорганизм вызывает их помутнение.

Антигенная структура

У Y. enterocolitica выявлен О-Аг (эндотоксин), похожий на Аг многих грамотрицательных бактерий и токсичный для животных и человека и Н-Аг (жгутиковый) По структуре О-Аг выделяют 34 серовара. Подавляющее большинство поражений вызывают серовары О3 и О9, реже — О5–О8.

Биохимические свойства

Иерсинии хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны и каталаза-положительны. Расщепляют мочевину, ферментируют сахарозу, не ферментируют рамнозу, продуцируют орнитиндекарбоксилазу. По комплексу биохимических свойств вид Y.enterocolitica под­разделяется на 5 биоваров, из них наибольшее значение в патологии имеют биовары 3 и 4.

Факторы патогенности

Yersinia enierocoiitica является факультативным внутриклеточным паразитом, обладает выраженными адге­зивными и инвазивными свойствами, имеет эндотоксин и термостабильный энтеротоксин. Патогенность их связана с инвазивными свойствами и действием токсинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки.

Факторы адгезии — комплекс белков наружной мембраны и фимбриальный гемагглютинин, все они контролируются плазмидными ге­нами. Наружный мембранный белок — инвазин закодирован в хромосоме. Инвазин эффективно присоединяется к бета-интегринам плазматической мембраны эпителиоцитов, способствуя эндоцитозу, проникновению возбудителя внутрь клетки. У иерсиний имеются также специальные белки наружной мемб­раны, которые обуславливают выживание возбудителей внутри мак­рофагов, где иерсинии размножаются.

Образуемый Yersinia entcrocolotica термостабильный энтеро­токсинпо своему действию аналогичен энтеротоксину эшерихий. Он нарушает функции гуанилатциклазной системы, что в конечном итоге приводит к развитию диареи.

Нужно отметить, что часть факторов патогенности образуется толь­ко при температуре 37°С, а не при оптимальной для иерсиний 22-28°С. Чтобы быть способными вызывать инфекцию, инфицированные про­дукты должны предварительно 3-4 дня находиться в холодильнике.

Патогенез

Попав вместе с пищей в ЖКТ, возбудители взаимо­действуют с клетками эпителия илеоцекальной области кишечника, в чем принимают участие факторы адгезии и инвазии. Иерсинии на­чинают размножаться в слое слизи дистального отдела подвздошной кишки, затем внедряются в М-клетки пейеровых бляшек, раз­множаются в них, вызывая их повреждения (развивается энтероколит). Далее возбудители проникают в субэпителиальную ткань, захватыва­ются макрофагами пейеровых бляшек, в которых размножаются.

Находясь внутри макрофагов, иерсиний по лимфатическим сосудам попадают в мезентериальные узлы, где продолжается их внутриклеточное размножение, которое сопровождается воспалением лимфоузлов. В воспалительный процесс может быть вовлечен червеобразный отросток. Одновременно с размножением часть бактерий гибнет, освобождая эндотоксин, который оказывает токсическое действие на различные системы и органы. В процессе развития инфекци­онного процесса накапливается также энтеротоксин, ответственный зa возникновение диареи.

В зависимости от степени вирулентности возбудителя и состоя­ния иммунной системы заразившегося человека, кишечный иерсиниоз может протекать бессимптомно, как непродолжительная диарея (энтерит) или принимать более тяжелое течение, вплоть до септичес­кой формы с развитием токсического гепатита, поражения мозговых оболочек, а также суставов. Но чаще всего болезнь протекает в виде гастроэнтероколита средней тяжести. Различают следующие клини­ческие формы заболевания: гастроэнтероколитическую, аппендикуляр­ную, септическую и бессимптомную.

Могут возникать осложнения, часто аллергического характера, в виде поражения суставов, развития узелковой эритемы, миокардита, гломерулонефрита.

Клиника: Инкубационный период 1–6 дней. Начало острое. Выраженная интоксикация, головная боль, озноб, тошнота, повышение температуры до 38–39°С, диспепсический синдром. Может появляется сыпь на 3–7-й день, полиморфная, с тенденцией к слиянию в области крупных суставов, на симметричных участках тела и конечностей. При разрешении сыпи остается шелушение и пигментация. Артралгический синдром. Проявления артритов чаще со стороны крупных и средних суставов. Синдром желтухи встречается у 5-10% больных. Возможет гепатолиенальный синдром и лимфаденопатия.

Иммунитет

Изучен недостаточно. Известно, что острый период характеризуется снижением абсолютного числа Т-лимфоцитов и увеличением В-лимфоцитов. При полноценном иммунном ответе происходит постепенное нарастание количества Т-лимфоцитов с их нормализацией в периоде реконвалесценции. Низкий уровень Т-лимфоцитов является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о возможности рецидива или перехода в хроническую форму. В течение болезни накапливаются антитела к возбудителю, максимальный уровень которых наблюдается на 3-4 неделе болезни. Титр их в реакции агглютинации бывает не выше 1:800.